糖尿病酮症酸中毒中西医诊治新进展

糖尿病酮症酸中毒诊治新进展DiabeticKetoAcidosis（DKA）马力中国中医科学院广安门医院南区内分泌科糖尿病酮症酸中毒（DKA）是糖尿病急性代谢紊乱并发症之一可作为糖尿病的首发表现是内科重要急症之一要求迅速、合理的治疗对内科医师(或全科医师)专业知识的要求对医师职业精神的高度要求对医师工作锻炼和考验DKA发病主要发生在T1DM一部分T2DM以DKA首发表现DKA患病率37.2%酮症倾向的T2DM占新诊断DKA的42%死亡率5%，老年人及严重并发症的死亡率仍较高DKA酮症糖尿病酮症酸中毒酮症酸中毒昏迷酮体的生成酮体三种成份乙酰乙酸最先生成丙酮是乙酰乙酸脱羧的产物β-羟丁酸是乙酰乙酸的还原产物，酸性最强乙酰乙酸和β-羟丁酸是酮酸酮体主要在肝脏生成酮体生成的意义酮体是供能物质是一种有效的代偿机制酮体生成超过氧化能力，形成酮症大量消耗碱储，引起DKADKA发病基本环节胰岛素↓↓↓，糖的利用↓，肝内糖异生↑，脂肪酸生成酮体↑↑胰岛素反调节激素↑，周围组织糖和酮体利用↓糖和脂肪代谢紊乱DKA主要病理生理改变失水：高渗利尿、呕吐血浆渗透压↑代谢性酸中毒：脂肪分解加速，大量产生乙酰乙酸、-羟丁酸电解质紊乱：渗透性利尿大量钠、钾、氯、磷酸根丢失；酸中毒时，钾离子由细胞内移向细胞外循环障碍：微循环障碍及脱水,引起低血容量DKA诱因感染创伤手术妊娠分娩心肌梗塞胰岛素治疗中断或不足饮食失调饮酒药物精神刺激DKA临床表现烦渴、多尿加重食欲减退、恶心、呕吐极度乏力、头痛、嗜睡腹痛DKA临床体征轻、中度脱水（皮肤干燥、眼眶下陷、舌绛红）酸中毒（Kussmaul呼吸，烂苹果味）不同程度意识障碍、昏迷循环衰竭（尿量减少、脉细数、血压下降、四肢厥冷）DKA几个特殊表现腹痛急腹症低体温及异常的“正常体温”外周血管扩张白细胞数↑＞25×109高度提示感染血淀粉酶、转氨酶、肌酸激酶↑DKA实验室检查血糖升高16.7-33.3mmol/L(300-600mg/dl)血酮体增高，尿酮体阳性酸中毒(血气分析)轻度：pH＜7.3，HCO3-＜15mmol/L中度：pH＜7.2，HCO3-＜10mmol/L重度：pH＜7.1，HCO3-＜5mmol/L电解质、血CRE、WBC异常血钠（校正）=1.6×【（GLU-5.6）/5.6】+NaDKA诊断血糖＞11mmol/L血酮体＞5mmol/L、尿酮体（+）糖尿病酮症：pH正常，无酸中毒表现糖尿病酮症酸中毒：pH＜7.3或HCO3-＜15mmol/LDKA鉴别诊断DKA:高血糖、酮症和酸中毒高血糖高渗透状态（Hyperosmolarhyperglycemicstate，HHS）乳酸性酸中毒（Lacticacidosis，LA）其他原因引起的酸中毒饥饿性酮症HHS血糖﹥33.3mmol/L血气：pH﹥7.3，HCO3-﹥15mmol/L小量酮尿、微量或无酮血症有效血浆渗透压﹥320mOsm/L意识障碍或昏迷与DKA并存：pH﹤7.3，尿酮体（+）血酮体升高LA口服苯乙双胍或二甲双胍、有心肾肺疾病、近期使用造影剂病史血LA﹥5mmol/LDKA可与LA合并其他原因伴阴离子间隙增加的酸中毒肾功能不全、乙醇性和甲醇性酸中毒等相应病史血糖不高饥饿性酮症进食不足造成脂肪分解加强血酮体增高尿糖（-）血糖不高无酸中毒，HCO3-﹥18mmol/L特殊类型DKA正常血糖性DKA10%起病时血糖可正常或轻度升高（﹤11.1-16.7mmol/L）年轻空腹时间长、DKA发生后仍在使用胰岛素治疗、合并妊娠正常pH性DKA43-50%混合性酸碱平衡紊乱呼吸性或代谢性碱中毒部分抵消代谢性酸中毒AG=Na-(CL+HCO3-)DKA治疗目的：—纠正急性代谢紊乱—防治并发症—降低病死率原则：—及时—合理—个别化DKA治疗准备立即测血糖、血酮体、尿酮体立即取静脉血测血糖、电解质、肌酐、尿素氮和动脉血气分析血、尿常规，胸片，心电图开放静脉DKA治疗原则补液纠正脱水小剂量胰岛素持续静脉滴注纠正电解质紊乱纠正酸中毒祛除诱因输液是首要的治疗措施恢复血容量重建器官有效灌注利于胰岛素发挥作用降低血糖降低血酮降低胰岛素对抗激素浓度补液补液量按体重的10%估算24h内纠正，前4h补充计算所得失水量的1/3，前8h补充到1/2，余下的1/2在后16h补足开始NS，血糖13.9mmol/L改5%GS/5%GNS先快后慢胰岛素治疗小剂量胰岛素0.1u/kg/h，每2h测血糖一次血糖下降幅度每小时2.8-4.2mmol/L为好2h血糖下降不理想，重新评估脱水程度，充分补液补液充分血糖下降不理想，胰岛素计量加倍当血糖13.9mmol/L改5%GS或5%GNSGS（g）：RI（U）=2–4：1血糖达11.1mmol/L，尿酮体转阴可停输液停液前1h可皮下RI8U纠正电解质紊乱肾功能不全、无尿或高血钾时暂缓补钾血钾﹤3.3mmol/L，立即补钾20-30mmol/L(KCL1.5-2g)暂不予胰岛素血钾3.3-5.2mmol/L，尿量﹥40ml/h以上，同时补钾尿量﹤30ml/h暂缓补钾，尿量增加后补钾血钾﹥5.2mmol/L,暂不补钾每小时补钾量限20mmol/L(KCL1.5g)，6-10gKCL/日目标：血钾维持在4-5mmol/L恢复饮食后继续口服KCL1-3g/d,1周纠正酸中毒轻、中度酸中毒随输液胰岛素治疗后纠正快速补碱后，血pH↑，CSFpH仍低，易发生脑水肿补碱过多、过快，不利于氧合血红蛋白释放氧，导致组织缺氧快速补碱后，易引起低钙血症纠正酸中毒重度酸中毒的治疗如血pH﹤7.1，HCO3-﹤5mmol/L给碱性液等渗碳酸氢钠1.25-1.4%50mmol/L（5％NaHCO384ml+注射用水300ml）1-2次当pH﹥7.2或HCO3-﹥10mmol/L时停止补碱禁输乳酸钠溶液其它消除诱因积极控制并发症ADA2004推荐治疗流程静脉补液评估脱水低血容量休克心源性休克轻度低血压0.9%盐水或血浆代用品血液动力学监测下补液使用升压药低Na：0.9%盐水4-14ml/kg/hivgtt血Na正常或升高0.45%盐水4-14ml/kg/h监测血糖第1hGLU下降是否达到2.8-3.9mmol/L/h?否是GLU降到12.9mmol/L改GNS或GS150-250ml/hivgttINS:0.05-0.1u/kg/hivgtt或5-10u/2hih使GLU维持8.3-12.9mmol/LINS4-6u/h增加INS8-10u/h补钾成人3.3mmol/L;20岁2.5mmol/L暂不补INS;静脉补K40mEq/h,直至K≥3.3mmol/L监测每2-4h查1次BUNCRE电解质和GLU直至稳定DKA纠正后：如无法进食，继iv予INS；进食后INS分次ihIv给予INS需持续到ihINS开始1-2h以后寻找DKA诱因治疗监测血钾每1-2h1次K3.3-5mmol/L*继续补K浓度20-30mEq/L*维持K4.0-5mmol/LK≥5mmol/L停止补K，每2h复查1次纠正酸碱失衡pH6.9：*SB100mmol/L加入400ml，200ml/hivgtt*每2h重复1次，至pH7,监测血Na（不应高于155mEq/L）pH6.9-7：上述剂量减半pH7:停止SBDKA中医治疗气阴两虚、湿热中阻型：酮症酸中毒早期或酮症证候烦渴引饮，乏力倦怠，恶心呕吐，纳呆头晕，舌暗红，苔薄黄或黄厚腻，脉细数或濡滑治法益气养阴，清热化湿方剂生脉饮合白虎汤太子参30麦冬10五味子10生石膏30生甘草5DKA中医治疗胃肠热盛、津液亏损型：酮症酸中毒中期证候唇干舌燥，口渴饮水无度，皮肤干燥，恶心呕吐，口中异味，大便不通，或腹痛腹胀，舌绛红，苔黄腻或黄燥，脉数或濡滑治法养阴生津，清热导滞方药增液承气汤生军10芒硝10枳实10生地10麦冬10玄参10DKA中医治疗阴脱阳亡型：酮症酸中毒后期证候皮肤干瘪皱褶，目光呆滞，或烦躁不安，或昏睡或昏迷，呼吸深快，四肢厥逆，舌暗红无苔或少苔，脉细数或脉微欲绝治法回阳固脱，益气养阴方药生脉散合参附汤人参10麦冬10五味子10制附子10DKA预防糖尿病教育坚持正规系统治疗严格控制血糖发生感染等应激情况时早期治疗谢谢