有创机械通气的撤离

有创机械通气的撤离有创机械通气的撤机(weaning)是一个缓慢、逐渐地降低呼吸支持的过程，而通常所说的撤机往往指各种撤离机械通气的方法，两者概念不同，容易混淆，前者更为严谨、准确。对大多数机械通气的患者来说，撤机后都能很快恢复自主呼吸，顺利脱机，但约有20%—30%的患者出现撤机困难，有的患者甚至出现严重的呼吸机依赖。总得来说，用来撤机的时间约占整个机械通气时间的40%，而在某些特殊疾病状态下(如慢阻肺患者)撤机时间可占总通气时间的60%左右。因此，正确地掌握撤机指征，评估和纠正各种影响撤机的因素，选择合适的撤机方法对提高机械通气的成功率具有重要意义。一、影响撤机的因素撤机是否成功受三方面因素的影响：即合适的肺部气体交换、正常的呼吸肌功能和神经精神因素。由于当患者存在明显的氧合障碍时多不考虑撤机，因此严重的低氧血症不是撤机失败的常见原因。临床上，呼吸肌或呼吸泵功能的衰竭是撤机失败最常见的原因，而呼吸肌功能衰竭可由神经肌肉功能降低和/或呼吸肌负荷增加所致。由呼吸力学异常引起的肺过度通气是造成呼吸肌力量和耐力下降的最主要原因。肺过度充气时，膈肌位置低平，曲率明显减低，肌肉纤维处于明显不利的初长位置。根据Laplace定律，此时膈肌张力不能有效地转换为跨膈压，导致膈肌功能障碍。营养不良在危重病患者中十分常见，它可降低机体对低氧的通气反应，并使呼吸肌重量和厚度减低，从而降低呼吸肌的力量和耐力。当存在心输出量降低时，呼吸肌的供氧量也降低。酸中毒可降低膈肌的收缩力和耐力。各种代谢异常如低钙、低磷、低钾和低镁血症都影响呼吸肌功能。某些内分泌异常如甲状腺功能亢进或减退也能影响呼吸肌力量。在各种药物诱发的呼吸肌功能障碍中，糖皮质激素和肌松剂最受关注。大剂量激素可诱发急性肌病，在重症哮喘中发生率相当高，已引起临床重视。应用肌松剂的患者在停药后很长一段时间内可持续存在肌肉无力，都可能成为撤机困难的原因。此外，长期机械通气也可使呼吸肌发生废用性萎缩，导致撤机的困难。在引起呼吸肌负荷增加的因素中，发热、疼痛、紧张、烦躁等原因都可增加通气需要，而在撤机过程中大量应用碳水化合物类营养物则可造成人为的通气需求增加，应避免发生。死腔通气过大及呼吸驱动异常增加时都可增加呼吸肌负荷。各种原因引起的呼吸道阻力增高和肺顺应性降低可增加呼吸功，容易产生呼吸肌疲劳。应注意，精神因素在部分机械通气患者的撤机过程中有重要影响。有些病人在撤机后出现焦虑、恐惧、激怒和恐慌等精神症状，有的甚至产生明显的精神依赖，撤离呼吸支持可导致猝死。目前尚无法确定精神因素在呼吸机依赖中所起的作用究竟占多大成分。二、撤机的预测指标如何选择最佳的撤机时机是临床医生十分关心的问题，如过于保守延迟撤机则发生严重呼吸机相关并发症的机率增加，而过早撤机可影响患者的心肺功能和精神状态，甚至加重病情。一般来说，决定撤机的最基本条件是引起呼吸衰竭的原因消除且患者能够维持自主呼吸。除详细的临床评估外，某些客观检查有助于帮助作出撤机的决定，有时即便是经验十分丰富的呼吸治疗师和呼吸科医师单凭临床表现也会作出错误的判断，因此结合客观实验室检查有可能增加判断的准确性。但每一实验室指标又具有局限性，对撤机的判断存在假阳性和假阴性，因此需全面分析，综合判断。二、撤机的预测指标常用的客观检查指标包括气体交换功能、肺通气功能、呼吸肌功能、呼吸驱动(P0.1)、呼吸浅速指数(f/VT)等，上述每一种指标仅反映肺功能的一部分，近来有人提出用能反应多种生理功能的综合指标(如CROP指数包括了肺动态顺应性、肺气体交换和呼吸肌肌力等，用公式表示为：CROP指数=Cdyn×PImx×(PaO2/PAO2)/f)预测撤机能克服单项指标的不足，提高预测准确性。常用的撤机预测指标见表1。表1预测成功撤机的生理学指标及其评价注：阳性预计值表示，预测撤机成功，最终成功撤机阴性预计值表示，预测不能撤机，最终无法撤机假阳性表示，预测能成功撤机，但最终撤机失败假阴性表示，预测撤机失败，但最终成功撤机三、撤机技术1、撤机前准备：对撤机困难的患者应镇定周密的撤机计划并由专人负责实施。注意如下几方面内容：(1)控制疼痛、发热、心律失常和感染；(2)纠正电解质紊乱和酸碱失衡，特别是当存在代谢性碱中毒时可抑制呼吸中枢，应补充氯和钾予以纠正；(3)注意镇静剂和肌松剂对呼吸肌功能的影响，撤机前应尽量减少镇静剂的用量；(4)保证足够的营养供应，避免输入大量碳水化合物，以免加重呼吸负荷；(5)做好患者撤机前的精神准备，减少对撤机的恐惧和担心；(6)彻底清除呼吸道分泌物，吸入支气管扩张剂降低气道阻力，减少呼吸功。三、撤机技术2、自主呼吸撤机法：为检验病人的自主呼吸能力，可将呼吸机断开让病人通过T型管自主呼吸，氧气由T型管吸入。有两种方法，一种是间断撤机法，即开始时先自主呼吸5分钟左右，然后再连接呼吸机，观察病人的反应，以后逐渐延长脱机时间，每日可脱机数次，直至完全脱机。另一种方法是不经上述间断撤机的过程，直接让患者进行自主呼吸，如患者能够耐受，在一段时间内(如2小时)无明显的呼吸困难和气体交换障碍，可直接拔管。在一项对500例病人的观察中，约有2/3的患者在开始自主呼吸后能直接拔管，小部分患者发生呼吸肌疲劳，需继续进行呼吸支持。三、撤机技术4、PSV撤机法：PSV以预设的压力水平支持患者的自主呼吸，因而可减轻呼吸功，用于撤机时，每次递减3—6cmH2O的压力水平，逐渐恢复患者的呼吸肌做功。一定水平的压力支持(代偿水平)能帮助克服消耗在气管插管上的呼吸功，当压力支持降至该代偿水平时绝大多数患者可撤机并拔管。但代偿水平个体差异很大，波动在3—14cmH2O范围内，一般为7cmH2O左右，因此对具体患者多难以准确判断最佳的代偿水平。此外，当PSV撤机法用于严重的COPD患者撤机时，由于病人存在严重的气道阻塞，吸气时气流速度下降缓慢，而PSV时吸气相向呼气相的转换取决于流速的下降(降至最大流速的25%时转入呼气相)，此时可出现呼吸机仍处于吸气相时，患者的呼气肌收缩，产生人机对抗，增加呼吸功。当撤机过程中发生上述现象时应换用其他撤机方法。三、撤机技术5、有创无创序贯通气：随着近年来无创呼吸机功能的进一步完善和人们对有创、无创正压通气认识的不断深入，研究发现传统脱机方式存在着一些弊端，如有创机械通气时间过长而容易继发呼吸机相关肺炎(VAP)、患者拔管后因没有有效的呼吸支持而容易出现呼吸肌疲劳导致脱机失败等等。因此，针对VAP问题，国内王辰等提出了“感染控制窗”的概念，现有的研究证明80％～90％的COPD急性加重是由于支气管-肺部感染引起，这些患者建立有创人工气道有效引流痰液并合理应用抗生素后，在有创通气6-7天时支气管-肺部感染多可得到控制，临床上表现为痰液量减少、黏度变稀、痰色转白、体温下降、白细胞计数降低、胸片上支气管-肺部感染影消退，故将这一肺部感染得到控制的阶段命名为“肺部感染控制窗(PIC窗)”。三、撤机技术5、有创无创序贯通气：PIC窗是支气管-肺部感染相关的临床征象出现好转的一段时间，出现PIC窗后若不及时拔管，则很有可能随插管时间延长并发VAP。出现PIC窗时患者痰液引流问题已不突出，而呼吸肌疲劳仍较明显，需要较高水平的通气支持，此时撤离有创通气，继之无创通气，既可进一步缓解呼吸肌疲劳，改善通气功能，又可有效地减少VAP，改善病人预后。国内进行的多中心有创无创序贯通气的临床研究也证明，与传统的脱机方式比较，有创通气时间、VAP和HAP(医院获得性肺炎)发生率、再插管例数明显降低，具有良好的应用前景。三、撤机技术6、吸入氦氧混合气：氦气是一种低分子量的生物惰性气体，具有低密度、高运动粘性系数的特性，在临床治疗气道阻塞性疾病如COPD、重症支气管哮喘等疾病方面具有明显的优势，可以有效促进氧合、增大呼气流速、促进CO2排除、降低气道阻力及呼吸功耗。因此在气道阻塞性疾病和外科术后患者脱机是防止呼吸肌疲劳和氧合能力下降等方面具有较好的应用价值。三、撤机技术我们对准备脱机的COPD患者吸入氦氧混合气(70％氦／30％氧)并与常规治疗比较，90分钟后血气指标没有继续恶化，并逐渐恢复到正常水平，而常规吸氧条件下二氧化碳潴留明显，出现呼吸性酸中毒，这表明氦氧混合气在降低呼吸功耗、促进氧合和促进二氧化碳排除方面与传统氧疗比较优势明显，结果证明COPD机械通气患者吸入氦氧混合气能够明显降低PEEPi水平，能够有效促进呼气相气体的排出，这为临床解决重症气道阻塞性患者气体动态限闭(dynamicairtrapping)这一难题找到了一个简捷有效的方法，如能和无创呼吸机联合应用将会有更好的临床应用前景。三、撤机技术我们对准备脱机的COPD患者吸入氦氧混合气(70％氦／30％氧)并与常规治疗比较，90分钟后血气指标没有继续恶化，并逐渐恢复到正常水平，而常规吸氧条件下二氧化碳潴留明显，出现呼吸性酸中毒，这表明氦氧混合气在降低呼吸功耗、促进氧合和促进二氧化碳排除方面与传统氧疗比较优势明显，结果证明COPD机械通气患者吸入氦氧混合气能够明显降低PEEPi水平，能够有效促进呼气相气体的排出，这为临床解决重症气道阻塞性患者气体动态限闭(dynamicairtrapping)这一难题找到了一个简捷有效的方法，如能和无创呼吸机联合应用将会有更好的临床应用前景。三、撤机技术总之，在所有接受机械通气治疗的患者中有大约30%的患者可以出现撤机困难，因此有必要探索一些新的脱机方式。决定撤机成功的主要因素是呼吸肌的功能，其次是肺部气体交换情况和患者的精神因素。目前有多种预测撤机的指标，但准确性较差，其中呼吸浅快指数较有价值，对无法撤机的预测准确性可达95%。在多项撤机技术中，每日一次自主呼吸法和吸入氦氧混合气等方法撤机速度最快，有创无创序贯机械通气方式更有助于顺利拔管。此外还应注意，撤机并不等于拔管，拔管后可出现上呼吸道阻塞、无法保护呼吸道功能及分泌物清除障碍等并发症，拔管前应充分评估患者的意识状态、气道分泌物的多少和患者的排痰能力。机械通气在危重病抢救中的几个热点问题随着我国危重病与急救医学事业的发展，机械通气技术在临床上的应用得到普及与提高，有关机械通气的讲座、专著、论文日益增多。然而，机械通气在危重病抢救中的应用还存在很多值得探讨的问题。对这些问题的困惑和争议，严重妨碍着机械通气技术在临床上合理地应用，也有碍于危重病抢救水平的提高。出于对机械通气临床应用事业的关心，仅就目前一些颇有争议的热点问题，谈谈自己的观点和看法，供同行借鉴。一、机械通气应用时机机械通气的主要临床价值是纠正任何原因所致的缺氧和二氧化碳潴留，为原发病的治疗赢得时间，应用时机是抢救成败的关键。至今，关于机械通气应用的时机，依据哪项指标作为机械通气应用的依据，并没有统一的标准。对于各种原因引起的呼吸停止或减弱（10uqw/min），呼吸窘迫伴严重低氧血症PaO260mmHg），及时应用机械通气已经无可非议。令人困惑的是有些情况下，患者的PaO2并没有低于60mmHg,SaO2还可以维持在相对正常的水平（67左右），但患者呼吸急促、烦躁不安，甚至大汗淋漓。此时如果进行有创机械通气，患者本人、家属、操作者均要承担建立人工气道过程中可能发生的意外和风险。一、机械通气应用时机不少临床医师不是对病情预计不足，就是因顾虑患者本人和家属对人工气道建立过程中可能出现意外的抱怨和不理解，经常会延误时机，以至于到PaO2和SaO2进行性下降时才考虑机械通气，多数情况下已为时过晚，有时在建立人工气道的过程中就发生呼吸、心搏停止。这就造成在某些医疗单位，机械通气抢救过的患者生存率不高，以至于有些临床医师对机械通气的价值提出质疑，患者本人和家属对疾病的预后也失去信心。就本人的临床经验，对突然发生的急性病和意外，机械通气的时机是宁早勿晚，有时可以不用多虑呼吸困难和缺氧产生的原因，先争取时间，做好生命器官的支持，保全患者生命，尤其对原发病短时间内不能缓解的疾病，如急性重症胰腺炎、各种休克和创伤等。一、机械通气应用时机机体耐受缺氧的能力是有限的，早期为了满足脏器功