心肌梗死

心肌梗死Myocardialinfarction心肌梗死是由于冠状动脉粥样硬化管腔闭塞引起，是冠心病的严重类型，心肌梗塞后除有典型的临床表现外，可根据心电图表现特征和演变规律确定心肌梗死的诊断，判断心肌梗死的部位，根据心肌梗死的部位、面积的大小来判断病情预后。心电图诊断心肌梗死具有较高的特异性和敏感性，而且是一种无创检查方法，方便、迅速、价低，有70%--80%的心肌梗塞病人有典型的心电图改变，少数心肌梗死心电图表现不明显，如小灶性心梗、多部位心梗。但是，不能靠一次心电图来诊断冠心病。Myocardialinfarction目前，冠状动脉造影，是诊断冠心病的金指标，但价格昂贵，约4000元左右，并是一种有创检查方法，很难作为常规检查。心电图对判断梗死相关动脉准确率达80%-90%。因此，仍然要掌握心电图的知识。发生心肌梗死后可在心电图上出现三种改变：缺血-损伤-坏死。当一区心肌坏死后从中心到边沿是坏死-损伤-缺血，这三种改变是通过动物实验得到证实。一基本图形及机制1、用钳夹把冠状动脉血流完全阻断几分钟后出现缺血型改变，T波倒置，放松后血流恢复T波变直立，解剖学上无形态学改变，2、如继续钳夹达20-30分钟，则出现损伤性改变，S-T段抬高，并与T波形成单相曲线或弓背向上抬高，放松后仍可恢复，无形态学改变。3、如持续阻断达1小时以上，则发生坏死性改变，形成病理性Q波，心肌坏死呈不可逆改变。且治疗后坏死心肌不能复活，其治疗目的主要是预防梗死面积的扩大，预防并发症的发生.二、心电图变化1、心肌缺血改变心肌缺血首先表现心肌复极时间延长，心电图上表现Q-T间期延长，T波向量背离缺血区，如缺血发生在心内膜面，T波直立高大，如发生在心外膜面，出现对称性倒置的T波。2.损伤型改变随着缺血时间的延长，程度进一步加重，出现损伤型改变面向损伤区的导联S-T段抬高。这种损伤不会持久，要么恢复，要么坏死。目前有两种解释方法：（1）损伤电流学说：当心肌严重损伤时，受损的心肌不能正常极化，所以在细胞膜外呈负电位，而正常极化的心肌细胞膜外呈正电位，二者之间就产生了电位差，就是产生了“损伤电流”。如将电极放在损伤区，描出低于等电位线的基线，当心肌全部除极完后电位差消失，无电流产生，基线又恢复等电位线，形成ST段相对抬高。（2）除极受阻学说：当心肌受损时，产生保护性阻滞，受损的心肌不除极，受损处心肌始终带正电，正常心肌除极后变负电，正常与受损心肌之间就产生了电位差，面向受损区的导联出现ST段抬高。复极后电位差消失，回到等电位线。常见损伤型ST段抬高的形态变化有：A、平抬型B、弓背型C、上斜型D、凹面向上型E、单向曲线型3.坏死型改变心肌细胞变性坏死，心肌的电活动消失，坏死处心肌不产生向量，正常的心肌仍在除极，产生向量背离梗死区，所以面向梗塞区的导联出现异常Q波（时间大于0.04秒，深度大于R波的1/4），或者呈现QS波.以上三种改变，缺血改变最常见，但对诊断心梗特异性较差，不能单凭倒置的T波诊断心梗，ST抬高对诊断心梗特异性较强，但变异性心绞痛时ST也抬高，典型的坏死性Q波诊断心梗较可靠，如同时具备以上三种改变心梗的诊断最可靠。三、心肌梗死心电图演变及分期心梗在心电图上特征性改变，随病情变化心电图有特异性的演变过程，如发生心梗后就诊及时，典型的心电图分以下几期：1、早期（超急性期）2、急性期3、近期（亚急性期）4、陈旧期1.早期（超急期）发生心梗数分钟后，首先发生心内膜下心肌缺血，表现T高大，ST斜形抬高与高大的T波相连，QRS增高稍增宽，无Q波形成，此期如治疗及时，采取静脉内溶栓或冠状动脉内溶栓，可不发生心梗或者使梗死面积缩小。2.急期（充分发展期）数小时或数日，高大的T波开始降低，Q波出现，ST弓背向上抬高，抬高显著者可形成单向曲线，继而逐渐降低，心肌坏死区的R波降低或消失，出现异常Q或QS波，直立的T波开始倒置，由浅逐渐加深，具备典型的三种改变。3.近期（亚急期）心梗后数周或数月，抬高的ST段恢复等电位线，倒置的T波逐渐变浅，Q波仍然存在。4.陈旧期（愈合期）3-6个月后，ST-T可恢复正常，或T波浅倒置，Q波仍然存在。随着瘢痕组织的形成，心肌细胞代偿性肥大，Q波可变小。小面积的梗死时Q波可消失急性心肌梗塞的图形演变四、心肌梗死的定位诊断心梗的定位主要根据Q波出现的导联判断，发生心梗的部位与冠状动脉供血区域相关，左冠状动脉前降支，主要供给左室前壁、心尖部、室间隔及右心室前壁的一部分。左旋支供给左室侧壁、下壁和左心房。右冠状动脉供给左心室后下壁和右心室。心肌梗死部位的心电图定位诊断梗死部位ⅠⅡⅢaVRaVLavFV1V2V3V4V5V6V7V8V9前间壁±±＋＋＋±前壁±±±＋＋±侧壁±±＋＋高侧壁＋＋广泛前壁±±＋＋＋＋＋±后壁＋＋＋下壁＋＋＋心梗的定位诊断心肌梗塞的定位诊断：以“异常Q波”出现的导联为定位标准IIIIIIaVRaVLaVFV1V2V3V4V5V6间壁前壁侧壁——前侧壁——-----------广泛前壁--------------------陈旧性前间壁心肌梗塞高侧壁心梗急性前间壁心梗前壁心肌梗塞亚急性期亚急性前壁心梗无Q性心梗急性心肌梗塞的诊断要点1.初始0.03-0.04秒QRS向量异常:①在除aVR导联和心脏呈垂直位时的aVL导联外，任何导联出现Q波的深度大于同一导联R波的1/4，时间超过0.04秒；②在右侧胸导联，出现q波，不论其宽度和深度如何，若能除外右心室肥大及左束支前分支阻滞，则表示有心肌梗塞(多为室间隔左侧心内膜下梗塞)；③在左束支传导阻滞者，在Ⅰ、aVL、及V4-V6导联R波之前出现Q波，应视为室间隔心肌梗塞或前壁心肌梗塞；2.ST向量的改变:心电图上出现ST段移位，在不同的导联上表现为ST段上抬或下移，且呈单向曲线特征性变化.3.T波的改变:心电图出现T波改变----早期呈为高尖T波，以后由直立变为倒置，T波无论直立或倒置均有以下特征:①升支及降支与基线所形成的角度，大致相等；②基底较窄；③顶点较尖；4.QRS终末向量的改变:出现坏死型Q波的导联。复习思考题心肌梗塞完整的心电图诊断包含哪些内容？本节重点掌握心肌梗塞的基本图形、图形演变及分期、定位诊断五、不典型心梗的图形改变及鉴别1.无Q型心梗，只表现ST下降和T波倒置，ST-T有一定的规律改变，需结合临床有心肌酶学增高。2.过早复极综合征，表现J点抬高，常伴有心率缓慢，运动后心率增快可恢复。3.心梗合并室壁瘤，ST抬高可持续达半年。4.完全性左束支阻滞可掩盖心梗图形。V1V2可呈QS5.急性心包炎，ST段可抬高，呈凹面向上，波及导联广泛。6.肺心病，V1---V3可呈QS波，类似前间壁心梗，但无ST-T动态改变。不典型心肌梗塞的心电图诊断一、右心室心肌梗塞二、无Q波型心肌梗塞三、持续性ST段抬高的心梗四、陈旧性心肌梗塞一、右心室心肌梗塞以前讲的心肌梗塞只限于左心室，由于右室远较左心室壁薄，过去有学者认为右室缺血不致于引起心梗，其尸检出率低于3%，而且认为右室壁薄，即使有部分坏死也不构成血液动力学障碍，故右心梗也没有引起临床重视，且常规12导联也不易诊断右心梗。由于右心供血靠右冠状动脉，右心梗几乎均合并下壁、正后壁心梗。应加做V3R—V6R，这些导联如果出现相应的AMI特征则可诊断。二、无Q波型心肌梗塞有Q波形成的心肌梗塞称“穿壁型心梗”，目前又称Q波型心梗。部分AMI只有ST-T改变，这种ST-T改变呈现规律性衍变。与Q波型心梗相比，被命名为“无Q波型心梗”无Q型心梗见于多支冠状动脉病变，而且有多次梗塞的趋向。由于无Q心梗只有ST-T改变，很难于心肌缺血鉴别。四、陈旧性心肌梗塞陈旧性心肌梗塞除在某些导联上表现异常Q波外，ST-T可以恢复正常，异常Q波并不全是心肌梗塞或瘢痕所致。如右胸导联出现的Q或QS波可见于左室肥大、高度肺气肿、电轴右偏。应注意与陈旧性前间壁心梗鉴别。陈旧性心肌梗塞鉴别1、左心室肥厚、左束支传导阻滞，由于QRS指向左后V1、V2可出现QS波2、肺气肿由于膈肌下移，心脏呈垂位，QRS环位置下移并指向后方，V1-V3都可出现QS波，此时将电极下移一肋间可描记出rS波。3、心电轴右偏，右心室肥厚时在V1、V2可出现QR。所以当右胸导联出现Q或QS波时，在考虑诊断OMI时必须除外上述情况。陈旧性心肌梗塞鉴别4、肥厚型梗阻性心肌病由于室间隔心肌肥厚在I、AVL及左胸导联出现较深的Q波。常伴有心室肥厚的心电图改变，见于青壮年，多有心脏扩大。胸骨左缘3-4肋间有收缩期杂音，超声可以鉴别。陈旧性心肌梗塞鉴别5、II、III、AVF导联出现异常Q波、如III出现0.04S的Q波可以是正常的，如AVF出现Q波，若心电轴左偏，QRS主波向下也属正常。III、AVF同时出现Q波可能有OMI存在，也可能于心脏转位有关，可让病人作深吸气，前后心电图对比，如深吸气后III、AVF的Q波缩小或消失，则可能是心脏转位，II、III、AVF同时出现Q波，没有其他原因可解释的，肯定是下壁OMI。变异性心绞痛的表现一、临床表现二、心电图表现1、疼痛与用力活动或情绪波动无关；2、疼痛的程度较一般心绞痛剧烈，持续时间较长；3、疼痛呈周期性，夜晚，凌晨或白天同一时间发生；4、发作时心率增快，血压增高。一、临床表现二、发作时心电图改变1、ST段呈单相曲线抬高，对应导联ST段下移，发作后ST恢复正常。2、发作时T波由低变直立，严重时ST抬高的同时T波高尖。三、持续性ST段抬高的心梗AMI引起ST抬高，数日内逐渐恢复正常，但少部分病例伴随心梗ST抬高可持续数月之久，急性期已过，如ST持续抬高达6个月以上，可考虑有室壁瘤。因为这时梗塞区已为瘢痕组织代替。ST抬高的机理未明，可能是由于心脏收缩是贴近心室壁瘤边缘的正常心肌的反常运动产生电流所致。当心脏收缩时，心室壁瘤的瘢痕组织与邻近的正常心肌间相反的运动导致损伤电流，而产生ST抬高。