冠脉介入讲义

急性心肌梗死及护理急性心肌梗死定义：指因冠状动脉急性狭窄或闭塞，供血急剧减少或中断，使相应心肌严重的缺血导致心肌坏死。特点：急，凶险，死亡率高，预后差死亡原因:恶性心律失常泵衰竭临床表现诱因任何诱发冠脉斑块破裂的原因过度用力、剧烈运动、情绪激动、吸烟、饮酒......BP,HR骤然上升，冠脉痉挛，斑块破裂临床表现先兆症状：1.50-81.2%起病前数日至数周有先兆症状2.有些轻而短暂3.一过性胸闷、憋气、胸痛、胃部不适、咽部梗阻4.容易漏诊症状典型症状：1.持续性心前区、胸骨后、剑突下难以忍受压榨样疼痛，超过30min2.含硝酸甘油无效3.有大汗及烦躁不安、恐惧及濒死感4.向上腹部、下颌、颈部、背部放射症状不典型症状（老年人和糖尿病）：1.胃部、背部不适，左肩酸胀2.无胸痛，仅有乏力、恶心、呕吐3.急性左心衰，休克4.反复晕厥，高度AVB.通常伴有大汗淋漓、恶心呕吐、面色苍白体征与心梗的位置、面积有关心肌梗塞心电图1、缺血性T波改变:T波倒置2、损伤型ST段改变：ST段弓背向上抬高3、坏死型Q波形成:出现病理性Q波心电图定位诊断前间壁∶V1~V3前壁∶V3~V5侧壁∶V5~V6高侧壁∶Ⅰ、avR后壁∶V7~V9下壁∶Ⅱ、Ⅲ、avF广泛前壁：V1~V6酶学测定升高高峰持续时间CK6h24h3-4dAST6-12h24-48h3-6dLDH8-10h2-3d1-2wCK-MB4h16-24h3-4dCK-MB及LDH1特异性最高反应梗死范围和再灌注效果肌钙蛋白I或T（cTnI、cTnT）3-12小时升高,cTnI持续5-10天，cTnT持续5-14天。典型的临床表现ECG动态演变有任何2个均可诊断心肌酶异常只有临床症状不典型，或ECG改变难以判断时，方依赖酶学的支持来确诊。AMI诊断一旦诊断立即急救1.紧急处理：镇痛、吸氧、监测2.及时发现处理致命心律失常3.稳定血液动力学4.心肌再灌注治疗AMI的治疗原则AMI的治疗流程一般治疗：镇痛、吸氧、CCU、药物治疗：抗血小板、硝酸酯、-受体阻滞剂、ACEI、抗凝剂再灌注治疗溶栓急诊PCI2004年指南：上救护车起120min再通,来院30min内开始溶栓来院90min完成PCI心肌梗死治疗具体措施监护和一般治疗休息前3天绝对卧床吸氧第1w内间断或持续监测CCU病房至少1w监测内容生命体征+血液动力学护理心理解除焦虑卫生衣服及身体卫生饮食流质或软食、低盐低脂大便保持通畅活动1-3天绝对卧床；一般治疗立即收入CCU：卧床休息（PTCA者入导管室）持续心电、血压监测吸氧建立IV通道立即给予ASA300mgP.oPTCA再加抵克力得500mgP.o氯吡格雷300mgP.o做好溶栓或PTCA的准备工作给予镇静、通便和半流饮食镇痛吗啡3mgIV，首选，10-15’可重复，总量15mg。作用：镇痛＋抗心肌缺血副作用：呼吸抑制，恶心、呕吐NTGIV10-20g/min，根据血压调整剂量。作用：抗心肌缺血止痛+降低LVEDP40%副作用：BP，RVMI时不使用-受体阻滞剂：倍他乐克、氨酰心安，P.o或IV作用：心肌耗氧，缩小MI面积、抑制重构。副作用：窦缓、AVB和诱发心衰。AMI理想再灌注治疗和预后•迅速使闭塞的IRCA再通,•实现心肌完全再灌注•挽救缺血心肌、缩小梗塞面积；•能保护心功能，防止心室扩大和重塑，预防心衰发生；•降低住院病死率，并改善长期预后；•是Q波型AMI最最重要的急救措施，而且开始越早越好；冠脉再通治疗－－恢复心肌再灌注的前提•溶栓治疗•急诊PTCA＋支架植入。溶栓治疗优点：国内已普及和推广；方便，不需特殊的仪器设备和专业人员；再通率可达60-80％。缺点：有禁忌症；再闭塞率高，约30％；出血并发症，颅内出血0.5-1.0%。适应症AMI伴ECGST段上抬持续30’,含NTG未恢复者；年龄70岁；发病12小时；无溶栓禁忌症者。禁忌症--怕出血并发症出血倾向和凝血功能障碍者；胃肠道、呼吸道和泌尿系有活动性出血者；不能控制的高血压（160/110mmHg）；半年内脑血管病发作史；两周内做过大手术、或长时间心肺复苏者；严重疾病如肿瘤，严重肝、肾功能损害者。溶栓剂r-tPA(基因重组组织型纤溶酶原激活物）U.K(尿激酶）S.K（链激酶）U.K国家8.5攻关溶栓方案U.K150-200万IU＋0.9%NS100ml静点30’完毕；溶栓8小时起用肝素7500UIHQ12h7天，同时服ASA300mgQd7天，然后改50mgQd，终身服药。溶栓后监测ACT再通率约60-70％。r-tPA8mgIVbolus，42mgivgtt90minr-tPA输毕立即给肝素1000IU/min48小时（维持aPTT60Sec左右）；改皮下肝素7500IUQ12hr5天；90min再通率80％r-tPA冠脉再通的判断胸痛明显减轻或缓解；ECG上抬的ST段在2hr内回复50％以上；出现再灌注心律失常（加速性室性自主心律，Vf；严重心动过缓、BP和AVB），经处理都能恢复；酶峰提前（MB-CK前移到14小时内）；并发症出血：皮肤、粘膜、穿刺点、血尿；有上消化道出血1-2％，颅内出血0.5-1%；过敏：SK常见，寒颤、发烧、支气管哮喘和皮疹；低血压：SK、rSK多见，也可能是下、后壁AMI的再灌注所致。时间窗：AMI12hr，只要有胸痛，ST也应溶栓，因发病时间不一定是完全闭塞的时间；同部位再梗塞：只要胸痛＋ST，也要溶栓，因有大量存活心肌老年人溶栓（70岁）：对高危患者（如广泛前壁、休克），也应试溶，否则死亡率太高，但有1-2％颅内出血的并发症，应让家属了解并签字溶栓治疗中的特殊问题急诊PTCA＋支架(与溶拴相比的优点)•冠脉再通率高，约90％；•TIMIIII级血流率高达85％；•再闭率很低；•无出血并发症；•禁忌症很少。冠状动脉血流（TIMI血流）分级法TIMI0级：无灌注，即阻塞远端无血流；TIMI1级：部分灌注，造影剂通过阻塞段，但不能使远端冠状动脉充分显影；TIMI2级：经过3-4个心动周期后，前向造影剂才使冠状动脉完全显影；TIMI3级：完全灌注，前向造影剂在3个心动周期内使冠状动脉完全显影；急诊PTCA＋支架的缺点•时间延搁•需要一定条件设备和一组专业人员•难以普及到基层医院•费用高患者，男，47岁，3小时前急性下壁、右室心肌梗塞，在我院行急性心肌梗塞直接PTCA+支架置入术。硝酸酯-受体阻滞剂无禁忌症者均必须使用ACEI、ARBS抗血小板、抗凝降脂药AMI药物治疗硝酸酯NTG、异舒吉、爱倍等；NTGivgtt10-20g/min48小时，同时用口服制剂；抗心肌缺血、缩小梗塞面积、保护心功能；LVEDP40％、室壁张力，抑制左室扩大和重构，预防心衰发生；是AMI的必用药物之一；副作用：头胀、头痛和低血压，RVMI时易发生。-受体阻滞剂倍他乐克、氨酰心胺等；使HR、SBP和心肌耗氧量；能缩小梗塞面积；阻滞儿茶酚胺的作用，抗室性心律失常；改善血液动力学和心功能，抑制左室扩大和重构；改善预后；无禁忌症，必须使用，可口服或IV；副作用；窦缓、AVB、使心衰加重。ACEI(血管紧张素转换酶抑制剂)包括：卡托普利、依那普利、雷米普利等“普利”类；抑制循环和组织中的RAA系统活性；扩血管、降低心脏后负荷、改善血液动力学和心功能；有效预防AMI后的左室扩张和重构，预防心衰发生；大规模的临床试验均证明，能改善AMI患者的预后；AMI无禁忌症者，必须使用，且易早期用；用量宜从小到大，渐增加到目的剂量，小剂量有效，大剂量更好；副作用：低血压、咳嗽和肾功能损害，停药即好；血管紧张素受体拮抗剂（ARBS）ARBS即“沙坦”类，包括氯沙坦（Losartan）、缬沙坦（Valsartan）、伊贝沙坦（Irbesartan）、泰咪沙坦（Telmisartan）和肯迪沙坦（Candesartan）等血管紧张素受体1（AT1）阻滞剂在受体水平阻断血管紧张素II的作用能防治AMI的左室重塑（我们的实验研究）无咳嗽副作用临床上可作为ACEI的替代品，用于不能耐受ACEI患者的治疗抗血小板和抗凝抗血小板（ASA）可使AMI死亡率、再梗率和脑卒中发生率25-50％，所有患者都应使用；ASA：剂量0.31周，再改50mgQd，终身服用；抗凝（肝素、LWMH）可预防静脉血栓形成和脑栓塞，有助于IRCA再通或保持通畅，应常规使用。钙拮抗剂硝苯地平在AMI时禁用，可反射HR，增加死亡率；特殊情况下，如冠脉反复痉挛，可用合心爽；镁制剂在老年AMI不能溶栓或溶栓治疗未通者应用，能死亡率；对并发室性心律失常者可用。AMI并发症的治疗心律失常室性心律失常PVCs（频发、成对、多源、RonT）：-受体阻滞剂、利多卡因、胺碘酮VT：心室率快（150bpm），BP：同步直流电复律（100-150ws）；心室率慢者（150bpm），BP正常：利多卡因、普鲁卡因酰胺、大仑丁、胺碘酮，必要时电复律Vf：非同步除颤（200-300ws）、去除诱因（缺血、高钾、低钾、酸中毒、洋地黄中毒等）；反复Vf，可给肾上腺素1mg、嗅苄胺250mgIV或胺碘酮75-150mg后再除颤。再不成功，心肺复苏室性加速性自主心率：是再通的标志，观察或阿托品、利多卡因室上性心律失常窦速：有心衰，治心衰；无心衰，-受体阻滞剂；与发热、疼痛有关者，对因治疗。PACs：与心房内压有关，常伴有心衰，易产生AF、Af，本身不必治疗，观察。AF、Af：多见于心衰患者，预后不佳；Hr150bpm,血液动力学不稳定：同步电复律（50-100ws）Hr150bpm,血液动力学稳定：控制心室率。有心衰：西地兰IV、胺碘酮；无心衰：-受体阻滞剂、胺碘酮。交界区心律失常：下壁AMI多见，不必处理；心率慢，如洋地黄中毒，对因处理。缓慢心律失常窦缓：下壁心肌梗塞多见，不必处理，或给阿托品0.5-1mgIV；若伴BP，升压后窦缓可消失。AVB：I°、II°-I型AVB：观察；II°-II型、III°AVB：临时起搏。束支阻滞：观察，必要时安装临时起搏器。低血压多见于AMI早期，下壁MI多见；原因：迷走神经过度反射低血容量、药物过量、RVMI、心源性休克、气胸、肺栓塞等；急救：阿托品：0.5-1mgIV，5-10’可重复一次；多巴胺：3-5g/kg/minivgtt升压；血压很低者(60/?mmHg）可先推多巴胺5-10mg，然后ivgtt；扩容：适用于RVMI伴低血压患者；用生理盐水、糖盐水和林格氏液等.治疗心源性休克或肺栓塞等症。心力衰竭是大面积MI后左室重构和扩大，或大面积心肌缺血的结果；原因是收缩功能衰竭，有舒张功能异常因素的参予；血液动力学（CI2.2L/min/m2,PCWP18mmHg）；表现为呼吸困难，不能平卧，面色苍白、出汗和肺部干、湿罗音；床旁X线片：肺水肿征象；治疗原则PCWP，SV和CO；用药：利尿、扩血管、强心剂。心源性休克多见于不同部位的第二次大面积AMI早期，或见于首次大面积MI发生心衰后发展而来，以及大面积缺血反复发作的结果；死亡率高达90％；原因是大面积心肌缺血或坏死，SV、CO；血液动力学属ForrestIIII型，即CI2.2L/min/m2，PCWP18mmHg；治则是升压、CO和组织灌注和降低PCWP。用药升压药：多巴胺5-10g/kg/min维持血压，是维持生命的前提，必要时可静推5-10mg，可重复，偶而需要使用超大剂量如2000g/min（30g/kg/min），方能维持血压；扩血管：首选硝普钠，也可用NTG，应从小剂量开始，10-40g/min，可SV和CO，降低PCWP，