环境与健康第2章环境中常见化学污染物

主要学习内容（32学时）章节安排12346环境与健康总论（4）环境中常见典型化学污染物（4）物理性污染（4）环境激素污染（2）环境中常见微生物污染（2）5住宅环境与健康（4）7水环境与健康（4）8生产环境与健康（4）9食物环境与健康（4）2第二章环境中常见典型污染物第一节、重金属元素概述第二节、典型重金属元素的毒性机理第三节、有机污染物兴趣是最好的老师1、环境中所研究的重金属元素主要指哪几种？2、环境中重金属污染的主要来源有哪些方面？3、重金属进入人体的途径有哪些？影响程度差别如何排序？4、重金属在人体蓄积的主要特点？5、能举例说明汞污染的天然来源及人为来源，至少说出两种。6、汞在人体的排泄途径有哪些？7、汞的毒理作用的三大症状是什么？8、镉污染的来源举例说明，至少列出两种。9、镉进入人体后排泄的途径？蓄积的靶器官？10、能举出镉污染危害人体的具体三种病症表现？11、举例说明铅污染的至少三种来源？全世界每年排入环境的铅占所使用铅量的比例是多少？12、能举出铅污染人体的具体三种以上病症表现形式？13、说出至少三种以上排放铬污染的工业门类？14、铬离子哪个价位的污染危害最大？15、铬导致的亚急性、慢性中毒的人体表现有哪几种？常见的皮肤病称为？16、举例说明砷污染的至少三种来源？17、最典型的临床症状是砷性皮肤损伤，称为？18、典型有机污染物有哪几大类？兴趣是最好的老师19、卤代烃的主要环境污染表现是什么？20、多氯联苯在地表水体中主要积存在什么地方？对土壤的污染表现特点是什么？21、PCBs在大气中的损失途径？PCBs在土壤中的主要损失途径？22、PCBs污染的典型案件是？23、举例说出两种以上二噁英的产生来源？24、二噁英的环境表现性质？25、表面活性剂的作用有哪些？引起水污染的表现有哪些？26、持久性污染物的含义是什么？其重要特性有哪些？27、联合国环境规划署国际公约首批控制的有多少种POPs？28、POPs来源有哪些？污染范围有哪些？29、三致性毒物的含义是什么？分别举出两种以上三类毒物？30、环境激素的含义是什么？了解其基本种类及类别划分？31、环境激素的来源有哪些？据说三种以上来源。32、环境激素进入人体的途径有哪些？33、环境激素的主要人体危害表现有哪些？第一节重金属元素概述一、概述金属：元素周期表中从硼（B）砹（At）连接线左侧除氢之外所有元素的总称。第一节、重金属元素概述二、重金属基本概念比重4.0:60种元素比重5.0:45种元素环境科学中所研究的重金属，主要是指汞、镉、铅、铬、砷等元素，还有银、锡、钴、镍、硒等。砷、硒的毒性和某些性质与重金属相似，归入重金属。三、环境中重金属的来源1）施用农药（含Pb、Hg、Cd、As）2）采矿、冶炼3）使用重金属的工业生产过程4）煤、石油燃烧排放出Pb、Ni等废气。总之，工业“三废”的排放、城市垃圾、污泥和含重金属的农药、化肥等。土壤重金属污染的主要来源来源污染物矿产开采、冶炼、加工排放的废气、废水、废渣Cr、Hg、、As、Pb、Ni、Mo煤和石油燃烧过程中排放的飘尘Cr、Hg、As、Pb等电镀工业废水Cr、Cd、Ni、Pb、Cu、Zn等塑料、电池、电子工业排放的废水Hg、Cd、Pb、Ni、Zn燃料、化工制革工业排放的废水Cr、Cd汽车尾气Pb农药、化肥As、Cu、Cd重金属污染的土壤，涉及的元素主要有汞、镉、铬、铅、铜、砷、氟等。四、环境中重金属的迁移、转化、代谢主要通过水体，少量通过大气。也可以通过食物链（网）。★逐级浓缩放大水生藻类陆生植物动物器官人体环境中重金属的转化环境中重金属的化学形态可发生转化，从而影响金属在环境中的迁移、毒性大小与被人体吸收的可能性。★★★无机汞甲基汞毒性增加三价砷甲基砷酸毒性降低螯合物金属离子+腐殖酸溶解度增加重金属的代谢吸收：消化道呼吸道皮肤食物、饮水悬浮颗粒和气体脂溶性的金属及其化合物转运：介质：血液形态：游离，结合，吸附分布：随元素的不同而异，取决于血流量和靶器官。排泄：胆汁，消化道，呼吸；泪汗等分泌液；上皮粘膜细胞脱落，指甲毛发。蓄积：吸收量排出量金属的储存库（如骨骼）金属蓄积机制（与金属巯蛋白结合而沉积在细胞内）重金属的代谢第二节、典型重金属元素毒性机理汞Hg镉Cd铅Pd铬Cr砷As必需营养元素：K,Na,Ca,Mg,Cu,Zn,Fe,Mn,V,Ni,Mo,Cr,Co污染元素：Hg,Cd,Pb,Cr,As环境元素丰度控制生物体内原始丰度；健康状态下，生物体内元素丰度保持严格的稳态；环境元素与生物体内元素保持动态平衡，平衡失调，则出现健康损害。重金属对人的危害宇宙、地壳和人体血液中的元素丰度一方水土养一方人，环境和我们人体状态密切相关一、汞污染的来源（一）来源，来源广泛，自然，人类生产生活（二）环境中汞甲基化和生物富集1、汞的甲基化，毒性变大2、汞生物富集，积累汞Hg汞的人为释放量已经超过了天然释放量的1.5倍，约4.5×106kg/y。自然来源地热活动火山爆发岩石风化人为来源人为来源（二）分布汞→肝细胞、红细胞→Hg2＋→＋血浆蛋白→结合型汞＋含－SH小分子化合物GSH→扩散型汞汞的分布：肾＞肝＞血液＞脑＞末梢神经甲基汞：肝＞脑＞肾＞血液肾：皮质中较高脑：金属汞、甲基汞都能通过血脑屏障汞Hg二、汞的代谢（一）吸收金属汞——蒸汽形式，经呼吸道，速度很快无机汞——消化道吸收15％有机汞——消化道（甲基汞达90％）、呼吸道（80%）、皮肤吸收（三）排泄与蓄积排泄：肾——由尿排泄肝——胆汁——粪便肠粘膜脱落各种腺体、毛发、指甲蓄积：Hg总半衰期70d甲基汞：血—50d脑—240d无机汞：40d金属汞：58d汞Hg四、汞的毒理作用（一）金属汞主要造成脑损伤。机理：主要是Hg2＋与蛋白质、酶中－SH结合形成硫汞键－SHg－。三大特异症状：1、汞毒性“易兴奋”2、“震颤”3、“口腔炎”：汞线汞Hg（二）无机汞化合物包括Hg的硫化物、氯化物、氧化物及汞盐，离子态可被吸收。Hg2＋不易通过血脑屏障，对脑危害性较小，无机汞不易被吸收，不易造成肝肾损害。（三）有机汞化合物苯基汞、烷氧汞——降解成Hg2＋，类似无机汞烷基汞——甲基汞、乙基汞、丙基汞甲基汞是高神经毒物质，能引起急性中毒、亚急性中毒、慢性中毒汞Hg1、神经系统损害：可以通过血脑屏障进入脑组织，脑细胞与甲基汞、乙基汞亲和力很强，在大脑感觉区和运动区蓄积量较高，可引起感觉异常、运动失调、语言障碍、向心性视野缩小、听力障碍。毒性作用：机制：（1）影响乙酰胆碱合成，抑制兴奋传导（2）溶解细胞膜（3）与脑组织中的缩醛磷脂结合2、致畸作用（四）毒作用机理1、与含-SH的蛋白质和多肽结合2、与酶蛋白中的-SH结合3、与细胞膜中一些组分的-SH结合4、甲基汞可通过血脑屏障、胎盘屏障汞Hg一、镉污染的来源大气中的镉主要来自锌冶炼厂和煤燃烧时产生的废气;燃煤含镉1～2mg／kg;一般的市区大气中镉的含量为0.02ug／m3;水和土境中的镉主要来自电镀、电解和蓄电池等含镉工业所排出的废水。二、镉的理化性质银白色能延展的重金属,其化合物毒性更大，尤其是氧化镉的毒性非常大.三、镉的代谢（一）吸收消化道：吸收率1~6%；呼吸道——10～40％；皮肤——镉溶液。消化道对镉的吸收率的影响因素：高钙饮食可抑制镉的吸收，Zn、维生素D可影响镉的吸收。镉Cd（二）含量和分布镉在体内的含量随年龄而增加。吸收入血后，主要与低分子量血浆蛋白结合，随血流分布于肾（1/3）、肝（1/6）,其次脾、胰腺、甲状腺、肾上腺和睾丸，而脑、心、肠、骨、肉中含量很少。毛发中浓度较高。血液中的镉含量很低，小于10μg/L，大部分在红细胞中。镉Cd（三）排泄和蓄积排泄：未吸收→粪便吸收→经肾由尿排出，少量随唾液、乳汁排出蓄积：镉蓄积性很强，靶器官是肾。肾皮质首先受损，主要是肾小管功能障碍，出现蛋白尿。全身镉生物半衰期10－30年。镉长期蓄积的主要原因是镉与MT结合力强，大多数镉以Cd－MT的形式长期存在。（MT由微生物和植物产生的金属结合蛋白，富含半胱氨酸的短肽，对多种重金属有高度亲和性，清除自由基）镉Cd四、镉的毒理作用（一）毒性1、急性毒性口服：消化系统症状（呕吐、腹泻）、休克、肾功能障碍吸入：呼吸系统症状－肺炎、肺水肿；呼吸困难、头晕头痛；消化系统症状及肾损害。镉Cd2、慢性毒性：（1）肾损害：特点是特殊的肾小管壁蛋白质，出现蛋白尿、血尿，肾小球功能不受影响。（2）呼吸系统：肺水肿、肺气肿，呼吸困难，持续性无季节变化（3）痛痛病：表现为全身疼痛、多发性骨折而引起身躯缩短骨骼变形，最后发生肌萎缩及其他并发症死亡。原因可能是由于：①影响人体对钙的吸收和成骨作用；②妨碍骨胶原的固化成熟，导致骨骼软化。镉Cd3、其他损害（1）高血压：原因——对血管的局部作用；抗利尿作用，导致水、Na＋滞留；提高肾上腺素活性。（2）睾丸损害：精子数量下降、活性下降、畸形率上升。（3）致癌作用：尤其是前列腺癌、肾癌。镉可攻击核酸分子，促进自由基反应和脂质过氧化，抑制DNA损伤后修复，干扰细胞有丝分裂，干扰信号传递和机体免疫监视功能。（4）致畸作用：机制尚不明确。镉可抑制胚胎细胞分裂和DNA蛋白质合成，抑制胸腺嘧啶核苷激酶活性。（5）贫血（6）骨质疏松镉Cd（二）毒作用机理1、酶活性受到抑制2、肾脏毒性对肾小管的损害，干扰肾脏对蛋白的排出和重吸收作用，出现糖尿、氨基酸尿、蛋白尿。3、贫血（1）镉在肠道内阻碍铁的吸收（2）镉的大量摄入使尿铁增加（3）抑制血红蛋白的合成镉Cd4、干扰钙的代谢，引起钙紊乱（1）通过影响维生素D3的生成妨碍肠对钙的吸收和镉在骨质中的沉着（2）竞争钙离子通道（3）抑制钙泵使细胞内钙离子浓度增加（4）与钙调蛋白相结合激活某些与钙相关酶类，干扰细胞内与钙有关的信息传递系统。镉Cd一、铅污染的来源铅对环境的污染主要是废弃的含铅蓄电池和汽油防爆剂(含铅汽油)对土壤、水源和大气的污染。铅Pd40％用于蓄电池20％以四甲基铅和四乙基铅的形式加入汽油中用作防爆剂17％用于其他方面6％用作电缆外套5％用于制造弹药12％用作建筑材料全世界每年使用铅约400万t-1/4被重新回收利用，其余大部分以各种形式排放到环境中造成环境污染，因而也引起食品的铅污染。二、铅的代谢（一）吸收主要从消化道，其次是呼吸道和皮肤。消化道：吸收率5-10％，主要在十二指肠。经门静脉到肝脏，分别进入血液和胆汁——肠道呼吸道：吸收率25-30％，其余随气体呼出。（二）分布血铅＋红细胞→非扩散铅（90％）＋血浆蛋白→结合性铅（可扩散铅)铅Pd（二）分布初期分布于肝、肾、脾、肺、脑，再分布到骨骼、毛发、牙齿，以磷酸铅Pb3（PO4）2形式沉积下来。铅90％以上在骨骼内，2％在血液中。一般认为软组织铅能直接引起毒害，硬组织具有潜在毒作用。（三）排泄和蓄积主要经肾脏由尿排出，食入的铅基本由粪便排出。蓄积：半衰期——血铅18d，软组织20d，骨骼21y。铅Pd四、铅的毒理作用（一）急性中毒症状：贫血、消化道症状、神经系统症状、肾损害等（二）慢性中毒主要症状：1、血液：（1）贫血，面色黄或灰白色（“铅容”），心悸气短，疲劳。（2）点彩红细胞增多。（尚未完全成熟的红细胞）铅Pd2、神经系统：早期：神经衰弱综合症，小儿可见多动症。严重：中毒心脑病，顽固性头痛等，周围神经系统症。3、消化系统：典型病状腹绞痛4、其他：损害肾小管功能、蛋白尿；降低免疫功能；铅线-在口腔里:沿着牙龈乳头边缘上发生一条约1mm的蓝灰色或蓝黑色铅线,铅Pd（三）生殖毒性与致畸作用据动物实验，Pb可引起小鼠生殖腺异常，流产等致畸：铅中毒工人外周血淋巴细胞染色单体畸变率增加。作业女工中发生死胎、流产畸形较多（四）致癌作用可引起肺癌肝癌等。（五）环境铅污染引起铅中毒症状铅Pd（六）毒作用机理1、影响卟啉代谢——贫血。卟啉代谢紊乱是铅中毒主要的和较早的变化贫血的机制：（1）铅抑制血红素合成——低色素贫血（2）溶血