呼衰衰竭

急性呼吸衰竭定义是呼吸和非呼吸系统疾病所致呼吸中枢和（或）呼吸器官病变引起通气和换气功能障碍，而由此产生一系列生理功能和代谢紊乱的危重临床综合征。按病变部位：中枢性，周围性按呼吸功能障碍的性质：通气性换气性按血气分析结果：Ⅰ型：单纯低氧血症型。Ⅱ型：低氧血症伴高碳酸血症。分型病因通气功能障碍：呼吸道阻塞或呼吸动作减弱导致通气功能下降，氧气进入减少，二氧化碳排出减少。换气功能障碍：气体弥散功能障碍病理生理㈠CNS：CO2对呼吸中枢有兴奋作用。PaCO2稍↑→呼吸增强PaCO2升到80mmHg以上→抑制(CO2麻醉)缺O2→Na泵失灵→细胞内Na离子↑→脑水肿CO2潴留→血管透性增加→脑水肿、脑疝病理生理㈡呼吸系统缺氧→兴奋颈A窦、主A弓化学感受器→代偿性通气↑严重缺氧可抑制呼吸中枢病理生理㈢循环系统轻度缺氧与二氧化碳潴留致HR↑,血压↑，心肌收缩加强，心搏量↑晚期：HR↓,心排出量↓,血压↓,休克。缺氧致肺小A痉挛,引起肺A高压、肺水肿，进而引起右心衰竭，全心衰竭。缺氧、二氧化碳潴留致儿茶酚胺释放,致心肌应激性增高,水电解质紊乱,酸碱失衡，心律失常。病理生理㈣电解质紊乱与酸碱失衡：缺氧→无氧代谢供能→乳酸堆积→代酸ATP生成不足→限制Na-K泵→钠离子、氢离子入细胞内，钾离子转向细胞外→高钾血症，心律失常临床表现呼吸系统低氧血症高碳酸血症临床表现呼吸系统症状中枢性呼吸衰竭周围性呼吸衰竭临床表现低氧血症紫绀：为判断缺氧的重要体征：皮肤粘膜及指端发绀，以口唇、口周、面颊、甲床处明显。血氧分压小于40mmHg，血氧饱和度70%--80%，有明显紫绀，但贫血严重者(Hb小于50g/L)可无紫绀。临床表现低氧血症神经系统：早期睡眠不安，烦躁，易激动继之抑制状态，淡漠、嗜睡，意识模糊，颅压升高，脑疝。临床表现低氧血症其它：循环系统：早期:HR,血压升高,心音低,右心或全心衰。重者:心律失常,血压下降,休克消化系统:胃粘膜充血,糜烂致消化道出血。肝肾功能障碍:GPT升高,黄疸,少尿,无尿,肾功衰。临床表现㈢高碳酸血症：二氧化碳分压比正常增高5—10mmHg时，可多汗，不安。体表毛细血管扩张，可四肢温暖，皮肤潮红，瞳孔缩小或忽大忽小，血压升高；若二氧化碳分压增高≥15mmHg时，则表现嗜睡，肢体颤动，心速，球结膜充血，惊厥，昏迷。诊断㈠原发病㈡临床表现㈢血气分析：安静状态下的动脉血。呼吸功能不全：PaO260mmHg，PaCO245mmHg，SaO291%呼吸衰竭：PaO250mmHg，PaCO250mmHg，SaO285%诊断Ⅰ型：低氧血症型，氧分压下降，二氧化碳分压正常见于呼衰早期，轻症和成人呼吸窘迫综合征。Ⅱ型：低氧血症伴高碳酸血症型：氧分压下降，二氧化碳分压升高。见于呼衰晚期和重症。治疗㈠病因治疗㈡改善呼吸功能：1.保持气道通畅：⑴温、湿化气道分泌物，超声雾化吸入，雾化液中可包括：抗生素（卡那霉素、庆大）、激素（地塞米松）、痰液稀释剂（α—糜蛋白酶、痰易净）、解痉剂（舒喘灵）、碳酸氢钠、生理盐水等。每次15—20分钟，每6—8小时一次。⑵协助排痰：定期翻身，拍背，导管负压吸痰，气管插管或切开者，吸痰每小时一次。⑶解除支气管痉挛：氨茶碱2—4mg/kg，DXM0.25--0.5mg/kg治疗2.氧疗：鼻导管、面罩、头罩法低流量持续给氧，浓度一般30%--50%，使氧分压保持在60--80mmHg，急性呼衰可100%纯氧，但时间不超过12小时，防氧中毒，致小儿肺部受损。治疗3.呼吸兴奋剂对中枢性呼衰可用，尤其未成熟儿呼吸受抑制时可拉明0.3--0.5mg/次山梗菜碱0.5--3mg/次东莨菪碱0.01--0.03mg/kg/次纳洛酮0.5—1mg/kg/次治疗4.人工辅助呼吸⑴指征：①上述各种治疗无效，神经症状加重，甚至意识模糊、昏迷。②虽经100%纯氧吸入，紫绀仍不缓解，氧分压达不到60mmHg，婴儿达不到50mmHg。③急性二氧化碳潴留：二氧化碳分压大于60mmHg，PH7.3，失代偿呼酸。④呼吸骤停或将停是绝对指征。治疗⑵方法：①气管插管：导管留置时间一般不超过48—72小时，若仍需则改气管切开。②气管切开：用于需较长时间使用人工辅助呼吸（7天）或呼吸道有大量粘稠分泌物，经气管插管后清除或引流不满意者。治疗③人工呼吸器：间歇正压呼吸(IPPV)用于肺炎或伴明显CO2潴留的急性呼衰呼气末正压呼吸(PEEP)持续正压呼吸(CPAP)ARDS