急性呼吸衰竭及抢救措施

急性呼吸衰竭Acuterespiratoryfailure肺通气肺换气组织换气气体运输细胞内氧代谢O2CO2外呼吸内呼吸呼吸衰竭的定义•外呼吸功能严重障碍•动脉氧分压（arteryoxygenpressure,PaO2）60mmHg•伴或不伴PaCO2增高•生理功能紊乱•代谢障碍肺通气肺换气组织换气气体运输细胞内氧代谢O2CO2外呼吸内呼吸病因气道阻塞：上呼吸道阻塞、下呼吸道痉挛肺实质改变：肺炎、肺实变，肺不张、尘肺、氧中毒等肺水增多：心脏病、肺静脉阻塞，过量输液等肺血管疾病：血管栓塞、DIC，肺动脉窄等胸壁胸膜疾病：创伤、气胸、胸腔积液神经肌肉系统疾病：呼吸中枢、神经肌肉分类•低氧血症（hypoxemia)型–PaO260mmHg•急性高碳酸血症(hypercapnia)型–PaCO250mmHg•混合型病理生理•肺通气功能障碍•肺弥散功能障碍•肺泡通气与血流比例失调•肺内分流量增加•吸入氧分压降低•氧耗量增加通气功能障碍•限制性通气功能障碍–吸气时肺泡扩张受限制•阻塞性通气功能障碍–气道狭窄或阻塞•表现：肺泡通气量不足–低氧血症–二氧化碳蓄积：PACO2≈PaCO2肺通气组织换气气体运输细胞内氧代谢O2CO2弥散功能气道肺泡肺动脉毛细血管肺静脉肺泡弥散功能障碍•概念：肺泡膜面积减少或肺泡膜异常增厚所引起的气体交换障碍•原因：–肺泡膜面积减少：肺实变、肺不张、肺叶切除术–肺泡膜增厚：肺水肿、肺泡透明膜形成、肺纤维化•表现：–PaO2–PaCO2通气/血流比例正常肺泡通气量/肺血流量(4.2L)(5.0L)0.84异常＞0.84＜0.84肺泡无效腔增加功能性短路通气/血流比例失调低氧血症二氧化碳蓄积气道肺泡肺动脉毛细血管肺静脉气道肺泡肺动脉毛细血管肺静脉气道肺泡肺动脉毛细血管肺静脉气道肺泡毛细血管肺静脉正常通气不足血流不足真性分流通气/血流比例失调类型•肺泡通气不足：慢支、支气管哮喘、阻塞性肺气肿等–功能性分流•正常：3%•异常：30%-50%•肺泡血流不足：肺动脉栓塞、DIC、肺血管收缩等–死腔样通气•生理死腔：占潮气量的30%•异常死腔：占潮气量的60%-70%分流小结•通气分布不均或血流分布不均•通气和血流配合不当•有的肺泡通气与血流比率明显降低，可低至0.01•有的肺泡通气血流比率明显增高，可高达10以上，有的仍接近0.84•各部分肺泡的V/Q比率的变动范围明显扩大，严重偏离正常的范围肺内分流量增加•解剖分流：支气管静脉、肺内动静脉交通支、心内的心小静脉正常占心排出量的2%-3%•似解剖分流：肺通气严重不足引起该部分的肺泡完全无通气•真性分流：解剖分流＋似解剖分流•分流率（Qs/QT)增加：PaO2下降，PaCO2可不变，吸氧无效吸入氧分压不足•纬度高于10000英尺时，吸入氧分压的降低才有意义•医源性操作错误或气源接错会导致吸入氧分压下降氧耗量增加•耗氧增加：发烧、呼吸困难、严重烧伤、胰腺炎、感染性休克等•主要表现为混合静脉血氧分压下降临床表现•低氧血症–神经系统–心血管系统–呼吸系统–皮肤、粘膜–血液系统–消化系统–泌尿系统–代谢•高碳酸血症•其他低氧所致的神经系统症状•眼花、头痛、情绪激动•思维障碍、记忆力和判断力降低，运动不协调•烦躁不安、谵妄、抽搐•意识丧失、昏迷、死亡•脑静脉血氧分压–正常：34mmHg–异常：28mmHg，出现精神错乱19mmHg，意识丧失12mmHg，生命垂危心血管系统表现•心血管–心率增快，血压升高–心律失常（窦缓、期前收缩）–周围循环衰竭、室颤、停搏•肺血管–缺氧肺小动脉收缩通气血流比例正常–严重缺氧或肺小动脉持续收缩：肺动脉压升高右心衰呼吸系统表现低PaO2主动脉、颈动脉体呼吸中枢胸闷、气短，窘迫感烦躁不安，喘息性呼吸困难三凹症，呼吸节律紊乱呼吸浅、漫呼吸停止低氧血症的其他表现皮肤粘膜：PaO250mmHg，紫绀血液：慢性缺氧刺激造血（代偿）急性缺氧凝血、造血DIC消化：微血管痉挛应激性溃疡、肝功肾脏：缺氧肾血管收缩肾功代谢：线粒体代谢缺氧或无氧代谢乳酸增加、代酸钠泵功能受损高钾及细胞内酸中毒急性高碳酸血症的症状•脑血管：扩张，血流量增加，颅内压升高头痛、头晕、不安、精神错乱、嗜睡、昏迷、抽搐、呼吸抑制，扑翼样震颤•心血管：血管扩张或收缩，球结膜充血水肿，颈静脉充盈，周围血压下降•呼吸：呼酸、离子紊乱，酸碱平衡失常原发疾病的临床表现气道阻塞肺实质改变：肺炎、肺实变，肺不张、尘肺、氧中毒等肺水增多：心脏病、肺静脉阻塞，过量输液等肺血管疾病：血管栓塞、DIC，肺动脉窄等胸壁胸膜疾病：创伤、气胸、胸腔积液神经肌肉系统疾病：呼吸中枢、神经肌肉，中毒治疗原则•呼吸支持•病因治疗•控制感染•维持循环•营养支持•预防措施呼吸支持疗法•保持呼吸道通畅–面罩吸氧、辅助或控制呼吸–人工气道建立•氧疗：提高吸入气氧浓度，先吸纯氧，后逐渐降低吸入氧浓度•机械通气–保证肺泡通气–改善换气功能•体外膜肺氧合机械通气的适应证•意识障碍、呼吸不规则•气道分泌物多排痰不畅•呕吐反流误吸可能性大的（延髓性麻痹或腹胀等）•全身状态差•严重的低氧血症或二氧化碳潴留•合并多器官功能损害无创正压机械通气的禁忌证•心搏或呼吸骤停•非呼吸性的器官功能衰竭–严重脑病–严重上消化道出血–血液动力学不稳定或心律失常–面部手术、创伤或畸形•上呼吸道阻塞•不能合作或不能保护气道•不能清除气道分泌物•误吸危险性大的机械通气模式•呼气末正压（PEEP）、持续气道正压（CPAP）•压力支持通气PSV•双水平气道正压BiPAP•压力调节容积控制通气PRVCV•成比例辅助通气PAV•适应性支持通气ASV病因治疗气道阻塞肺实质改变：肺炎、肺实变，肺不张、尘肺、氧中毒等肺水增多：心脏病、肺静脉阻塞，过量输液等肺血管疾病：血管栓塞、DIC，肺动脉窄等胸壁胸膜疾病：创伤、气胸、胸腔积液神经肌肉系统疾病：呼吸中枢、神经肌肉，中毒控制感染•切断入路：手、呼吸机、操作•重要手段：排痰膨肺•细菌培养：血、尿、痰、分泌物、脑脊液•药敏试验：选择最敏感的药物•给药途径：静脉、气道、膀胱、胃肠道•预防为先：菌群失调、二重感染，细菌移位维持循环系统稳定•循环不稳定因素–低氧、肺血管阻力、通气机•监测指标–S-G导管：CO,PA,PCWP,SVO2–PiCCO:CCO,GEDV,ITBV,EVLW•维持方法–维持循环血容量–强心、利尿–心血管活性药物：多巴酚丁胺、肾上腺素等营养支持•营养不足：呼吸肌疲劳、通气机撤离困难•低蛋白血症：呼吸肌萎缩•营养支持方式–胃肠道：胃管、空肠–静脉：脂肪乳急性呼吸衰竭的抢救措施•保证呼吸道通畅通畅的呼吸道是进行各种呼吸支持治疗的必要条件。在重症急性呼吸衰竭尤其是意识不清的患者，咽部肌肉失去正常的肌肉张力，软组织松弛。舌根后倒均可阻塞上呼吸道（上气道系指自气管隆突以上的呼吸道包括鼻、咽、喉、正气管）。呼吸道粘膜水肿、充血、痰液壅滞，以及胃内容物误吸或异物吸入都可以成为急性呼衰的原因或使呼衰加重。保证呼吸道的畅通才能保证正常通气，所以是急性呼吸衰竭处理的第一步。1、正确的体位2、有效的气管内负压吸引3、建立人工气道4．气道湿化•氧气治疗简称氧疗，是纠正低氧血症的一种有效措施。由于氧气也是一种治疗用药，使用时应当选择适宜的给药方法，了解机体对氧的摄取与代谢以及它在体内的分布，注意氧可能产生的毒性作用。•机械通气近20余年来，随着敏感的传感器和专用的微处理机及微电脑等高技术的推广，使机械通气机性能日益完善，再加对呼吸生理学认识和深入和血液气体分析技术的应用，使呼吸衰竭的治疗效果显著提高，也是急诊医学领域中一项重要进展。•心血管系统功能的监测与改善低氧血症和二氧化碳潴留本身会影响心脏功能，常与呼吸衰竭并存的心血管疾患也将增加呼吸衰竭治疗的困难。在治疗急性呼吸衰竭过程中，应当注意观察各项心血管系统功能的指标。如有条件，对危重患者应采用漂浮导管了解心排血量、右心室压力、肺动脉压力、肺毛细血管楔压和肺循环阻力，并可直接测定混合静脉血氧和二氧化碳浓度。•肾、脑、肝功能和水电解质，酸碱平衡的维持脑水肿的预防与治疗，肾血流量的维持以及肝功能和各种电解质、酸碱平衡的维持都是不可忽视的重要环节。•病因治疗引起急性呼吸衰竭的病因很多，治疗各异。例如重症肺炎时抗生素的应用，哮喘持续状态时支气管解痉剂和肾上腺皮质激素的合理使用，均各具特殊性。需强调指出，必需充分重视治疗和去除诱发急性呼吸衰竭的基础病因。并发症预防•脑水肿预防：缺氧、二氧化碳蓄积•肾功能不全•消化道出血•离子紊乱•酸碱平衡失调