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陕西广慈泌尿专科医院陈新钢感染性休克概念是指各种病原微生物及其毒素侵入人体,或通过抗原抗体复合物激活机体某些潜在反应系统,如交感肾上腺髓质系统、补体系统、激肽系统、凝血与纤溶系统,造成网状内皮系统功能损害,机体的神经内分泌系统反应强烈,分泌过量儿茶酚胺类物质,导致微血管痉挛,微循环障碍,重要脏器灌注不足,甚至多器官功能衰竭。这一危重综合征即为感染性休克。(一)病原菌感染性休克的常见致病菌为革兰阴性细菌,如肠杆菌科细菌(大肠杆菌、克雷伯菌、肠杆菌等);不发酵杆菌(假单胞菌属、不动杆菌属等);脑膜炎球菌;类杆菌等。革兰阳性菌,如葡萄球、链球菌、肺炎链球菌、梭状芽胞杆菌等也可引起休克。某些病毒性疾病,如流行性出血热,其病程中也易发生休克。某些感染,如革兰阴性细菌败血症、暴发性流脑、肺炎、化脓性胆管炎、腹腔感染、菌痢(幼儿)易并发休克。(二)宿主因素原有慢性基础疾病,如肝硬化、糖尿病、恶性肿瘤、白血病、烧伤、器官移植以及长期接受肾上腺皮质激素等免疫抑制剂、抗代谢药物、细菌毒类药物和放射治疗,或应用留置导尿管或静脉导管者可诱发感染性休克。因此本病较多见于医院内感染患者,老年人、婴幼儿、分娩妇女、大手术后体力恢复较差者尤易发生。感染性休克的发病机理极为复杂。目前的研究已深入到细胞和分子水平。微生物及其毒素和胞壁组分激活机体的各种应答细胞以及体液系统产生各种内源性介质、细胞因子等,在发病中起重要作用。感染性休克是多种因素互相作用、互为因果的综合结果。(一)微循环障碍的发生与发展在休克发生发展过程中,微血管容积的变化可经历痉挛、扩张和麻痹三各个阶段,亦即微循环的变化包括缺血缺氧期、淤血缺氧期和弥散性血管内凝血(DIC)期三个阶段:根据血流动力学和微循环变化规律,休克的发展过程一般分三期。(一)休克早期又称缺血.缺氧期。微循环受休克各种原因剌激使儿茶酚胺,血管紧张素,加压素,等体液因子大量释放导致末梢小动脉、微动脉、毛细血管前括约肌、微静脉持续痉挛,大量真毛细血管关闭,故循环血量急剧减少。使血液重新分布,以保证心脑肾等重要脏器的血供。(二)休克期又称淤血缺氧期失代偿期此期系小血管持续收缩,组织明显缺氧,经无氧代谢后大量乳酸堆积,毛细血管前括约肌开放,大量血液进入毛细血管网,造成微循环淤血,血管通透性增加,大量血浆外渗。微血栓形成,回心血量明显减少,故血压下降,组织细胞缺氧及器官受损加重。(三)休克晚期又称微循环衰竭期。此期在毛细血管淤血的基础上细胞缺氧更甚,血管内皮损伤后,血小板聚集,促发内凝及外凝系统,在微血管形成广泛的微血栓,溶酶体释放,细胞坏死自溶,并因凝血因子的消耗而播散性出血。最终导致重要脏器发生严重损害,功能衰竭,此为休克的不可逆阶段。根据血流动力学改变,感染性休克可分为高动力学型(高排低阻型)和低动力学型(低排高阻型),前者如不及时纠正,最终发展为低动力型。高动力型休克的发生可能与组胺、缓激肽的释放;动-静脉短路开放、构成微循环的非营养性血流通道,血液经短路回心,心构成输出量可正常,甚或增加,而内脏微循环营养性血流灌注则减少;内毒素激活组氨酸脱羟酶、加速组胺的生成,肥大细胞释放组胺增加;加上内毒素对血管平滑肌胞膜的直接损伤作用导致胞膜正常运转钙离子的能力降低而使血管张力降低等有关。低动力型休克的发生与α受体兴奋有关。根据临床表现可分为两型见表临床表现温暖型(低阻力型)湿冷型(高阻力型)神志清醒躁动、淡漠或嗜睡皮肤色泽淡红或潮红苍白、紫绀或花斑样紫绀皮肤温度比较温暖、干燥湿冷或冷汗脉搏慢搏动清楚细速脉压〉30mmHg〈30mmHg尿量(h)〉30ml〈30ml(一)高排出量低周围阻力型即温暖型。属轻型或早期休克。(二)低排出量高周围阻力型即湿冷型。大多属于晚期休克。除少数高排低阻型休克(暖休克)病例外,多数患者有交感神经兴奋症状:患者神志尚清、但烦躁、焦虑、神情紧张,面色和皮肤苍白,口唇和甲床轻度紫绀,肢端湿冷。可有恶心、呕吐。尿量减少。心率增快,呼吸深而快,血压尚正常或偏低、脉压小。眼底和甲皱微循环检查可见动脉痉挛。随着休克发展,患者烦躁或意识不清。呼吸浅速。心音低钝。脉搏细速,按压稍重即消失。表浅静脉萎陷。血压下降,收缩压降低至10.6kPa(80mmHg)以下;原有高血压者,血压较基础水平降低20%~30%,脉压小。皮肤湿冷、此绀,常明显发花。尿量更少、甚或无尿。⑴DIC:常有顽固性低血压和广泛出血(皮肤、粘膜和/或内脏、腔道出血)。⑵多脏器功能衰竭:①急性肾功能衰竭一尿量明显减少或无尿。尿比重固定,血尿素氮、肌酐和血钾增高。②急性心功能不全一患者常有呼吸突然增快、紫绀。心率加快、心音低钝,可有奔马律、心律失常。③急性肺功能衰竭(ARDS)—表现为进行性呼吸困难和紫绀,肺底可闻细湿啰音或呼吸音减低。血气分析示PO<9.33kPa(70mmHg),重者<6.65kPa(50mmHg)。④脑功能障碍引起昏迷、一过性抽搐、肢体瘫痪,以及瞳孔、呼吸改变等。⑤其他—肝功能衰竭引起昏迷、黄疸等。胃肠道功能紊乱表现为肠臌、消化道出血等。(一)血象白细胞计数大多增高,在15×109~30×109/L之间,中性粒细胞增多伴核左移现象。血细胞压积和血红蛋白增高为血液浓缩的标志。并发DIC时血小板进行性减少。(二)病原学检查在抗菌药物治疗前常规进行血(或其他体液、渗出物)和脓液培养(包括厌氧菌培养)。分离得致病菌后作药敏试验。(三)尿常规和肾功能检查发生肾功能衰竭时,尿比重由初期的偏高转为低而固定(1010左右);血尿素氮和肌酐值升高(四)酸碱平衡的血液生化检查二氧化碳结合力(CO2CP)为临床常测参数,但在呼吸衰竭和混合性酸中毒时,必须同时作血气分析,测定血pH、动脉血pCO2、标准HCO3-和实际HCO3-、缓冲碱与碱剩余等。尿pH测定简单易行。血乳酸含量测定有预后意义。(五)血清电解质测定休克血多偏低血钾高低不一,取决于肾功能状态。(六)血清酶的测定血清ALT、CPK、LDH同功酶的测量可反映肝、心等脏器的损害情况。(七)血液流变学和有关DIC的检查休克时血液流速减慢、毛细血管淤滞,血细胞、纤维蛋白、球蛋白等聚集,血液粘滞度增设,故初期血液呈高凝状态,其后纤溶亢进、而转为低凝。有关DIC的检查包括消耗性凝血障碍和纤溶亢进两方面:前者有血小板计数、凝血酶原时间、纤维蛋白原、白陶土凝血活酶时间等;后者包括凝血酶时间、纤维蛋白降解产物(FDP)、血浆鱼精蛋白副凝(3P)和乙醇胶试验以及优球蛋白溶解试验等。(八)其他心电图、X线检查等可按需进行。感染性休克应与低血容量性休克、心原性休克、过敏性休克、神经原性休克等鉴别。1.低血容量性休克多因大量出血(内出血或外出血),失水(如呕吐、腹泻、肠梗阻等)、失血浆(如大面积烧伤等)等使血容量突然减少所致。2.心原性休克系心脏搏血功能低下所致,常继发于急性心肌梗塞、急性心包堵塞、严重心律失常、各种心肌炎和心肌病、急性肺原性心脏病等。3.过敏性休克常因机体对某些药物(如青霉素等)或生物制品发生过敏反应所致。4.神经原性休克可由外伤、剧痛、脑脊髓损伤、麻醉意外等引起,因神经作用使外周围血管扩张、有效循环血量相对减少所致。对易发休克的一些感染性疾病患者应密切观察病情变化,下列征象的出现预示休克发生的可能;1.有诱发休克的病因;2.意识异常;3.脉细速〉100次/min或不能触及;4.四肢湿冷,皮肤花纹,粘膜苍白或发绀,尿量〈30ml/h或尿闭;5.收缩压〈80mmHg;6.脉压〈20mmHg;7.原有高血压者,收缩压较原水平下降30%以上。凡符合上述第一项,以及第二、三、四项中两项和第五、六、七项中的一项者,可诊断为休克。除积极控制感染外,应针对休克的病生理给予补充血容量、纠正酸中毒、调整血管舒缩功能、消除血细胞聚集以防止微循环淤滞,以及维护重要脏器的功能等。治疗的目的在于恢复全身各脏器组织的血液灌注和正常代谢。在治疗过程中,必须严密观察,充分估计病情的变化,及时加以防治。病因治疗在病原菌未明确前,可根据原发病灶、临床表现,推测最可能的致病菌,选用强力的、抗菌谱广的杀菌剂进行治疗,在分离得病菌后,宜按药物试验结果选用药物。剂量宜较大,首次给冲击量,由静脉滴入或缓慢推注。为更好地控制感染,宜联合用药,但一般二联已足。常用者为一种β-内酰胺类加一种氨基糖甙类抗生素,肾功能减退者后者慎用或勿用。为减轻毒血症,在有效抗菌药物治疗下,可考虑短期应用肾上腺皮质激素。应及时处理原发感染灶和迁徙性病灶。重视全身支持治疗以提高机体的抗病能力。抗休克治疗(一)补充血容量是抗休克的基本手段。扩容所用液体应包括胶体和晶体。各种液体的合理组合才能维持机体内环境的恒定。胶体液有低分子右旋糖酐、血浆、白蛋白和全血等。晶体液中碳酸氢钠复方氯化钠液较好。休克早期有高血糖症,加之机体对糖的利用率较差,且高血糖症能导致糖尿和渗透性利尿带出钠和水,故此时宜少用葡萄糖液。1.胶体液①低分子右旋酐:能覆盖红细胞、血小板和血管内壁,抑制血栓形成,改善血流。输注后可提高血浆渗透压、拮抗血浆外渗,从而补充血容量,稀释血液,降低血粘度、疏通微循环,防止DIC。偶可引起过敏反应。②血浆、白蛋白和全血:适用于肝硬化或慢性肾炎伴低蛋白血症、急性胰腺炎等病例。无贫血者不必输血,已发生DIC者输血亦应审慎。③其他:羟乙基淀粉(706代血浆)能提高胶体渗透压、增加血容量、副作用少、无抗原性,很少引起过敏反应为其优点2.晶体液碳酸氢钠林格液和乳酸钠林格液等平衡盐液,可提高功能性细胞外液容量,并可部分纠正酸中毒。对肝功能明显损害者以用碳酸氢钠林格液为宜。扩容输液程序、速度和输液量一般先输低分子右旋糖酐(或平衡盐液),有明显酸中毒者可先输给5%碳酸氢钠,滴速宜先快后慢,用量应视患者具体情况和原心肾功能状况而定:在输液过程中应密切观察有无气促和肺底啰音出现。对防止肺水肿的产生,扩容治疗要求达到:①组织灌注良好:患者神情安宁、口唇红润、肢端温暖、紫绀消失;②收缩压>12kPa(90mmHg)、脉压>4.0kPa;③脉率<100次/min;④尿量>30ml/h;⑤血红蛋白回复基础水平,血液浓缩现象消失。(二)纠正酸中毒根本措施在于改善组织的低灌注状态。缓冲碱主要起治标作用,且血容量不足时,缓冲碱的效能亦难以充分发挥。纠正酸中毒可增强心肌收缩力、恢复血管对血管活性药物的反应性,并防止DIC的发生。首选的缓冲碱为5%碳酸氢钠,次为11.2%乳酸钠(肝功能损害者不宜用)。(三)血管活性药物的应用旨在调整血管舒缩功能、疏通微循环淤滞,以利休克的逆转。1.扩血管药物必须在充分扩容的基础上使用。适用于低排高阻型休克(冷休克)。常用者用:⑴α受体阻滞剂:可解除内源性去甲肾上腺素所引起的微血管痉挛和微循环淤滞。可使肺循环内血液流向体循环而防治肺水肿。本组的代表药物为酚妥拉明,其作用快而短,易于控制。剂量为5~10mg次,以葡萄糖液500~100ml稀释后静滴,开始时宜慢,以后根据反应,调整滴速。功能不全者宜与正性肌力药物或升压药合用以防血压骤降。氯丙嗪具有明显中枢神经安定和降温作用,能降低组织耗氧量,还能阻断α受体、解除血管痉挛、愱微循环;适用于烦躁不安、惊厥和高热患者,但对年老有动脉硬化和呼吸抑制者不相宜,肝功能损害者忌用;剂量为每次.5~1.0mg/kg,加入葡萄糖液中静滴,或肌注,必要时可重复。⑵β受体兴奋剂:典型代表为异丙肾上腺素,具强力β1和β2受体兴奋作用,有加强心缩和加快心率、加速传导以及中枢等度扩血管作用。在增强心缩的同时,显著增加心肌耗氧量和心室的应激性,易引起心律失常。有冠心病者忌用。剂量为剂量为0.1~0.2mg%,滴速为成人2~4μg/min,心率以不超过120次(儿童140次)/min为宜。多巴胺:主要兴奋多巴胺受体,使内脏血管扩张,尤其使肾脏血流量增加、尿量增多;剂量为6~15μg/kg时,多巴胺为目前应用较多的抗体克药,对伴有心缩减弱、尿
本文标题:93感染性休克
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