[病理学]呼吸系统疾病 (2)

第七章呼吸系统疾病复习一呼吸系统组成及特点气管支气管小支气管细支气管终末细支气管肺泡肺泡囊肺泡管呼吸性细支气管*肺导气部*肺呼吸部*小气道*肺小叶*肺腺泡二肺组织学气管和支气管的组织结构：分三层，粘膜上皮含三种细胞粘膜上皮中含假复层或单层纤毛柱状上皮，杯状细胞和神经内分泌细胞细支气管：上皮成分，不含软骨和腺体肺泡上皮：分I型和II型，数量和功能Microscopicstructureofthealveolarwall.Notethatthebasementmembrane(yellow)isthinononesideandwidenedwhereitiscontinuouswiththeinterstitialspace.Portionsofinterstitialcellsareshown.tracheabronchiolepulmonaryalveoli三呼吸系统的防御装置:*黏液-纤毛排送系统2~10μm*肺泡巨噬细胞2μm分类：感染性理化性（放射性、吸入性和类脂性）变态反应性（过敏性和风湿）2、根据部位的不同分肺泡性和间质性3、根据病变性质1、根据病因分类第一节肺炎一、细菌性肺炎（一）大叶性肺炎(Lobarpneumonia)主要由肺炎链球菌引起的累及肺大叶的大部或全部,以肺泡内弥漫性纤维素渗出为主的急性炎症。病因及发病机制病因：肺炎链球菌（Ⅲ型）少见的有肺炎杆菌、金黄色葡萄球菌、链球菌等。诱因：受寒、感冒、过度疲劳、慢性疾病、免疫功能缺陷等。发病机制肺炎球菌引起致敏，机体发生变态反应性炎。血管扩张，通透性增强→浆液、纤维素渗出。病理变化：（1）充血水肿期：第1-2天肉眼：肺叶肿胀、充血，呈暗红色，挤压切面可见淡红色浆液溢出。镜下：肺泡壁毛细血管扩张充血，肺泡腔有大量浆液渗出，少数RBC、WBC(1)充血水肿期(1-2天)（2）红色肝变期：第3-4天肉眼：肺叶肿大，质地变实，切面灰红镜下：肺泡壁毛细血管扩张充血，肺泡腔有大量RBC渗出，少数WBC、纤维素大叶性肺炎（红色肝变期）大叶性肺炎（红色肝变期）（3）灰色肝变期：第5-6天肉眼：肺叶肿胀，质实如肝，切面干燥粗糙，实变区呈灰白色镜下：大量纤维素、中性粒细胞渗出，肺泡壁毛细血管受压，呈贫血状大叶性肺炎（灰色肝变期）大叶性肺炎大叶性肺炎（灰色肝变期）（4）溶解消散期：1周后肉眼：实变的肺组织质地变软，病灶消失，渐近黄色，挤压切面可见少量脓样混浊液体溢出。中性粒细胞坏死→释放蛋白溶解酶将纤维素溶解、病原体被吞噬溶解。临床病理联系（1）充血水肿期：听诊：可闻及湿性啰音X线：显示肺片状模糊阴影（2）红色肝变期：X线：显示肺大片阴影紫绀：肺实变致换气功能不足铁锈色痰：红细胞崩解后的含铁血黄素（3）灰色肝变期：X线：显示肺大片致密阴影。胸痛：纤维素性胸膜炎（炎症波及胸膜）（4）溶解消散期：X线：实变灶消散，肺阴影消失寒战、高热和末梢血白细胞增高：毒血症及炎症全身反应并发症（1）肺肉质变（Pulmonarycarnification）：纤维素性渗出物因嗜中性粒细胞渗出少，溶蛋白酶不足→肺泡内纤维素性渗出物不能完全分解吸收消散→肉芽组织予以机化。肉眼:呈褐色肉样纤维组织大叶性肺炎（肉质变）（2）化脓性胸膜炎及脓胸（3）肺脓肿（4）败血症或脓毒败血症（5）感染性休克（二）小叶性肺炎（Lobularpneumonia）以细支气管为中心的（肺小叶）急性渗出性炎症，绝大多数为化脓性炎症。病因：葡萄球菌、肺炎球菌、嗜血流感杆菌、肺炎克雷伯杆菌、链球菌等。诱因：急性传染病、受寒、酗酒、心衰等。呼吸道防御机能受损，抵抗力下降，细菌可侵入细支气管远端及末梢肺组织繁殖，引起小叶性肺炎。发病机制：肉眼：肺内出现散在实变病灶，直径0.5-1cm,色暗红、灰黄色,质实，下叶背侧较多。病理变化：小叶性肺炎融合性小叶性肺炎细支气管壁：血管扩张充血、中性粒细胞浸润、粘膜上皮细胞坏死脱落、管腔内大量中性粒细胞、浆液、脓细胞、崩解脱落的粘膜上皮细胞。镜下：肺泡壁：（细支气管周围受累的肺泡）毛细血管扩张、充血。肺泡腔：内见大量中性粒细胞、脓细胞、脱落坏死的肺泡上皮细胞及少量红细胞和纤维素。病灶周围代偿性肺气肿。小叶性肺炎临床病理联系咳嗽：炎性渗出物刺激支气管引起。咳痰：化脓性炎时，脓性渗出物气喘：病变重者，肺换气功能障碍，缺氧，而致呼吸困难。发热：炎症的全身反应。听诊：可闻及湿性啰音。X线：不规则斑片状阴影。（1）呼吸衰竭（2）心衰（3）脓毒败血症（4）肺脓肿及脓胸（5）支气管扩张并发症：病因：流感病毒、副流感病毒、腺病毒、呼吸道合胞病毒、麻疹病毒、巨细胞病毒、鼻病毒等。病理变化：肉眼：肺组织充血，水肿，体积轻度增大。镜下：间质性肺炎：肺泡间隔增宽，血管充血，水肿，淋巴细胞、单核细胞浸润，透明膜形成，病毒包涵体。二、病毒性肺炎（Viralpneumonia）第二节慢性阻塞性肺疾病（Chronicobstructivepulmonarydisease,COPD）一、慢性支气管炎（Chronicbronchitis）诊断标准：慢性咳嗽、咳痰或伴有喘息症状，每年持续三个月，连续二年以上即可诊断。病因及发病机制：1.感染：病毒：鼻病毒、乙型流感病毒、副流感病毒、腺病毒、呼吸道合胞病毒等细菌：肺炎链球菌、流感嗜血杆菌、甲型链球菌、奈瑟球菌等2.吸烟：发病高2～8倍，吸烟使纤毛变短、腺体分泌增加、巨噬C功能下降3.大气污染及气候变化：刺激性烟雾和有害气体（二氧化氮、二氧化硫、氯气、臭氧）使纤毛清除能力下降，腺体黏液分泌增加；寒冷空气黏液分泌增加，纤毛运动减弱，故多在气候变化剧烈的季节发病。4.其它：过敏因素、神经内分泌、营养等。病理变化：◆粘膜上皮细胞变性、坏死，可鳞状化生，纤毛粘连，倒伏、脱落。◆粘液腺增生、肥大，浆液腺粘液化生。◆支气管粘膜、粘膜下及各层组织充血、水肿，淋巴细胞、浆细胞浸润。◆喘息型患者粘膜下层平滑肌增生、肥大，支气管管腔狭窄，支气管壁软骨变性、纤维化、钙化、骨化。慢性支气管炎粘液腺增生，浆液腺粘液化临床病理联系咳嗽：支气管粘膜充血、水肿及粘液分泌物增多刺激支气管粘膜引起。咳痰:（咳大量白色粘痰或浆液泡沫状，如伴细菌感染为脓性）：粘液腺增生、肥大；部分浆液腺化生成粘液腺，粘液分泌增多而致气喘：因支气管炎症，刺激支气管痉挛或粘液阻塞而致。并发症支气管扩张：长期支气管炎症的破坏，其弹力性和支撑力减弱，加之长期的咳嗽而致。肺气肿：管腔内粘液潴留及粘液栓形成，使末梢肺组织过度充气而致。肺心病：肺气肿引起肺间隔破坏，肺动脉高压，右心室肥大、扩张。支气管肺炎：支气管壁甚薄，炎症易于扩散而累及肺泡。二、支气管哮喘（bronchialasthma）概念：呼吸道过敏反应引起的以支气管可逆性发作性痉挛为特征的慢性阻塞性支气管炎性疾病。过敏原：花粉、尘埃、动物毛屑、真菌、药物、食品等。病理变化：肉眼：肺膨胀，支气管腔内有粘液栓，支气管壁轻度增厚。镜下：◆粘液腺增生，杯状细胞增生、肥大◆管壁平滑肌肥厚◆支气管粘膜上皮局部剥脱,粘膜下水肿,嗜酸细胞、淋巴细胞浸润◆管腔内粘液栓中可见尖棱状夏科-雷登(charcotleyden)晶体和Cuschmann螺旋丝。支气管哮喘支气管哮喘概念：肺内支气管持久扩张为特征的慢性呼吸道疾病。临床：咳嗽、咳大量臭味脓痰、血痰、咯血。三、支气管扩张症（bronchiectasis）病因及发病机制：1.支气管壁的炎性损伤：慢性支气管炎、小叶肺炎、肺结核等。2.支气管先天性及遗传性发育不全及异常：Kartagener综合征（支扩、鼻窦炎、内脏易位三联症）病理变化：肉眼：肺切面可见支气管呈筒状或囊状扩张，扩张的支气管腔内含有粘液脓性渗出物，继发腐败菌感染、恶臭，也有血性渗出。支气管扩张症镜下：◆支气管粘膜上皮增生肥厚，鳞化、糜烂、溃疡。◆支气管壁的弹力纤维、平滑肌纤维、腺体、软骨变性、萎缩、破坏、消失，淋巴细胞、浆细胞浸润。支气管扩张症:支气管扩张扭曲，管壁结构遭破坏（支气管壁平滑肌及弹力纤维破坏），可见多量的肉芽组织。临床病理联系及并发症：◆继发感染可引起腐败性支气管炎、肺炎、肺脓肿、肺坏疽、脓胸、脓气胸◆支气管壁的血管遭到破坏—咯血◆晚期肺广泛纤维化→肺A末梢阻力增加→肺A高压→肺心病四、肺气肿（Pulmonaryemphysema）概念：呼吸性细支气管、肺泡管、肺泡囊、肺泡因肺组织弹力减弱、过度充气呈永久性扩张，并伴有肺泡壁弹力组织破坏，使肺容积增大的病理状态。病因与发病机制：1.支气管阻塞性通气障碍2.α1-抗胰蛋白酶缺乏3.吸烟类型与病理变化：1.肺泡性肺气肿（1）腺泡(小叶)中央型肺气肿：呼吸性细支气管（2）腺泡(小叶)周围型肺气肿：肺泡管、肺泡囊、肺泡（3）全腺泡(小叶)型肺气肿：呼吸性细支气管、肺泡管、肺泡囊、肺泡如果肺泡间隔破坏严重，气肿囊腔可融合超过1cm的大囊泡，称之为大泡性肺气肿。小叶周围型肺气肿肉眼：肺膨大，边缘钝圆，缺少弹性，遗留压痕。灰白色、质软、切面可见扩大的肺泡囊腔。镜下：肺泡扩张、融合，肺泡孔扩大、肺泡间隔变窄、断裂；肺泡壁毛细血管受压变扁，数量减少；肺小动脉内膜纤维性增生；小支气管、细支气管慢性炎症。肺泡性肺气肿肺泡性肺气肿2.间质性肺气肿◆气体在小叶间隔、肺膜下形成囊球状小气泡。◆气体也可沿支气管和血管周围组织间隔扩展至肺门、纵隔。◆也可到达胸部皮下形成皮下气肿。间质性肺气肿3.其它类型肺气肿（1）瘢痕旁肺气肿（2）肺大泡（3）老年性肺气肿（4）代偿性肺气肿临床病理联系：（1）肺功能降低：通气功能障碍（2）桶状胸（3）肺心病：肺循环阻力增加（4）自发性气胸：肺边缘的肺大泡破裂第四节慢性肺源性心脏病（chroniccorpulmonale）因慢性肺疾病，肺血管疾病，胸廓运动障碍性疾病引起阻塞性通气障碍导致肺循环阻力增加、肺动脉高压引起的右心室肥厚、扩张，并可发生右心室衰竭的心脏病均属于慢性肺源性心脏病，简称肺心病。病因和发病机制：1.慢性阻塞性肺疾病（慢支、支气管哮喘、支扩、阻塞性肺气肿等）肺毛细血管床减少→缺氧→肺小A痉挛→肺循环阻力增加→肺A高压→右心肥大、扩张2.胸廓运动障碍性疾病压迫肺部→血管扭曲、肺萎陷→肺循环阻力增加→肺心病3.肺血管疾病少见，反复发生的肺小动脉多发性栓塞、原发性肺A高压病理变化:1.肺部病变◆原有的慢性肺疾病病变。◆主要的病变是肺小A内膜和中膜弹力纤维、胶原纤维增生。肌型小A中膜肥厚，无肌性细A肌化。◆肺小A炎，小A血栓形成，机化。◆肺泡壁毛细血管数量减少，肺血管管腔狭窄或闭锁。2.心脏病变◆右心室肥厚，心腔扩张，心尖钝圆，主要由右室构成，心脏重量增加。◆右心室肥大的病理诊断标准：肺动脉瓣下2cm处，右心室前壁肌肉厚度≥5mm。镜下：代偿区心肌细胞肥大、增宽，核增大、深染;缺氧区心肌纤维萎缩，肌浆溶解，横纹消失;间质胶原增生。临床病理联系1.右心衰竭：全身淤血、腹水、水肿心悸、心率增快。2.肺性脑病：头痛、烦燥、抽搐、嗜睡、昏迷。第三节肺尘埃沉着症（pneumoconiosis）尘肺。长期吸入有害粉尘沉着于肺，引起肺组织损伤及纤维化并伴有肺功能损害的疾病。肺硅沉着症（silicosis）简称硅肺（矽肺），长期吸入游离二氧化硅（SiO2）粉尘微粒在肺内沉积引起的尘肺。发病机制：小于5μm硅尘颗粒才能被吸入肺泡，并进入肺泡间隔引起病变。SiO2被巨噬细胞吞噬后与水聚合成硅酸，其羟基与溶酶体膜脂蛋白结构上的氢原子形成氢键，改变了溶酶体膜的通透性并使其破裂，溶酶体破坏后释放出多种水解酶，导致巨噬细胞崩解释放出纤维化因子，导致纤维化，崩解产物刺激更多的巨噬细胞聚合和吞噬形成结节。免疫因素在硅肺病变的发生上也具有作用。病理变化：基本病变：1.肺及肺门淋巴结内硅结节形成（silicoticnodule）2.肺间质弥漫性纤维化肉眼：硅结节为圆形或椭圆形，直径2-3mm到更大的小结节，边界清楚，质硬，沙砾感。镜下：1.硅结节形成：（1）细胞性结节：吞噬硅尘颗粒的巨噬细胞聚集而成（2）纤维性结节：同心层状、漩涡状排列的胶原纤维（3）玻璃样结节：纤