脑侧支循环的评估

1脑侧支循环的评估脑侧支循环是指当大脑的供血动脉严重狭窄或闭塞时，血流通过其他血管（侧支或新形成的血管吻合）到达缺血区，从而使缺血组织得到不同程度的灌注代偿。LiebeskindDS.Collateralcirculation.Stroke.2003.34(9):2279-84.延长血管内治疗的时间窗Riboetal.,2011预测血管内治疗的疗效Bangetal.,2011降低血管内治疗出血转化的风险Bangetal.,2011动脉溶栓出血转化的预测因素Christoforidisetal.,2009预测卒中患者临床和影像学结局Menonetal.,2011改变颅内动脉狭窄患者的卒中风险DavidS.etal.,2011…….(期待进一步研究)Stroke42:693-699,2011.Stroke42:2235-2239,2011.AJNRAmJNeuroradiol30:165-170,2009.AJNRAmJNeuroradiol32:1640-1645,2011.Stroke42:3465-3469,2011.ANNNEUROL2011;69:963–974脑侧支循环一级侧支Willis环二级侧支颅外－颅内软脑膜血管(LMCs)MCA-ACAMCA-PCAACA-PCA三级侧支新生血管静脉侧支脑侧支循环一级侧支Willis环二级侧支颅外－颅内软脑膜血管(LMCs)MCA-ACAMCA-PCAACA-PCA三级侧支新生血管静脉侧支引自NEnglJMed1994;330:1566Stroke1999,30:2671-2678图9-2Willis环前循环部分的解剖变异a-f为完整,g-j为不完整a：单一前交通动脉b：多个前交通动脉c：前交通动脉上发出支配胼胝体的中间动脉d：大脑前动脉近端融合e：大脑前动脉近端融合形成共干，远端分出两个分支f：大脑中动脉由颈内动脉发出时分为两干。g：前交通动脉发育不良或缺失h：一侧大脑前动脉A1段发育不良或却如，对侧大脑前动脉远端分为两支A2段。J：前交通动脉发育不良或却如，大脑中动脉双干Stroke1999,30:2671-2678图9-3Willis环后循环部分解剖变异a-c为完整,其余为不完整；a：双侧后交通动脉开放；b：如箭头所示：PCA直接起源于ICA，这种类型被称为单侧胚胎型大脑后动脉（FTP），对侧后交通动脉存在；c：双侧FTP，双侧PCAP1段存在；d：单侧后交通开放；e：双侧后交通动脉缺如或发育不良；f：单侧FTP伴P1段发育不良或缺如；g：单侧FTP伴对侧后交通动脉发育不良或缺如；h：单侧FTP伴P1段和后交通动脉缺如发育不良；i：双侧FTP伴双侧P1段缺如发育不良；j,双侧FTP伴单侧P1段缺如发育不良.•DSA•CTA•MRA•TCD／TCCD右侧颈内动脉闭塞，前交通动脉开放前交通动脉后交通动脉后交通动脉后交通动脉开放较高的准确性：敏感性和特异性均大于90%描述发育不良的结构时存在一定局限性：敏感性52.6%，特异性98.2%ActaRadiol2011;52:889–93.病例A65岁男性，病例B为65岁男女性，两者均为急性LMCA缺血性卒中，严重程度相同（NIHSS评分相同）从左向右图像依次为wllis环的CTA图、溶栓前头CT、溶栓后头CT如剪头所示：病例B后交通动脉缺如，溶栓后24小时头CT可见较大的梗死灶CTA所示willis环变异情况：A－D为前循环变异，E－H为后循环变异(A)正常前循环；(B)两个前交通动脉；(C)A1发育不良；(D)A1缺如；(E)正常成人型后循环；(F)过渡型后循环;(G)胚胎型后循环；(H)一种新的类型AcoAPcoA作者病例数敏感性，％特异性，％敏感性，％特异性，％Patruxetal548910081100Stocketal6267737593MRA与DSA比较评估willis环的准确性PatruxB,etal.Neuroradiology1994;36:193–197StockKW,etal.AJNRAmJNeuroradiol1996;17:1495–1499Quantitativemagneticresonanceangiography(QMRA)无创优化血管分析（noninvasiveoptimalvesselanalysis，NOVA）显示基底动脉小脑前下动脉以上血流反向及明显的流速下降(22mL/min)；双侧椎动脉血流速度下降且反向(LVA,15mL/min;RVA,16mL/min)；RPCoA血流速度增快(54mL/min)，提示向后循环有代偿。JNeuroimaging.2009Jan;19(1):27-30.右侧颈内动脉闭塞，右侧后交通动脉开放（后向前供血）NEnglJMed1994;330:1565-1570正常情况下AcoA无血流AcoA开放AcoA开放诊断标准如下：1.同侧ACA反向，血流方向同MCA，频谱低平圆钝；2.对侧ACA血流速度代偿性增高，频谱相对正常；3.压对侧CCA后狭窄同侧MCA和反向ACA血流速度下降。AcoA开放前提：AcoA存在；双侧ACA完整。如果AcoA和/或某一侧ACA发育不良或缺如，一侧或双侧ACA严重狭窄或闭塞都会影响AcoA侧支供血。病例分析：双侧MCA血流速度正常范围，但右侧（Vs=60cm/s）较左侧（Vs=125cm/s）低，频谱圆钝（右侧PI=0.55，左侧PI=1.11）提示RICA或RCCA存在严重狭窄或闭塞，但侧支循环开放良好。经狭窄同侧颞窗（右颞窗）在深度70～90mm范围内检测到一血流方向朝向探头之血流信号。它们分别是：反向RACA（深度70mm），开放的AcoA（深度82mm）和代偿增快的LACA（深度90mm），提示AcoA开放，LICA血流经AcoA供应RMCA。PcoA开放诊断标准：1）PCA-P1段血流速度增快，方向朝向探头，频谱相对正常；2）PCOA开放，方向朝向探头，血流速度和频谱与PCA-P1段相似；3）BA血流速度增快，频谱相对正常；4）双侧VA血流速度增快，频谱相对正常。PCOA开放前提：PCOA存在；PCA-P1段正常。如果PcoA和/或PCA发育不良或缺如，或同侧PCA严重狭窄或闭塞都会影响PcoA侧支供血。RMCA血流速度减慢，频谱低平圆钝，提示RICA或RCCA严重狭窄或闭塞；RSCA血流速度正常范围（Vs=75cm/s），搏动指数正常范围（PI=0.61），但较左侧降低（LSCA的Vs=125cm/s，PI=0.81），提示RICAex严重狭窄或闭塞。RPCA-P1段或PcoA血流速度增快（Vs=120cm/s），提示PcoA开放。AJNRAmJNeuroradiol24:456–462,P1A1RightM1FIG2.经左侧颞窗探测的TCCDwillis环声波图FIG3.多普勒波谱A：频谱图显示压迫同侧颈动脉后大脑前动脉反向，提示AcoA存在；B：频谱图显示压迫同侧颈动脉后大脑后动脉P1段流速增加至少20%，提示PcoA存在；•评估是否存在前交通动脉–TCD的敏感性为95%，特异性为100%。•评估通过基底动脉的侧支循环时–TCD敏感性为87%，特异性为95%。MüllerM,etal.AJNRAmJNeuroradiol1995;16:195–202.脑侧枝循支一级侧支Willis环二级侧支颅外－颅内软脑膜血管(LMCs)MCA-ACAMCA-PCAACA-PCA三级侧支新生血管静脉侧支摘自：Stroke2003,34:2279-2284.二级侧支1.颅外－颅内吻合A：面动脉－眼动脉B：上颌动脉－眼动脉C：脑膜中动脉－眼动脉D：脑膜中动脉－硬脑膜小动脉吻合E：枕动脉－硬脑膜小动脉吻合（乳突孔）F：枕动脉－硬脑膜小动脉吻合（顶孔）二级侧支2.颅内动脉吻合（软脑膜动脉）B：ACA－MCAC：MCA－PCAD：PCA－小脑上动脉（顶盖丛）E：小脑动脉远端吻合•结构评估：TCD、CTA、MRA、DSA–其他：MRFLAIR、MRSWI序列等•功能评估：TCD血流储备功能测定、氙增强CT、单光子发射CT、正电子成像术、CT灌注和MR灌注右侧ICA闭塞，ACA－MCA软膜侧支代偿软膜动脉吻合PCA－MCA软膜侧支形成软膜动脉吻合右侧MCA闭塞，ACA－MCA软膜侧支代偿左侧ICA闭塞，ECA－ICA侧支代偿形成颅内外动脉吻合颅内外动脉吻合三级侧支代偿头皮血管与颅内血管新生血管吻合基于CT的评估方法McVerryF,LiebeskindDS,MuirKW.AmericanJournalofNeuroradiology.2012;33(3):576–582.CTA对二级侧支的评价•CTA－SI：CTA原始图像•CTA－MPR：多平面重建•CTA－MIP：最大密度投影•MP－CTA：多时项CTA男性，52岁，RICA闭塞CTA－SICTAMIP图A：51岁，男性，初始NIHSS评分12分，发病后6个月随访mRS为1分；（侧支较好）图B：47岁，女性，初始NIHSS评分13分，6个月随访mRS为6分；（侧支较差）男，56岁，右侧颈内动脉末端闭塞SmitEJ,etal.Stroke.2013;44:2194-9右侧MCA闭塞，较好的临床结局(mRS=2)多时项CTA多时项CTA可显著提高侧支循环的评估等级•3DTOFMRA（MRAMIP图）•其他：MRFLAIR、MRT2*序列等3DTOFMRA速度编码在图像采集时允许在三个垂直平面上进行血流敏感成像，由于受到解剖分辨率的限制，只能用于Willis环近端血管的评价。AJNRAmJNeuroradiol.2009Mar;30(3):564-8Neurology.2005Aug23;65(4):652-3.TranslStrokeRes.2011Mar;2(1):112-27激光散斑成像显示新生血管的形成•CT灌注•多时项CTP•MR灌注•MRASL•(FADS)动态因素分析•氙CT•发射型计算机断层成像术（EmissionComputedTomography，ECT）•单光子发射计算机断层成像术（SPECT）•正电子发射断层成像术（PET）•TCD血流储备功能测定•脑血流量（cerebralbloodflow，CBF）•脑血容量（cerebralbloodvolume，CBV）–代表ROI内的毛细血管和大血管的血管床容积，反应局部血管的扩张情况；–另外还可能与侧支循环的代偿程度有关。•平均通过时间（meantransittime，MTT）•峰值时间（timetopeak，TTP）–是指从开始注射对比剂到浓度达到峰值的时间，反应血液到达ROI的通路，TTP延长越明显，表明脑血流动力学损伤越严重，显著延长的TTP值代表侧支血管内血流缓慢I期：脑血流动力学发生异常变化期，机体可以通过小动脉和毛细血管平滑肌的代偿性扩张或收缩来维持脑血流相对动态稳定。I1期:脑灌注区血流速度减慢，但脑局部微血管尚无代偿性扩张。故灌注成像表现为TTP延长，MTT、rCBF和rCBV正常。I2期：脑局部微血管代偿性扩张，rCBV正常或升高，rCBF正常或轻度下降，TTP和MTT延长。II期：脑循环储备力失代偿，CBF达电衰竭阈值以下，神经元的功能出现异常，机体通过脑代谢储备力来维持神经元代谢的稳定。II1期：CBF下降，缺血造成局部星形细胞足板肿胀，压迫局部微血管。灌注成像见TTP、MTT延长，以及rCBF下降，rCBV基本正常或轻度下降（循环失代偿）。II2期：星形细胞足板明显肿胀并造成脑局部微血管受压变窄或闭塞。灌注成像见TTP、MTT延长，rCBF和rCBV下降图：梗死前期各期CTP表现DSA图像RICA斜轴投影显示血流变化AnnNeurol2009;66:574–590对侧支循环的评估方法同CTP局限性：BBB完整时，对比剂局限于血管内，较准确；若BBB破坏，导致增强的T1弛豫效应，引起信号升高，低估实际rCBV，存在不足。PulsedASL(PASL)脉冲式ContinuousASL(C