第二章细胞和组织的损伤与修复

1第二章细胞和组织的损伤和修复【目的要求】掌握:萎缩、肥大、增生、化生的概念。变性、坏死的概念；细胞水肿、脂肪变性、坏死的形态特点；坏死的类型。修复、再生、肉芽组织、机化等的概念。肉芽组织的形态、结构、功能及结局。熟悉：萎缩、肥大、增生、化生的原因、病变及结局。玻璃样变性、纤维素样变性、黏液样变性的原因、病机、病变及结局；坏死的原因、结局及对机体的影响。了解:再生的形式，影响再生的因素；创伤愈合的过程、类型；骨折愈合的基本过程。2机体内外环境通过自身神经、体液、细胞、分子机制的调节适应性反应(萎缩肥大增生化生)可逆性:损伤不可逆性同种细胞纤维结缔组织刺激因子刺激适应修复34细胞和组织损伤的原因缺氧是引起细胞损伤的常见和重要原因。生物因素为引起细胞损伤的最常见因素物理因素包括高温、低温、电流、电离辐射、机械性损伤等因素。化学因素多种化学毒物能与细胞或组织发生化学反应，引起细胞的功能障碍和结构破坏，最常见的是抑制酶活性。免疫因素机体正常的免疫应答具有防御有害物质侵袭，清除突变细胞，维护机体内环境稳定的功能。但在一定条件下，免疫应答的结果可导致组织损伤5第二节细胞、组织的适应性反应当环境发生改变时器官、组织或细胞可通过改变其自身的代谢、功能和结构加以调节，该过程称适应。但这种适应能力是有限的。一.萎缩二.肥大三.增生四.化生6一.萎缩(一)概念(二)病理变化:(三)分类(四)结局7发育正常的器官和组织由于实质细胞体积缩小或数目减少引起的体积的缩小称萎缩。概念89病理变化镜下1.实质细胞体积、重量2.胞浆中可见脂褐素颗粒3.间质成分不减少，甚至增多3.质地变硬肉眼1.器官体积、重量2.颜色深(棕褐色，褐色萎缩)1011(三)分类：1、生理性萎缩2、病理性萎缩(1)营养不良性萎缩:(2)压迫性萎缩:肾盂积水所致肾压迫性萎缩(3)废用性萎缩:(4)内分泌性萎缩:垂体前叶缺血性坏死或切除导致甲状腺、肾上腺等器官萎缩。(5)去神经性萎缩:如脊髓灰质炎1213脊髓灰质炎患者14(四)影响与结局1.影响:功能降低2.结局:较轻者,去除病因后可恢复正常。反之,则不可恢复正常。15(一)概念：由于实质细胞内细胞器增多所致细胞、组织或器官体积的增大,称为肥大。肥大常伴有增生。(二)分类：二类1生理性肥大:是指生理状态下，由于局部组织的功能与代谢增强而发生的生理范围内的肥大。2病理性肥大:由各种病理原因引起的肥大。(三)临床意义：功能代谢增强：肥大1617(一)概念：由于实质细胞数量增多而造成的组织、器官体积的增大,称增生。注意:要与肥大区别。两者均导致组织、器官体积增大,但肥大是由于细胞体积增大而引起,而增生是由于细胞数目增多而引起的。（二）分类:1.生理性增生：因适应生理的需要而发生的增生。2.病理性增生：1）、内分泌障碍性增生:缺碘所致甲状腺增生2）、再生性增生:(三)病变特点：增生的细胞在结构形态都与原来的细胞一致增生18前列腺增生19子宫内膜增生20(一)概念：一种已分化成熟的细胞或组织转化为另一种分化成熟细胞或组织的过程，称化生。(二)常见的化生：1.鳞状上皮化生2.肠上皮化生3.间叶组织化生(三)意义:化生是一种对机体不利的适应性反应。化生21图示柱状上皮化生为鳞状上皮22第三节变性23变性(亚致死性细胞损伤)(一)概念：是细胞物质代谢障碍引起的一类形态学变化，指细胞或细胞间质内出现异常物质或正常物质异常增多。24变性(亚致死性细胞损伤)(二)结局：一般变性是可复性的,原因消除后可恢复正常。但是严重者则发展为坏死。25变性(亚致死性细胞损伤)(三)分类：1.细胞水变性2.脂肪变性3.玻璃样变性4.病理性色素沉着5.病理性钙化26细胞水变性(1)概念:是指细胞内水分增加所致的细胞肿胀和功能下降。(2)病因及发病机制:由于缺氧、中毒、感染等因素,使ATP活性降低,钠泵功能发生障碍,或因细胞膜直接损伤使之通透性增高，钠、水进入细胞内。27K+Na+Na+—K+泵K+Na+水28(3)病理变化：①镜下:细胞体积增大,胞浆淡染,胞浆内可见红染颗粒。严重时,细胞胞浆异常疏松透亮,肿胀如气球,又称气球样变。②肉眼:器官体积增大,胞膜紧张,质地变软,色苍白,无光泽,似沸水烫过。③电镜:线粒体、内质网等肿胀呈囊泡状。29肾小管上皮细胞水肿30肝水样变性31脂肪变性(1)概念:在致病因素作用下除脂肪细胞外细胞内出现脂滴或脂滴增多。(2)镜下特点:大小不等近圆形空泡(石蜡切片HE染色时被脂溶剂溶解)。有时不易与水变性时的空泡区别，可用特殊染色来区别，冰冻切片，脂滴经苏丹Ⅲ染色呈橘红色；锇酸染色呈黑色。323334(3)发病机制:以肝为例脂肪变性脂肪酸血液肝细胞合成磷脂和胆固醇酮体和CO2甘油三酯脂蛋白脂库中贮存入血载脂蛋白①脂肪酸进入细胞内过多,氧化障碍。②中性脂肪合成或进入过多。③载脂蛋白减少。35(4)好发部位：肝、心、肾脂肪变性①肝脂变:最常见a:镜下:胞核被脂滴挤至细胞一侧,似脂肪细胞。b:肉眼:肝体积增大，色淡黄，切面油腻感。c：结局:肝细胞破裂，继发纤维化，导致肝硬化。36脂肪肝37肝脂肪38393.玻璃样变性:(1)概念:是指细胞内或间质内出现红染、均质、毛玻璃样、半透明的蛋白物质蓄积，又称为透明变性。40(2)类型：三种①结缔组织的玻变:胶原纤维老化的表现A:发生机制:a.可能是胶原纤维交联增多,大量融合。b.可能是胶原蛋白变性,融合。B.肉眼:灰白半透明,质韧C.镜下:胶原纤维变粗、融合,呈均质红染的索、片状结构,其内少有血管和纤维细胞。4142②细动脉壁玻变:常见于缓进型高血压病和糖尿病患者。镜下观同概念。③细胞内玻变:即胞质内出现异常蛋白质而形成的均质、红染的圆形小体。如:肾小管上皮细胞内玻变(蛋白尿时重吸蛋白质过多)、4344血管壁玻变45细动脉壁玻变464.病理性色素沉着：(1)概念:细胞和组织内有色物质（色素）的过量蓄积。①含铁血黄素:为血红蛋白分解后析出的铁蛋白微粒聚集而形成的棕色颗粒。A:常出现于陈旧性出血病灶内；B:大量溶血患者的单核巨噬细胞系统如脾、骨髓等处C：左心衰时，肺泡腔内漏出的红细胞被巨噬细胞吞噬后形成“心衰细胞”474.病理性色素沉着：②胆红素：为棕黄色或黄绿色颗粒A：血中胆红素过多，可将组织染成黄色，称为黄疸；B：胆管阻塞或肝病时，肝细胞和毛细胆管中可见较多胆红素称为淤胆。C：新生儿高胆红素血症时，大量胆红素进入脑细胞内可使神经细胞变性，引发神经症状，肉眼见多个神经核团明显黄染，称为核黄疸。484.病理性色素沉着：③黑色素：肾上腺皮质功能低下时，对垂体的反馈抑制作用减弱，致ACTH分泌增多，使黑色素细胞产生黑色素过多。495、病理性钙化概念：在骨和牙齿以外的组织内有固体的钙盐沉积。主要成分：磷酸钙和碳酸钙分类：1、营养不良性钙化：钙盐主要沉积在变性、坏死组织中，如结核坏死灶、脂肪坏死灶、动脉粥样硬化斑块等。特点：血钙正常，形成磷酸钙沉积。502、转移性钙化：机制：全身钙、磷代谢失调引起钙盐沉积在正常组织内。病因：甲状旁腺功能亢进、骨肿瘤破坏骨组织、VitD摄入过多。影响：血管壁钙化可使血管壁变硬、变脆，容易破裂出血；实质器官钙盐沉积可引起组织器官功能障碍。51第四节细胞死亡(一)概念(二)病理变化(三)结局(四)类型52概念活体局部组织、细胞的病理性死亡。又称渐进性坏死。53褥疮54(二)病理变化1.镜下:呈无结构的颗粒状红染物质(1)细胞核的改变：是坏死的主要形态学标志。（核固缩、碎裂、溶解）2)胞浆变化：胞浆红染，结构崩解呈颗粒状(3)间质的变化：崩解后与坏死细胞融合成一片模糊颗粒状，无结构的红染物质。2.肉眼:变化出现时间比较迟。(1)什么是失活组织:(2)判断标准:“四无”：无光泽、无弹性、无血供、无感觉和运动555657(四)类型:1.凝固性坏死2.液化性坏死3.纤维素样坏死4.坏疽581.凝固性坏死(1)好发部位:心、肝、脾、肾等器官。(2)特点:坏死组织中蛋白质凝固,水分减少,结构消失,组织轮廓长期保存。(3)机制:可能与坏死组织中蛋白质变性和崩解时，释放的蛋白凝固酶作用有关。(4)特殊类型：干酪样坏死（肉眼、镜下）是结核病的特征性病变,由于坏死组织彻底分解,镜下呈无结构的颗粒状物质;肉眼质软、淡黄(含大量脂质)、状如奶酪,故称之。59脾梗死6061肾干酪样坏死灶62632.液化性坏死(1)好发部位:可凝固蛋白少、脂质多(脑、脊髓)或蛋白酶多(胰腺)的器官。(2)特点：坏死组织液化成囊腔状(3)特殊类型：脂肪坏死创伤性:常见于乳房挫伤分为酶解性:常见于急性胰腺炎64脑液化性坏死65脑脓肿66(1)概念:较大范围组织坏死合并不同程度的腐败菌感染，并出现特殊的形态学改变称坏疽。(2)特点:黑色Fe+H2SFeS(3)类型:三种干性坏疽湿性坏疽气性坏疽3.坏疽67部位四肢末端内脏(肠、肺深部肌肉组织子宫、胆囊)条件A受阻,V通畅A,V均受阻深在创伤伴厌氧菌感染病变组织干燥,组织肿胀,组织肿胀,污秽,特点皱缩呈黑色潮湿呈黑色蜂窝状,捻发音与正常组织分界中毒症状轻重很重清楚不清不清干性湿性气性686970717273(五)坏死组织的结局:1.发生炎症反应:此为死后自溶与活体细胞自溶的区别。前者不发生炎症反应。2.溶解吸收:3.分离排出:4.机化:由新生肉芽组织取代坏死组织或其他异物的过程,称为机化。5.纤维包裹、钙化、囊肿形成:74肾结核干酪样坏死钙化灶及坏死流失形成空洞7576六.细胞凋亡(1)概念:是指由基因调控的细胞主动死亡过程。是细胞的基本生命现象。(2)临床联系：A：胚胎发育过程中的某些细胞的过度凋亡或凋亡受阻可导致器官畸形；B：某些针对自身抗原的免疫活性细胞不能通过凋亡而被删除可发生多种自身免疫性疾病；C：突变细胞不能及时清除则导致肿瘤形成77第五节损伤的修复一.再生与修复定义分类组织的再生能力纤维性修复二.创伤愈合基本过程分型三.骨折愈合；（自学）四.影响再生修复的因素：78再生与修复（一）定义：1.修复:组织和细胞损伤后，机体对缺损的部分进行结构上的修补和功能上的恢复过程。2.再生:组织和细胞损伤后，由其周围存活的细胞分裂、增殖以恢复原有组织的结构和功能的过程。强调（1）再生是一种细胞的增生；（2）再生的细胞应与损伤的细胞完全相同，而不是同一类的，更不是跨类的。79(二)分类：病理性再生再生生理性再生同种细胞修复修复两种形式由纤维结缔组织修复(纤维性)80(三)组织的再生能力：按此分为三类1.稳定细胞：（1）特点:再生能力较强（2）种类：腺体,间叶组织注意：平滑肌细胞的特殊。2.不稳定细胞：（1）特点:再生能力最强（2）种类:粘膜上皮,淋巴细胞,造血细胞,间皮细胞3.永久性细胞：（1）特点:再生能力弱或无（2）种类:神经细胞,骨骼肌细胞,心肌细胞81二、纤维性修复过程：肉芽T填充瘢痕组织（胶原纤维为主）转变为821．肉芽组织：(1)概念:在损伤修复过程中出现的由新生毛细血管、增生的成纤维细胞和少量炎细胞构成的一种幼稚结缔组织。(2)病理变化:①肉眼:鲜红、柔软湿润、颗粒状,如鲜嫩的肉芽,触之易出血,无感觉。②镜下:同概念83肉芽组织84(3)功能作用：三点①抗感染及保护创面。②填补创口和组织缺损。③机化坏死组织,凝血块和异物。(4)结局：最终发展为瘢痕组织新生毛细血管闭合,减少成纤维细胞纤维细胞合成胶原纤维瘢痕组织炎细胞减少,消失间质水分逐渐消失854.健康肉芽组织的识别健康：鲜红色、湿润、柔软、表面无坏死，分泌物少，呈均匀颗粒状，触之易出血不健康：生长较迟缓，颜色苍白、水肿，松弛无弹性，表面有较多坏死组织和分泌物、色暗有脓苔，颗粒不均匀，触之出血少。862．瘢痕组织：(1)病理变化:同结缔组织玻变(2)结局:①瘢痕收缩,粘连②纤维化、玻变器官硬化③过度增生(瘢痕疙瘩)87瘢痕疙瘩88899091二.创伤愈合：（一）基本过程：以皮肤愈合为例1.创口早期变化:炎症反应及凝血块形成2.创口收缩:2~3天后出现,至14天停止是由伤口边缘新生的肌纤维母细胞牵拉作用所致,与胶原形成无关