急性心力衰竭诊断和治疗指南

急性心力衰竭诊断和治疗指南欧洲心脏病学会急性心力衰竭工作组2005定义•AHF被定义为继发于异常心脏功能而迅速发生的症状和体征，先前可有或无心脏病变。心功能不全与收缩性或舒张性功能不全有关，也与心脏节律异常或前后负荷不匹配有关。AHF常危及生命和需要紧急治疗。AHF可表现为一些不同的临床情况•（1）有AHF症状和体征的急性失代偿性心力衰竭，这些AHF的症状和体征是轻度和未能达到心源性休克、急性肺水肿或高血压危象的标准。•（2）高血压性AHF：高血压伴心力衰竭的症状和体征，相对保存的左心功能，胸部X线与急性肺水肿相符。•（3）肺水肿（由胸部X线证实）：有严重呼吸困难、肺部有湿罗音、端坐呼吸、氧饱和度90%。•（4）心源性休克：心源性休克被定义为在纠正前负荷后，由于心衰引起的组织灌注不足，血流动力学参数无明确的规定。心源性休克通常是有血压下降（收缩压90mmHg或平均动脉压下降30mmHg）和（或）尿量减少（0.5ml/kg/h），脉搏60bpm，有或无器官充血证据等特征。•（5）高心输出量心力衰竭是具有高心输出量的特征，心率快（由心律失常、甲亢、贫血、paget’s病、医源性或其它机制引起）、四肢温暖、肺充血，在败血症休克时血压低。•（6）右心衰竭具有颈静脉压增高、肝大和低血压等低心输出量综合征的特征。分类•在CCU和ICU，AHF是使用不同于其它的分类方法，killip分类法是根据临床特征和胸部X线的发现；Forrester分类法是根据临床体征和血流动力学特征，AMI后的AHF使用这些分类方法。第三种“临床严重性”的分类方法是根据临床表现，大多数用于慢性失代偿性心力衰竭。•killip分类在治疗AMI时，killip分类是提供临床评估心肌病变的严重性：–I级——无心力衰竭，无心脏失代偿的临床体征；–Ⅱ级——心力衰竭，诊断标准包括罗音、S3奔马律、肺静脉高压、肺充血、下半部肺野有湿罗音；–Ⅲ级——严重心力衰竭，症状明显的肺水肿，整个肺野有湿罗音；–Ⅳ级——心源性休克。AHF病理生理•急性心力衰竭的恶性循环AHF综合征最后常见的表现是心肌无能力维持心输出量以满足周围循环的需要。不考虑AHF基础病因，AHF的恶性循环（如无恰当治疗）会导致慢性心力衰竭和死亡。要使AHF病人对治疗有反应，心肌功能不全必须是可逆的，在心肌缺血、心肌顿抑或心肌冬眠所致的AHF特别重要，这些情况经过恰当的治疗，功能不全的心肌是可以恢复到正常。•心肌顿抑心肌顿抑是心肌长期缺血后发生的心肌功能不全，即使在恢复正常的血流后，心肌顿抑仍可短期持续存在，这种现象是实验性和临床上的描述。功能不全的机制是氧化超负荷、Ca2+体内平衡的改变、收缩蛋白对Ca2+的敏感性下降和心肌抑制因子的作用等。心肌顿抑的强度和持续时间取决于先前的缺血性损伤。•心肌冬眠心肌冬眠被定义为由于冠脉血流严重减少所致心肌损伤，但心肌细胞仍然完整。通过改善心肌血流和氧合作用，冬眠心肌能恢复它的正常功能。冬眠心肌可视为对氧摄取减少的一种适应，以预防心肌缺血和坏死。•冬眠心肌和心肌顿抑能同时存在，在重建血流和氧合作用时能改善冬眠心肌，而顿抑心肌仍保持正性肌力储备和对正性肌力的刺激有反应。由于这些机制取决于心肌损伤持续时间，快速恢复心肌氧合作用和血流是逆转这些病理生理改变的主导因素AHF诊断•AHF的诊断是根据症状和体征，并通过恰当的检查如ECG、胸部X线检查、生化标记物和多普勒超声心动图等的支持。应根据诊断标准分类为收缩性或舒张性功能不全，前向性或后向性左或右心功能不全。AHF病人的监护•无创性监护•有创性监护AHF的治疗•AHF治疗时的一般内科问题–感染：严重AHF病人有并发感染的倾向，常见呼吸道或泌尿道感染、败血症或院内感染。老年心衰病人感染（如肺炎）可能引起心衰和呼吸困难恶化，C反应蛋白增加和一般情况变差可能是感染的唯一征象（可无发热），建议常规血培养。–糖尿病：AHF合并代谢紊乱，常发生高血糖，应停用降糖药物而使用短效胰岛素控制血糖，血糖正常能改善危重症合并糖尿病的存活率。–分解代谢状态：持续心衰时，热量不足和负氮平衡是一个问题，这与减少肠道吸收有关，要维持热量和氮的平衡。血清白蛋白浓度和氮平衡有助于监测代谢状态。–肾功能衰竭：AHF与肾功能衰竭之间存在密切的相互关系，应密切监测肾功能，这些病人在选择治疗策略时应考虑保护肾功能。吸氧和辅助通气•AHF病人治疗的重点是在细胞水平获得足够的氧合水平，以预防终末器官功能不全和发生多脏器功能衰竭。维持SaO2在正常范围（95%—98%）是重要的，以便最大的氧释放至组织和组织的氧合作用。药物治疗•吗啡及其类似物–严重AHF，特别是烦躁不安和呼吸困难的病人，在治疗的早期阶段是使用吗啡的指征。•抗凝治疗–抗凝治疗已用于有或无心力衰竭的ACS病人，在AHF时使用UFH或LMWH的证据很少。在急性病变和包括心衰的住院病人，皮下注射依诺肝素40mg的大规模、安慰剂对照试验显示没有临床改善，但较少发生静脉血栓形成。血管扩张剂•大多数AHF病人血管扩张剂是指征，并作为一线治疗药物–硝酸酯•在AHF，特别是ACS患者，硝酸酯能缓解肺充血而不减少心输出量或增加心肌对氧的需求。它降低心脏的前、后负荷，不减少组织灌注。对心输出量的影响取决于治疗前的前负荷和后负荷，以及心脏对压力感受器引起交感神经张力增加的反应能力。•血流动力学能耐受的最大剂量硝酸酯合并小剂量速尿，优于单独大剂量速尿治疗。•硝普钠•建议严重心衰和后负荷明显增加（如高血压心衰或二尖瓣返流）的病人使用硝普钠（0.3ug/kg/min，并逐渐增加剂量至1ug/kg/min，直至5ug/kg/min）。长期使用硝普钠由于它的代谢产物硫氰酸盐和氰化物而引起的毒性反应，特别是严重肾或肝功能衰竭的病人。应逐渐减少剂量以避免反跳作用。在ACS引起的AHF硝酸甘油优于硝普钠，因为硝普钠能引起冠脉偷窃综合征。•Nesiritide–Nesiritide是一种重组人脑肽或BNP,新一类血管扩张剂，已用于治疗AHF。•钙拮抗剂–不推荐使用钙拮抗剂治疗AHF，禁忌使用硫氮卓酮、维拉帕米和双异丙吡胺类钙拮抗剂。ACE抑制剂•ACE抑制剂的血流动力学效益是由于AⅡ生成减少，增加缓激肽水平引起的，换言之降低总的外周血管阻力，减轻左室重构和促进排钠，短期治疗会伴随AⅡ和醛固酮减少，增加血管紧张素I和血浆肾素活性。•ACE抑制剂减少肾血管阻力，增加肾血流量和促进钠、水排泄，肾小球滤过率无改变或轻度下降，因此滤过分数减少。这是由于扩张出球小动脉的作用相对大于入球小动脉，导致肾小球毛细血管静水压和肾小球滤过率降低。利钠作用是由于改善了肾血流动力学，减少醛固酮的释放。缓激肽直接作用于肾小管和直接抑制血管紧张素对肾脏的效应。•早期稳定的AHF病人不主张使用ACE抑制剂。•应避免静脉注射ACE抑制剂，ACE抑制剂初始剂量要小，在48h内早期稳定后逐步增加剂量，并监测血压和肾功能，ACE抑制剂至少使用6周。利尿剂•有液体潴留症状的AHF病人是使用利尿剂的指征。•利尿剂的效益和作用机理利尿剂通过增加水、氯化钠和其它离子的排泄而使尿量增多，导致血浆和细胞外液容量、总体液和钠的减少，降低左、右心室充盈压，减少外周血管充血和肺水肿，静脉注射攀利尿剂也起到血管扩张的作用，表现为早期（5-30min）降低右房、肺动脉楔压和肺血管阻力降低。大剂量“弹丸”注射（1mg/kg）有引起反射性血管收缩的危险。与长期使用利尿剂相反，在严重失代偿心力衰竭，利尿剂用于正常负荷状态能短期降低神经内分泌活性，特别是在ACS病人应使用小剂量利尿剂。•临床应用首先静脉给予一个负荷量，随后持续静脉滴注比单独“弹丸”注射更有效。噻嗪类和螺内酯利尿剂可与攀利尿剂合用，这些药物小剂量联合使用比大剂量单个药物更有效和副作用少。攀利尿剂与多巴酚丁胺、多巴胺或硝酸酯联合应用比单独使用利尿剂更有效和较少副作用。•利尿剂抵抗利尿剂抵抗是定义为在获得水肿缓解目标前，对利尿剂的反应减弱或消失的临床状态，利尿剂抵抗与预后不良有关，在严重慢性心力衰竭长期利尿治疗的病人更常见，也见于静脉攀利尿剂后急性容量耗竭。β-受体阻滞剂•尚没有β-受体阻滞剂治疗AHF的研究，相反，认为β-受体阻滞剂是AHF治疗的禁忌证。正性肌力药物•外周血管灌注不足（低血压、肾功能减退）有或无肺充血或肺水肿，对最适宜剂量的利尿剂和血管扩张剂无效时，是使用正性肌力药物的指征•正性肌力药物有潜在的危害性，因为它增加氧的需求和钙负荷，故应小心使用。强心甙•强心甙抑制心肌Na+/K+ATP酶，因此增加Ca2+/Na+交换，产生一个正性肌力作用。在CHF时，强心甙能减轻症状和改善临床状况，减少因心衰住院的风险，但对存活率无影响。在AHF综合征，强心甙使心输出量轻度增加和降低充盈压。此外，对心肌梗死和AHF病人，洋地黄是危及生命的致心律失常事件的预测因素，因此建议强心甙不用于AHF，尤其是心肌梗死后。•AHF时使用强心甙的指征是心动过速诱发的心力衰竭，即用其它药物（如β-受体阻滞剂）不能控制房颤的心室率。AHF时有效地控制过速性心律失常的心室率能控制心衰症状。强心甙的禁忌证包括心动过缓，二、三度房室传导阻滞，病态窦房结综合征，颈动脉窦综合征，预激综合征，肥厚性梗阻型心肌病，低钾和高钙血症等。