围产期窒息婴儿的颅脑CT诊断

围产期窒息婴儿的颅脑CT诊断概述目前围产期窒息在新生儿发病率、死亡率中仍占很大比重，是新生儿死亡和以后神经系统发育障碍的主要原因。CT用于新生儿颅内出血和缺氧缺血性脑病的诊断在多数国家已做为一种常规检查开展，填补了新生儿窒息后在存活期间诊断不明的空白。正常新生儿脑CT特征有别于成人。随孕周的增加，新生儿的脑CT表现有着发育阶段性的变化。Picard等的研究曾得了如下结论：颅骨：未完全骨化，密度低，可不对称。脑膜：仅见到部分大脑镰。脑室系统：显示相对不良，与脑室腔的绝对容积小及脑室腔与附近脑结构的密度正常新生儿脑CT特征相似不易分辨有关（层厚、机器等）。蛛网膜下腔：早产儿腔隙较大，显示好。脑实质：孕28w，整个大脑皮层呈低密度，中央脑室周围、胚胎生发层组织密度相对高。孕34w时基本同28w，但胚胎生发层组织消失。孕39w时，除额叶密度仍相对低外，余接近成人。围产期窒息婴儿的颅脑CT诊断目前已知围产期窒息对中枢神经系统主要造成二种类型的损伤：一种是新生儿颅内出血（intracranialhemorrhageofthenewborn）一种是新生儿缺氧缺血脑病（neonatalhypoxic/ischemicencephalopathyHIE或Hypoxic/iscbemicdamage—HID）(一)新生儿缺氧缺血性脑病是由于新生儿窒息，引起脑血供和气体交换障碍所致的一种全脑性损伤。临床与病理：主要表现为脑水肿，脑缺血可同时合并脑出血，晚期主要为脑软化、脑萎缩。临床常见表现为皮肤粘膜青紫或苍白，呼吸异常，反射减弱或消失，痉挛性双侧瘫等。(一)新生儿缺氧缺血性脑病CT表现:可准确反映HIE的病理变化。1脑水肿表现为两侧大脑半球片状或广泛性密度减低，灰、白质分界模糊或消失。脑干、小脑受累较轻，而呈相对高密度。(一)新生儿缺氧缺血性脑病2脑缺血在早产儿如足月新生儿分布有所区别。早产儿则多由于脑室周围血管梗塞，引起脑白质的缺血、软化、坏死，最后形成囊变。早产儿缺血常见于侧脑室周围白质区;呈斑片状低密度灶，可多发，两侧可不对称，尾状核等深部核团常受累；(一)新生儿缺氧缺血性脑病足月儿常引起脑水肿的变化或伴皮层梗塞，常见于皮质和皮质下区。有些病例短期内可见钙斑（缺血软化区内）。3脑软化＼脑萎缩表现为受累区域低密度灶，局部脑沟增宽，相对应处侧脑室扩大且轮廓不整等脑萎缩改变。(一)新生儿缺氧缺血性脑病分级：Ⅰ级：脑室周围额、顶、枕部散在低密度区。Ⅱ级：延及基底神经节和胼胝体周围的白质。Ⅲ级：广泛分布于脑实质内。Ⅳ级：引起脑室缩小或消失。(一)新生儿缺氧缺血性脑病对低密度区的评价大致有三：Ａ早产儿的脑室周围额部或额枕部呈低密度区或足月儿的额部呈低密度区均为正常表现。—反映了新生儿的一个发育过程。原因如下：a.未成熟脑的含水量高；b.髓质化尚不完整；c.缺乏髓鞘形成。(一)新生儿缺氧缺血性脑病随孕期增加，低密度灶渐少，在48w（生后2月）额部低密度区消失。Ｂ足月儿在脑室周围呈弥漫性低密度区为一病理现象。Ｃ早产儿出生后，当实际胎龄达40w时，脑室周围仍呈弥漫性低密度区，亦属一种病理改变。（二）新生儿颅内出血主要由缺氧或产伤引起，少数为出血性疾病或颅内先天性血管畸形所致。是新生儿早期重要死因之一。机理：缺氧→脑组织充血、水肿，脑血管壁透性增高→点状出血。同时缺氧→肝合成凝血因子发生障碍→加重出血.（二）新生儿颅内出血产伤→可造成硬膜窦撕裂或皮质桥静脉、脑内的静脉以及脉络膜丛静脉裂．以硬膜下出血最常见，其次为SAH，也可发生脑实质、脑室内和硬膜外出血。出血后，大分子Hb聚集（RBC压积↑），对X线吸收↑→CT上出血为高密度.。室管膜下出血据解剖部位分为五种:（1）SHE（Subependamalhemorrhage,室管膜下出血）来源于胚胎生发层组织的出血，极少来源于脉络丛。胚胎生发层组织（Germinalmatrix）位于整个脑室系统和脊髓中央管的室管室管膜下出血膜下，最原始处位于侧脑室的近尾状核头部和丘脑交界处（相当于室间孔水平的室管膜下），是一种组织疏松、毛细血管丰富、缺乏结缔组织支持的组织。为脑的神经母细胞和成胶质细胞的发源地，以构成大脑皮层和深部的核结构。妊娠24-32w时，该组织最发达，32w后逐渐萎缩，至足月室管膜下出血时基本消失。该组织对缺氧、高碳酸血症、酸中毒极为敏感，容易发生坏死崩解而出血。一般认为，早产儿的颅内出血多源于此。CT常表现为侧脑室额角邻近尾状核处呈小块状高密度影。室管膜下出血Ⅰ级：单或双侧少量出血，难以识别Ⅱ级：单或双侧大量出血，清晰可见SHE在早产儿多见，尤胎龄＜32w，体重＜1500克者。多发生于生后极早期，许多病例于生前即已发生。SHE与以后神经系统后遗症有关（胚胎生发层→构成脑皮层、深部核结构）。脑室内出血（２）IVH（intraventricularhemorrhage,脑室内出血）早产儿中发生率高。胎龄＜32w，体重＜1500克早产儿生后24h内CT发现率高达65%，其中1/4~1/2不表现症状。IVH一般原发于SHE，即SHE破裂入脑室腔后所引起，故IVH常伴有SHE。脑室内出血Pevsner等认为，原发SHE引起继发IVH的潜伏期相当短，可在1—2天内。IVH的CT表现较易观察到，表现为脑室内高密度影。Flodmark注意到早产儿中，IVH常伴有脑室周围白质软化——脑室周围呈斑块状的低密度区，有1/4伴有脑室周围出血。脑室内出血IVH+低血压→脑室周围的血管流域分界部位血管梗塞→白质软化、出血。根上述，Flodmark将IVH分级：Ⅰ级：脑室系统的少量出血Ⅱ级：脑室系统的大量出血Ⅲ级：脑室系统出血，伴脑室周围白质软化及出血。脑室内出血Papile推荐的分级法在临床应用较广泛：Ⅰ级：单或双侧胚胎生发层组织出血Ⅱ级：胚胎生发层组织出血破入脑室→IVHⅢ级：IVH伴脑室扩张Ⅳ级：IVH伴脑实质血肿脑室内出血鉴于一些极低体重儿发生IVH时并无临床症状，Milhorat建议对所有出生体重＜1500克的早产儿均尽可能在生后3天内常规做CT，以早期做出诊断，早期治疗，减少死亡率和后遗症的发生率。足月儿中发生IVH极少见，出血起源可能与脉络丛及残留的胚胎生发层组织有关。蛛网膜下腔出血（３）SAH（Subarachnoidhemorrhage,蛛网膜下腔出血）分原发、继发。原发病因与窒息及产伤有关，足月儿常见。早产儿的SAH可无症状，易被忽略；继发SAH更多见，与IVH有关。蛛网膜下腔出血CT表现相同—沿直窦，半球内裂隙，中脑裂池，基底池，小脑延髓池及脑表面等处高密度。新生儿SAH较成人易诊断，因大脑镰的钙化罕见。在早产儿中，可能会将相对密度高的大脑镰误认为SAH。SAH一般预后较好。硬膜下出血（４）SDH（Subduralhemorrhage,硬膜下出血）常因产伤引起，多见于足月儿。CT表现为颅内板下新月形高密度影。CT上可见三种类型：Ａ天幕孔周围，与大脑大静脉、直窦及横窦撕裂有关；硬膜下出血Ｂ中线后部，与矢状窦附近的静脉处出血有关；Ｃ大脑表面，与大脑表浅静脉撕裂有关。幕下SDH有时存在着后颅窝解剖上的定位困难，可与幕下SAH或小脑实质出血混淆。可提倡冠扫、薄扫、MR等。脑实质出血（1）ICH（Intracerebralhemorrhage,脑实质出血）包括大脑和小脑实质出血二种。大脑实质出血是离脑室更远一些的白质处出血；早产儿与严重SHE蔓延进入脑实质有关，足月儿与产伤密切相关。脑实质出血小脑实质出血罕见报告，可能与产伤窒息有关。脑实质出血死亡率为20%，存活者常引起孔洞脑的后遗症，预后较差。CT随访（1）颅内出血的血肿吸收时间：一般为2—3周左右。（2）孔洞脑：可与脑室系统相连（脑穿通）或不相连（假性脑穿通）。（3）出血后脑积水，为IVH最常见的并发症，与血块堵塞脑脊液循环通路有关。发生时间平均18天（15—70天）。预后较差。（4）关于脑室扩张：随访中发现脑室增大较脑积水多见，无颅内出血者亦呈脑室扩张，认为与脑实质萎缩有关，不需手术。