急性呼吸衰竭时

呼吸衰竭RespiratoryfailureP138教学要求1.掌握呼吸衰竭的概念、分型和主要发病机理，缺氧和二氧化碳潴留对机体重要器官的影响及其主要临床表现，呼吸衰竭处理原则。2.熟悉氧疗的适应证和措施的选择，呼吸兴奋剂的使用原则和注意事项。3.了解呼吸衰竭的病理生理基础。定义诊断标准分类病因发病机制和病理生理诊断治疗教学内容肺功能：气体交换作用：肺泡周围环绕毛细血管，新鲜空气抵达肺泡提供O2给毛细血管中的红细胞，而毛细血管排CO2至肺泡(即气体交换)。构成：肺分为左、右两肺；左肺有两叶、右肺有三叶。叶分为段，段再分为小叶,末梢支气管与肺泡相连肺功能分为通气和换气。通气:空气经气管吸入和呼出肺。换气:空气中氧气从肺泡进入肺毛细血管血液中，二氧化碳正好相反。上述的气体交换即弥散:即气体从分压高的一侧透过“肺泡-毛细血管壁”膜向分压较低的一侧扩散。呼吸气体经上、下呼吸道往返于肺为人体提供氧和排出二氧化碳。解剖与功能一、定义各种原因肺通气功能肺换气功能不能维持足够的气体交换低氧血症伴或（不伴）高碳酸血症病理生理改变和相应临床表现的综合征严重障碍？二、诊断标准动脉血气指标：在海平面、静息状态、呼吸空气条件下，动脉血氧分压（PaO2）＜60mmHg伴或不伴CO2分压（PaCO2）＞50mmHg，排除心内解剖分流和原发于心排出量降低等所致低氧因素。三、分类按照动脉血气分析分类按照发病急缓分类按照发病机制分类（一）按照动脉血气分析分类Ⅰ型呼吸衰竭—低氧性呼吸衰竭PaO2＜60mmHg，PaCO2降低或正常。主要见于肺换气功能障碍，如严重肺部感染、间质性肺疾病、急性肺栓塞等。Ⅱ型呼吸衰竭—高碳酸性呼吸衰竭PaO2＜60mmHg，同时伴有PaCO2＞50mmHg主要因肺泡通气不足所致；如有换气功能障碍则低氧血症更加严重，如慢阻肺。（二）按照发病急缓分类急性呼吸衰竭突发的致病因素引起肺通气和（或）换气功能迅速出现严重障碍，如严重肺疾病、创伤、休克、电击、急性气道阻塞等。慢性呼吸衰竭慢性疾病引起：如COPD、肺结核、间质性肺疾病、神经肌肉病变等，其中以COPD最常见。（三）按照发病机制分类通气性呼吸衰竭换气性呼吸衰竭泵衰竭肺衰竭泵衰竭:常引起通气功能障碍表现为Ⅱ型呼衰中枢神经系统外周神经系统神经肌肉组织胸廓驱动或制约呼吸运动呼吸泵肺衰竭:肺组织、气道阻塞及肺血管病变造成的呼吸衰竭。常引起换气功能障碍，表现为Ⅰ型呼衰。严重气道阻塞疾病（如COPD）影响通气功能，导致Ⅱ型呼衰。四、病因（一）气道阻塞性病变气管-支气管炎症、痉挛，肿瘤、异物、纤维化瘢痕等，如COPD、重症哮喘等。（二）肺组织病变累及肺泡和（或）肺间质的疾病如：肺炎、重度肺结核、弥漫性肺纤维化、肺水肿、急性呼吸窘迫综合征（ARDS）、矽肺等。（三）肺血管疾病肺栓塞、肺血管炎等。（四）心脏疾病各种缺血性心脏病、严重心瓣膜疾病、心肌病等。（五）胸廓与胸膜疾病胸廓畸形、气胸、大量胸腔积液等。（六）神经肌肉疾病脑血管疾病、颅脑外伤、药物中毒、重症肌无力、严重低钾血症等。五、发病机制和病理生理(一)低氧血症和高碳酸血症的发生机制(二)低氧血症和高碳酸血症对机体的影响1.肺泡通气不足2.弥散障碍3.肺泡通气/血流(V/Q)比例失调4.肺内动－静脉解剖分流增加5.氧耗量增加(一)低氧血症和高碳酸血症的发生机制1.肺通气不足（hypoventilation）正常成人在静息状态下有效肺泡通气量约为4L/min才能维持正常的肺泡氧分压（PAO2）和肺泡二氧化碳分压（PACO2)。PACO2=0.863*VCO2/VA2.弥散障碍指O2、CO2等气体通过肺泡膜进行气体交换的物理弥散过程发生障碍。气体弥散的速度取决于:肺泡膜两侧气体分压差气体弥散系数肺泡膜的弥散面积、厚度和通透性影响气体弥散量的其他因素：血液与肺泡接触时间心排出量血红蛋白含量通气/血流比例正常静息状态时，流经肺泡壁毛细血管的血液与肺泡接触的时间约为0.72s完成气体交换时间：O2为0.25-0.3sCO2为0.13sO2的弥散能力仅为CO2的1/20弥散障碍时通常以低氧血症为主3.肺泡通气/血流(V/Q)比例失调(ventilation-perfusionmismatch)通气/血流比值是指每分钟肺泡通气量(VA)与每分钟肺血流量(Q)的比值。正常成人静息状态下V/Q比值为0.8肺泡肺泡毛细血管气体V/Q比值失调的形式：通气/血流比值减小（部分肺泡通气不足）：肺部病变引起病变部位肺泡通气不足。又称肺动-静脉样分流或功能性分流。通气/血流比值增大（部分肺泡血流不足）：肺泡通气不能被充分利用，又称为死腔样通气。通气/血流比值失调：通常产生低氧血症，无CO2潴留。严重时也可发生CO2潴留。4.肺内动－静脉解剖分流增加肺动脉内的静脉血未经氧合直接流入肺静脉，导致PaO2降低。此时提高吸氧浓度并不能提高分流静脉血的血氧分压。5.氧耗量上升加重缺氧增加氧耗量的情况：发热、寒战、呼吸困难和抽搐。若同时伴有通气功能障碍，则会出现严重的低氧血症。氧离曲线(oxygendissociationcurve)表示氧分压与血氧饱和度关系的曲线─氧解离曲线,呈S形曲线PO2(mmHg)0100204060800100204060802221814106氧饱和度(100%)氧含量(ml/100ml)上段中段下段（氧储备）氧离曲线影响氧离曲线的因素PH↓PCO2↑曲线右移(Hb与O2的↓),↑氧解离T↑2,3-DPG(二磷酸甘油酸）↑(二)低氧血症和高碳酸血症对机体的影响1.对中枢神经系统的影响2.对循环系统的影响3.对呼吸系统的影响4.对肾功能的影响5.对消化系统的影响6.对酸碱平衡和电解质的影响1.对中枢神经系统的影响（1）缺氧的影响中枢皮层神经元对缺氧最敏感完全停止供氧4-5分钟可致不可逆的脑损害PaO2＜60mmHg：注意力不集中、智力和视力减退PaO2＜40～50mmHg：烦燥、神志恍惚、谵忘；PaO230mmHg：神志丧失、昏迷；PaO220mmHg：脑细胞不可逆损伤。（2）CO2潴留的影响：轻度CO2升高：引起皮质兴奋CO2潴留：使脑脊液H＋浓度升高降低脑细胞兴奋性，引起皮质抑制肺性脑病（pulmonaryencephalopathy)又称为CO2麻醉（carbondioxidenarcosis）是由缺氧和二氧化碳潴留导致的神经精神障碍症候群。肺性脑病早期：失眠、兴奋、烦躁不安、言语不清、精神错乱、扑翼样震颤等。以后：出现嗜睡、昏迷、抽搐、呼吸抑制等木僵、视力障碍、球结膜充血水肿及发绀。三个因素共同损伤脑血管和脑细胞是肺性脑病最根本的发病机制低氧血症二氧化碳潴留酸中毒缺O2和CO2潴留均会使脑血管扩张，血流阻力降低，血流量增加。缺氧和酸中毒还能损伤血管内皮细胞使其通透性增高，导致脑间质水肿。缺氧引起Na＋－K＋泵功能障碍，致细胞内钠水增多，形成脑细胞水肿。脑组织充血、水肿和颅内压增高，压迫脑血管，进一步加重脑缺血、缺氧，形成恶性循环，严重时出现脑疝。神经细胞内酸中毒引起抑制性神经递质γ-氨基丁酸生成增多，加重中枢神经系统的功能和代谢障碍。？2.对循环系统的影响一定程度的PaO2降低和PaCO2升高，引起反射性心率加快、心肌收缩力增强，使心排出量增加，冠状血管扩张；缺O2使交感神经兴奋引起皮肤和腹腔器官血管收缩。严重的缺氧和CO2潴留可以直接抑制心血管中枢，造成心脏活动抑制和血管扩张、血压下降和心律失常等。长期慢性缺氧可导致心肌纤维化、心肌硬化。3.对呼吸系统的影响低氧血症对呼吸的影响：较CO2潴留的影响小。PaO260mmHg：刺激颈动脉体和主动脉体化学感受器，反射性兴奋呼吸中枢，增强呼吸运动。PaO230mmHg：抑制呼吸。CO2潴留对呼吸的影响CO2是强有力的呼吸中枢兴奋剂。PaCO2急骤上升：呼吸加深加快；长时间严重CO2潴留：中枢化学感受器对CO2的刺激作用发生耐受。PaCO2＞80mmHg：呼吸中枢产生抑制、麻醉效应，此时呼吸运动主要靠低PaO2对外周化学感受器的刺激作用维持。4.对肾功能的影响可引起肾功能不全，随着呼吸功能的改善而恢复。5.对消化系统的影响消化功能障碍，表现为：消化不良，胃肠粘膜糜烂、坏死、溃疡和出血。肝细胞功能障碍：丙氨酸氨基转移酶上升6.对酸碱平衡和电解质的影响PaCO2增高（45mmHg）→呼吸性酸中毒严重缺氧可抑制细胞能量代谢过程：使能量产生减少乳酸、无机磷产生增多→代谢性酸中毒。钠泵功能障碍：细胞内酸中毒，高钾血症。代酸产生的固定酸与人体缓冲系统中碳酸氢盐起作用，产生多量碳酸→组织CO2分压增加6.对酸碱平衡和电解质的影响急性呼吸衰竭时→呼吸性酸中毒并代谢性酸中毒慢性呼吸衰竭时→呼吸性酸中毒并代谢性碱中毒急性呼吸衰竭（一）病因呼吸系统疾病：如严重感染、急性呼吸道阻塞性病变、重度或危重哮喘、急性肺水肿、肺血管疾病、胸外伤、自发性气胸和急剧增加的胸腔积液。脑及脊髓病变：颅脑外伤、脊灰炎等。直接或间接抑制呼吸中枢，损伤神经-肌肉传导系统，引起急性呼吸衰竭。（二）临床表现主要表现：低氧血症引起的呼吸衰竭和多器官功能障碍。1.呼吸困难：最早出现的症状2.紫绀：缺O2的典型表现3.精神神经症状4.循环系统表现5.消化和泌尿系统的症状1.呼吸困难（dyspnea)：是最早出现的症状。表现为呼吸频率、节律和幅度的改变。早期：呼吸频率加快。病情加重：明显呼吸困难，辅助呼吸机活动加强。中枢性因素所致呼吸衰竭表现为呼吸节律的改变：潮式呼吸（Cheyne-Stokesrespiration）比奥呼吸（Biot’srespiration）2.发绀：是缺O2的典型表现（1）当SaO2低于90%，可在口唇、指甲出现发绀。由于SaO2降低引起的发绀称作中央性发绀。（2）在慢性代偿性呼吸衰竭，由于RBC增多，SaO2可能85%，但还原型Hb50g/L，明显紫绀。（3）因严重休克等引起末梢循环障碍的患者，即使PaO2正常，也可出现发绀，称作外周性发绀。（4）发绀还受皮肤色素及心功能的影响。3.精神神经症状：表现为精神错乱、躁狂、昏迷、抽搐等。合并CO2潴留：淡漠、嗜睡、扑翼样震颤、呼吸骤停。4.循环系统表现：多数患者有心动过速、心肌损害、血压下降、心律失常、心搏停止。5.消化和泌尿系统的症状丙氨酸氨基转移酶升高血浆尿素氮升高严重时有上消化道出血原因：胃肠黏膜充血、糜烂渗血、应激性溃疡(三）诊断呼吸衰竭诊断主要依靠血气分析原发疾病诊断根据病史、症状体征实验室检查1.动脉血气分析诊断标准代偿性呼酸：PaCO2升高、PH正常失代偿性呼酸：PaCO2升高、PH＜7.35。2.肺功能检测包括肺活量（VC）用力肺活量（FVC）第一秒用力肺活量（FEV1）呼气峰流量（PEF）3.胸部影像学检查包括:普通X线胸片胸部CT放射性核素肺通气/灌注扫描肺血管造影超声检查等有助于分析呼吸衰竭的原因。4.纤维支气管镜检查（四）治疗原则：1.加强呼吸支持，包括：保持呼吸道通畅纠正缺O2、CO2潴留和酸碱失衡所致的代谢功能紊乱治疗基础疾病和诱发因素2.加强一般支持治疗以及对其他重要脏器功能的监测与支持。1.保持呼吸道通畅：是最基本、最重要的治疗措施气道不畅的危害：呼吸阻力增加，呼吸功耗增多，加重呼吸肌疲劳气道阻塞分泌物排出困难加重感染；发生肺不张，使气体交换面积减少；气道如发生急性完全阻塞，发生窒息、死亡。保持气道通畅的方法：若昏迷者取仰卧位，头后仰，托起下颌将口打开（举颌仰额位）；清除气道内分泌物及异物；必要时建立人工气道；支气管痉挛者可用支气管扩张药及糖皮质激素。建立人工气道的三种方法：简便人工气道：口咽通气道、鼻咽通气道、喉罩气管插管气管切开气管插管和气管切开属气管内导管，是重建呼吸通道最可靠的方法。2.氧疗通过增加吸入氧浓度纠正缺氧状态的治疗方法。（1）吸氧浓度确定吸氧浓度的原则：保证PaO2迅速提高到60mmHg或者脉搏容积血氧