消化系统病理

第七章消化系统疾病只要生活中有阳光，就可以看到希望。只有自信而且永不放弃的人才会看到奇迹！消化系统的组成消化道：口腔、咽、食管、胃、小肠、大肠、肛门消化腺：唾液腺、胰腺、肝、消化管的粘膜腺体消化系统正常胃胃黏膜正常胃体胃黏膜上皮急性胃炎可分为四种：刺激性，由暴饮暴食出血性，水杨酸、酒腐蚀性，强酸、强碱感染性，葡萄球菌、链球菌1．急性刺激性胃炎：病因：多因暴饮暴食引起。病变：充血胃粘膜炎症水肿炎细胞浸润粘液分泌有时可见粘膜糜烂。一、急性胃炎：2急性出血性胃炎：病变特征：胃粘膜多发性糜烂，伴出血。病因药物乙醇创伤及手术等4急性感染性胃炎：病因：化脓菌引起病变：急性化脓性胃炎3腐蚀性胃炎：病因：吞食腐蚀性化学试剂引起。病变：以坏死为主，胃粘膜广泛破坏，重者胃壁穿孔。慢性胃炎概念消化道常见病，表现有上腹胀不适或疼痛，消化不良，消瘦，贫血，营养不良，有胃癌变可能。二、慢性胃炎：病因和发病机制：1幽门螺旋杆菌感染：2长期慢性刺激：3十二指肠液反流4自身免疫性损伤病理类型：•（一）慢性浅表性胃炎（二）慢性萎缩性胃炎（三）慢性肥厚性胃炎（四）疣状胃炎1.慢性浅表性胃炎①肉眼变化（胃镜下）粘膜轻度水肿、充血、深红色，表面黄白色分泌物，或伴出血点，糜烂；②镜下变化：粘膜浅层（上1/3胃小凹以上）主要淋巴细胞、浆细胞浸润，活动期少量中性白细胞及嗜酸性白细胞，粘膜固有层水肿，出血，上皮坏死慢性胃炎2.慢性萎缩性胃炎分型A型少见，与自身免疫(抗壁c-Ab)有关，伴恶性贫血，病变主要在胃体、胃底；B型（单纯性萎缩性胃炎），我国常见，病变主要在胃窦部，病变特点是胃粘膜固有腺体萎缩和常伴肠上皮化生。两型基本病变胃镜下：粘膜薄而平，皱壁消失，表面细颗粒状，呈灰白色或灰绿色（正常橘红色），可见粘膜下小血管走行；慢性萎缩性胃炎光镜：（1）腺体萎缩，或呈囊性扩张。（2）固有层内淋巴C、浆C浸润和淋巴滤泡形成。（3）间质充血、水肿，纤维组织增生。（4）上皮化生：假幽门腺及/或肠上皮化生。胃粘膜化生的改变①肠上皮化生：完全化生：大肠型：与胃癌有关小肠型：②假幽门腺化生：胃底、体部壁细胞、主细胞消失或减少，被黏液分泌细胞取代。不完全化生：肠上皮化生正常胃黏膜慢性萎缩性胃炎㈢慢性肥厚性胃炎：•病理变化：•部位：胃底、体部•大体：1.粘膜肥厚、皱襞加深变宽，似脑回状;2.粘膜皱壁上可见横裂，多数疣状隆起;3.粘膜隆起顶端往往伴糜烂或溃疡。光镜：1粘膜层增厚，黏膜肌肥厚2腺体增生、肥大3固有层慢性炎细胞浸润不明显。㈢疣状胃炎：病因：不明病理变化：部位：胃窦部大体：粘膜表面结节状/不规则突起;中央有凹陷，形似豆疹状1病灶凹陷处胃粘膜上皮变性、坏死脱落。2病灶表面急性炎性渗出物覆盖。3局部粘膜上皮再生修复/不典型增生。光镜：溃疡病Pepticulcer1部位：胃及十二指肠（复合性溃疡）2特点：胃、十二指肠壁形成慢性溃疡性病灶。3临床表现：周期性节律性上腹痛反酸、嗳气等。一、概述：二病因与发病机理：病因复杂，病理机制不十分明确，与下列因素有关：1胃液消化作用2黏膜抗消化能力降低3神经内分泌功能失调4遗传及其他因素所致病因及发病机制病因及发病机制尚未完全阐明。目前研究认为，胃酸分泌过多，幽门螺杆菌感染和胃粘膜保护作用减弱等因素是引起消化性溃疡的主要环节。（一）病因:1.外因:（1）吸烟：胃粘膜微循环障碍，血供减少，粘膜屏障功能减弱（2）药物：损伤胃粘膜（3）感染：幽门螺旋杆菌感染，降低粘膜防御能力（4）其他：冷、热、胆汁返流损伤粘膜2内因:（1）性别：男：女=3：1，（2）精神神经因素：精神原因导致迷走神经功能亢进，胃酸增多，溃疡形成。2遗传因素:患者20%～50%有家族史，其子女发病率为一般人群的2～3倍。O型血者发病率为1.5～2倍。（(二)发病机制1.粘膜防御能力削弱：保护机制：粘膜自身完整性；更新能力；大量粘液；2.胃酸及胃蛋白酶消化能力增强：胃腔中氢离子逆向弥散进入粘膜损伤血管内皮；组胺；促进胃蛋白酶分泌消化性溃疡的形成机制损伤性因素胃酸、胃蛋白酶↑正常粘膜防御性因素表面粘液碳酸氢盐粘膜血循上皮再生能力前列腺素完整粘膜损伤加重HP感染、药物、吸烟、酒、十二指肠胃返流溃疡形成幽门狭窄出血愈合穿孔癌变防御受损缺血休克胃排空延迟↘神经内分泌失调精神因素（紧张、忧虑、激动等）引起皮层功能紊乱皮层下中枢功能紊乱↙迷走神经功能失调下丘垂体肾上腺轴功能失调↙↘兴奋性增高兴奋性降低皮质激素分泌增加胃蠕动加快胃蠕动十二指肠溃疡胃溃疡三、病理变化1、部位：胃窦部十二指肠球部2、肉眼：单个，圆形、椭圆形，深及肌层甚至浆膜。溃疡边缘整齐，如刀割状，底部平坦而干净。周围粘膜以为溃疡中心呈星芒状胃溃疡：直径2cm以内，十二指肠溃疡：直径1cm以内。胃的解剖图（Anatomyofthestomach）Corpus胃体Cadiac贲门Antrum胃窦Pylorus幽门Fundus胃底胃溃疡病pepticulcerdisease胃溃疡胃溃疡胃溃疡胃溃疡胃溃疡胃溃疡（胃镜）胃的组织构造（Histologyofthestomach）muscularismucosae粘膜肌层serosa浆膜muscularis肌层submucosa粘膜下层mucosa粘膜层(2)镜下:分为四层①渗出层;②坏死层;③新鲜的肉芽组织层;④瘢痕层；A.在瘢痕组织中可见增生性小动脉内膜炎.B.溃疡底部的神经节细胞和神经纤维常发生变性、断裂、小球状增生。此外，pepticulcerdisease胃溃疡病溃疡病的镜下结构溃疡病的镜下结构2.十二指肠溃疡:与胃溃疡对比小而浅，直径多在1cm以内。四、结局和合并症•愈合•出血：最常见，约10%～35%病人发生出血大便潜血或呕血、黑便•穿孔：多见于十二指肠前壁溃疡约见于5%的病人引起腹膜炎•幽门狭窄：水肿、痉挛、瘢痕收缩使幽门狭窄•癌变：1%以下，见于胃溃疡病。五临床与病理联系：1.规律性上腹痛(本病特点)胃溃疡（进食后痛）：胃泌素、胃酸十二指肠溃疡：迷走神经亢进、空腹时胃酸2.返酸、呕吐：幽门痉挛或胃逆蠕动嗳气、上腹饱胀：消化不良、食物滞留上腹痛原因：①溃疡周围炎：胃壁神经感受器敏感性↑；②胃肌痉挛；③胃酸作用刺激病灶；④溃疡部神经末稍暴露、胃酸及食物刺激。病毒性肝炎viralhepatitis一、概念：由肝炎病毒引起的肝实质细胞变质为主的炎症。病原体和传播途径：肝炎病毒(hepatitisvirus)二、病因和发病机制一病因病原体：各型肝炎病毒。(甲.乙.丙.丁等类型)类型甲型肝炎乙型肝炎病毒RNA病毒DNA病毒传染源粪便血液和体液传染途径消化道血道及密切接触损害机理直接损害通过免疫间接损害发病特点多为爆发散发，不易爆发二发病机制：（1）肝细胞损伤机制：细胞免疫HBV→肝细胞内复制→肝细胞→肝细胞膜内HBsAg残存（2病毒入血→刺激机体免疫功能（体液免疫细胞免疫）杀伤病毒（2）乙肝的发病机制：免疫功能正常：少、弱→急性普通型免疫功能过强：多、强→重型肝炎免疫功能不足：→慢性免疫功能耐受/缺陷：→病毒携带者；肝细胞损伤（-）免疫系统肝病毒基本病理变化甲、乙型肝炎的基本病理变化大致相同。只是病程不同,病变经过不同,显现病变程度不同而已。病变性质是变质性炎。即以变质变化为主，而渗出与增生较轻微。基本病理变化•变质：肝细胞的变性坏死为主肝细胞水样变性(诊断依据)嗜酸性小体形成点状坏死碎片状坏死桥接坏死。•渗出：主要是淋巴细胞及浆细胞渗出。•增生：间质反应性增生（纤维组织和枯否细胞）肝细胞再生和纤维组织增生•肝细胞疏松化：肿大、胞浆疏松呈网状•气球样变(ballooningdegeneration)：进一步肿大呈圆形，胞浆几乎透明电镜：ER扩张、囊泡化、核糖体颗粒脱失，MC肿胀，嵴断裂•肝细胞嗜酸性变:胞浆水分脱失、浓缩，嗜酸性增强嗜酸性坏死：胞浆皱缩，核消失，呈均一浓染的圆形小体•肝细胞溶解坏死(lyticnecrosis)：由气球样变发展而来。肝细胞变性坏死肝小叶•点状坏死(spottynecrosis):1～几个肝细胞坏死，伴炎细胞浸润•碎片状坏死(piecemealnecrosis):肝小叶周边界板处的肝细胞呈灶状坏死。肝细胞的坏死肝细胞水样变性和小灶状坏死桥接坏死(bridgingnecrosis)：肝小叶中央静脉与汇管区之间或两个中央静脉之间出现的带状肝细胞坏死。亚大片坏死(submassivenecrosis)：肝小叶的大部分细胞坏死，但有部分肝细胞残留。大片坏死(massivenecrosis)：几乎全小叶肝细胞均发生坏死，仅有小叶周边少量肝细胞残存。肝细胞的坏死界板的坏死和桥接坏死viralhepatitis炎细胞浸润汇管区及小叶内程度不等的炎细胞浸润，淋巴、单核细胞为主，少量中性、浆细胞。viralhepatitis间质增生和肝细胞再生•Kupffer细胞增生肥大：肝内单核吞噬细胞系统的反应。•贮脂细胞（Itocell）增生：储存和代谢VitA,合成分泌细胞外基质,可转变为纤维母细胞，促进肝纤维化和肝硬变。•纤维组织增生：汇管区及坏死区内。•肝细胞再生：双核、胞浆嗜碱性。viralhepatitis临床病理类型病原学：感染病毒类型病理学：肝细胞变性坏死的程度，纤维组织增生的程度，网状支架及界板破坏的程度临床：发病缓急和病情轻重viralhepatitis4．按临床分型1.普通型2.重型1.1.急性黄疸型肝炎1.2.急性非黄疸型肝炎1.3.轻度慢性肝炎1.4.中度慢性肝炎1.5.重度度慢性肝炎2.1.急性重型肝炎2.2.亚急性重型肝炎急性普通型肝炎病理（镜下）肝细胞广泛变性，气球样变性，嗜酸性变，点状坏死，嗜酸性小体形成，慢性炎细胞浸润，肝窦星形细胞增生肥大。黄疸型可见胆汁淤积现象(肉眼）肝脏肿大，充血，表面光滑临床病理联系：肝细胞水肿、气球样变→肝肿大→被膜紧张→→肝区疼痛或压痛，临床肋缘下触及肝1—2指，肝细胞坏死→细胞内酶类入血→血清（SGPT）↑，肝细胞坏死较重→→胆红素代谢、排泄障碍→→→黄疸。→食欲不振、消化不良预后：6月～1年内恢复约10%转为慢性（主要乙型）0.1%～1%转为重型急性病毒性肝炎急性普通型肝炎viralhepatitis急性病毒性肝炎急性肝炎急性肝炎急性普通型肝炎点状坏死胆色素和淤胆2．慢性（普通型）肝炎病程持续在半年以上者即为慢性肝炎。1995年我国将慢性病毒性肝炎分为轻、中、重度三类，表现不同程度变性、坏死及纤维化。（1）轻度慢性肝炎：①光镜：点状及偶而轻度碎片状坏死汇管区炎细胞浸润、少量纤维增生，小叶结构完整②临床：症状轻、肝功轻度异常（2）中度慢性肝炎光镜：①桥接及中度碎片坏死②汇管区、小叶内炎细胞浸润较明显③纤维间隔形成④小叶结构大部分保存（3）重度慢性肝炎：肉眼：肝大、不光滑、颗粒状、硬光镜重度碎片状及广泛桥接坏死肝细胞不规则再生纤维间隔形成假小叶临床：症状明显、肝功异常、肝脾肿大毛玻璃样肝细胞光镜：肝胞体较大，胞质充满嗜酸性细颗粒状，不透明似毛玻璃。胞质内含有大量的HBsAg毛玻璃样肝细胞慢性持续性肝炎慢性活动性肝炎慢性肝炎HBsAg阳性慢性肝炎急性重型肝炎acutefulminanthepatitis又称暴发型肝炎。起病急，病变发展迅猛、剧烈，病死率高。镜下：肝细胞迅速而广泛坏死，仅小叶周围残存少量变性肝细胞，Kupffer细胞增生活跃，淋巴细胞、巨噬细胞为主的炎细胞浸润，小叶网状支架数日后塌陷，增生及再生均不明显。肉眼：急性黄色(红色)肝萎缩：体积显著缩小，重量减轻仅600～800g,质地柔软，包膜皱缩；切面呈黄褐色，充血出血。急性重型肝炎急性重型肝炎massivehepaticnecrosis(fulminanthepatitis)急性重型肝炎临床病理联系：1）肝细胞性黄疸:大量肝细胞溶解坏死→胆红质入血2）出血倾向:肝脏合成凝血物质↓3）肝性脑病:肝细胞坏死→解毒功能4）肝肾综合征:胆色素代谢障碍→肾功能衰竭5）DIC：结局:1）死亡:肝昏迷；消化道大出血；急性肾功能衰竭等；2）病人度过急性期