消化系统笔记

胃食管返流病（GERD）1.发病机制：1)最根本最主要的发病机制——过性食管下括约肌松弛TLESR;2)食管酸廓清能力下降3胃排空延迟4）食管粘膜屏障破坏.“松（TLESR）降（清酸作用下降）迟（胃排空异常）坏（食管粘膜屏障破坏）”GERD和幽门螺杆菌无关2.临床表现1）胃食管反流病的攻击因子是胃酸和胃蛋白酶，胆汁反流的攻击因子是非结合型胆盐和胰酶2）典型表现：烧心反酸（胸骨后灼烧感）（餐后1h出现）非典型：胸痛，吞咽困难-食管内表现3）食管外表现：咽炎、声嘶、咳嗽、吸入性肺炎。3.检查：1）确诊金标准：胃镜活检（看食管粘膜损害程度并分级）2）判断GRED有无反酸的金标准：24h食管PH监测(确诊症状，临床表现)4.并发症1）Barrett食管（食管下端的鳞状上皮被柱状上皮取代，属于癌前病变，需定期复查而不是手术）2)食管狭窄3）食管溃疡4）食管腺癌5.治疗：首选抑酸，最好的药是质子泵抑制剂“PPI奥美拉唑”疗效最好，效果最确切预防：避免使用咖啡、浓茶、高脂肪食物食管癌3分1.食管解剖：颈短—咽的入口到食管入口；胸上段—食管入口到主动脉弓；胸中段—主动脉弓到肺下静脉；胸下段—肺下静脉到贲门；（胸中段食管癌最常见）。2.病理分型：1)髓质型：最常见（增厚）;2)缩窄型：易发生梗阻;3)蕈伞型：愈后好（突出）4)溃疡型：不易发生梗阻最容易出现气管、食管瘘;（一厚一窄一突出一凹陷）3:最主要转移方式：淋巴转移4:临床表现：早期：进食哽咽感，X局限性管壁僵硬；中晚期：进行性吞咽困难，X食管充盈缺损狭窄梗阻5.实验室检查：1）X；2）确诊胃镜活检3）食管拉网脱落细胞检查：用于食管癌高发人群的普查6.鉴断诊断：贲门失弛缓征—鸟嘴状（乙状结肠扭转）；食管静脉曲张—串珠状，蚯蚓状；食管憩室—吞咽时有咕噜声；胃底静脉曲张—菊花状；食管平滑肌瘤（食管最常见的良性肿瘤）—“半月状”切迹，绝对禁忌粘膜活检→易恶变7.治疗：1）首选手术2）大于70岁或者身体不耐受，首选放疗（放疗时，白细胞＜3或血小板＜80必须暂停放疗）3）,如果食管癌病人伴有严重进食困难，先胃造瘘。手术方式：除胸下段选弓上吻合术其他选择颈部吻合术。胃十二指肠解剖1.两门、两弯、三部：幽门（胃窦）、贲门；胃大弯、小弯；胃体、胃底、幽门部（上、下）2.胃淋巴引流：胃的淋巴结有3站16组，胃小弯上部到腹腔淋巴结群；胃小弯下部到幽门上淋巴结群；胃大弯上部到胰脾淋巴结群；胃大弯右侧到幽门下淋巴结群。3区分胃幽门与12肠的解剖标志;是幽门前静脉。急性胃炎3分1、急性糜烂性出血性胃炎：最常见，又叫急性胃黏膜病变。最主要的发病机制—药物：非甾体抗炎药（最重要）抑制前列腺素“合成”典型的：阿司匹林、吲哚美辛（消炎痛）2、急性胃炎（急性幽门螺杆菌感染性胃炎）发病机制是HP感染。3、应激性胃炎：（属于第一种），Cushing—脑部疾病；Curling—烧伤4、诊断：确诊：急诊胃镜（出血后24h-48h内）5、治疗：奥美拉唑;慢性胃炎1、幽门（胃窦部）病变都是幽门螺杆菌感染，HP:革兰氏阴性微需氧菌，能分泌粘附素，尿素酶—碱性破坏胃酸，空泡毒素A—损坏胃黏膜。致病力：鞭毛2、分类：慢性浅表性胃炎和慢性萎缩性胃炎，慢性萎缩性胃炎又分为1)A型自身免疫性胃炎2)B型慢性胃窦炎。3.病理改变：炎症、萎缩、肠化生、不典型增生；只有中度以上不典型增生才是癌前病变→定期复查。重度增生胃黏膜切除术；判断胃炎有无活动性：看有无中性粒细胞浸润4.临床表现：慢性萎缩性胃炎1)A型，部位胃底部，胃体部（壁细胞，分泌盐酸内因子，胃酸明显减少，内因子促进VB12吸收，发生贫血。）（主细胞分泌胃蛋白酶原）发病机制：自身免疫，所以又叫自身免疫性胃炎有壁细胞抗体和内因子抗体，诊断可以查壁细胞抗体。2）B型慢性胃窦炎，发病因素HP感染，胃窦部有G细胞，分泌胃泌素又叫促胃液素，胃泌素减少。【A型---爱（A型）看（抗体→胃酸、贫血）自己的身（自身免疫）体（胃底、胃体部）；B型----别（B型）多（胃窦部）问为（多灶萎缩性）什么（“M”幽门螺杆菌感染，胃泌素下降）】5.实验室检查：确诊：胃镜活检，内镜下胃炎特点：1)浅表性：粘膜红白相间以红为主，未见腺体萎缩，花瓣状2)萎缩性：红白相间以白为主，颗粒状，胃黏膜血管透见。6.治疗：首选根治HP：三联疗法：PPI（提高抗生素对HP的疗效）或者胶体铋＋两种抗生素（三联疗法）;其中：PPI+克拉霉素+阿莫西林PKA根治率最高，疗程我国是一周、外国是两周;铋剂（既能保护胃黏膜又能抗HP）；慢性胃炎贫血补B12；胆汁反流性胃炎首选多潘立酮加碳酸镁（达喜）；功能性消化不良：非器质性病变。上腹疼痛、灼烧、餐后饱胀6个月以上，检查一切正常。精神因素可以加重。对症治疗，确诊排除一切器质疾病。消化性溃疡1、好发部位：胃溃疡好发胃窦部小弯侧胃角处；十二指肠溃疡好发球部；溃疡：粘膜缺损超过“肌层”2.发病机制：胃溃疡：保护因素减弱，碳酸氢盐屏障，前列腺素被破坏。十二指肠溃疡：侵袭因素增强，胃酸胃蛋白酶增高引起。3、临床表现：DU—饥饿痛，治疗—迷走神经切断术；GU—餐后痛（杜十娘饿了很迷人）上腹痛用年计算=消化性溃疡；GU-保护因素下降，基础胃酸分泌量BAO，最大胃酸分泌量MAO不高正常；DU-BAO\MAO均增高；没有下降的问题。BAO3.96+-2，MAO15-20；均明显下降见于萎缩性胃炎、胃癌。4、并发症：（胃分四层：粘膜、粘膜下、肌层、浆膜层）1）上消化道出血，最常见，上消化道出血最常见原因是消化道溃疡，（休克-1000ml，呕血-200到300ml，神志不清-600ml。黑便-50—100ml）。2）穿孔：好发于十二肠前壁，出血后壁多见。表现为压痛、反跳痛、肌紧张、板状腹。肠鸣音减弱，肝浊音区缩小或者消失（最特异）确诊靠立位腹平片-膈下游离气体。治疗8h内胃大切，超过8h胃修补。3）幽门梗阻：呕吐隔夜宿食，不含胆汁。低钾低氯性碱中毒。诊断：首选盐水负荷试验（空腹时通过胃管注入700ml水，半个小时后抽出水＞350ml就可诊断幽门梗阻），还可听到振水音阳性。治疗首选胃大切（我国）。不能用抗胆碱药，会加重胃潴留。4）癌变：DU不癌变，GU可以癌变。（＜1%）5、实验室检查:确诊用胃镜活检；首选：检查有无幽门螺杆菌感染1）侵入性：（破坏胃粘膜）快速尿素酶试验（最常用）2）非侵入性：C13C14呼吸试验：多用于治疗后复查首选。6、鉴别诊断：1）良性溃疡-粘膜皱襞向其集中；恶性溃疡-粘膜皱襞中断2）龛影：良性溃疡-胃腔轮廓之外；恶性溃疡-在胃腔轮廓之内。（外表善良，内心邪恶）3）容易合并出血的溃疡：幽门管溃疡，球后溃疡，胰源性溃疡。4）抗酸剂无效的溃疡：低胃酸溃疡，幽门管溃疡，球后溃疡，癌性溃疡，碱性反流性胃炎。（见癌门后低）5）巨大溃疡：大于2厘米的溃疡6）球后溃疡：指十二指肠球部下端后壁的溃疡，易出血，抗酸剂无效。7）幽门管溃疡：易出血，抗酸剂无效；发病快，穿透快；无规律，药物无效。（两快两无，易出血）8）促胃液素瘤：卓艾综合征BAO＞15或者PAo（高峰胃酸分泌量）＞30直接诊断胃泌素瘤,好发在不典型部位，十二指肠的降段，横断以及空肠的近端。7、治疗：原则：先抗HP一周再抗酸三周，四周复查，根除HP不但可以促进溃疡愈合还能预防和减少溃疡复发。1）根治HP三联或者四联疗法PPI加两种抗生素一周2）抑制胃酸分泌：抗胆碱药-阿托品；胃泌素受体拮抗剂丙谷胺；H2受体拮抗剂-替丁；抑制H-K-ATP酶-PPI.（能够提高抗生素的疗效）3)保护胃粘膜药：硫糖铝；枸橼酸铋钾；前列腺素。4）抗酸药：氢氧化铝。消化性溃疡止痛效果最好的药物是氢氧化铝；抑酸效果最好的药物是PPI；能够抑制HP的药物是铋剂。（PPI是次选）8、外科治疗：手术方法：1)胃大切（既可以治疗GU也可以治疗DU）分为：毕1式—胃十二指肠吻合（GU首选）、毕2—胃空肠吻合术（DU首选）溃疡的万能手术方式，除胃溃疡外都选择毕2式。术后并发症：1）出血：24h内出血术中止血不确切，一周内出血吻合口粘膜坏死脱落，半个月内出血是缝线处感染；2）术后梗阻：主要见于毕2式，输入端梗阻，急性完全性梗阻-呕吐少量食物，不含胆汁；慢性不完全梗阻-喷射样呕吐大量胆汁，不含食物；输出端梗阻，呕吐既有食物又有胆汁；吻合口梗阻：呕吐只有食物，没有胆汁。（吻合梗阻无胆汁、完全梗阻无胆汁、不全梗阻全胆汁、输出梗阻混胆汁）3）倾倒综合征：早期倾倒综合征发生在进食后30分钟内，一过性血容量不足引起；晚期发生在2-4小时，原因是低血糖。4）碱性反流性胃炎：术后上腹灼烧，呕吐胆汁，体重减轻。5）残胃癌：胃大部切除术后发生胃癌，5年后发生。2)迷走神经切断术（只能用于DU“很迷人”除毕2后首选术式）分迷走神经切断术SV，缺点是，胃潴留，为了避免胃潴留要加做幽门成形术；→和高选择性迷走神经切断术HSV，保留了鸦爪支，避免了胃潴留，缺点是复发率极高。胃癌1.分类：早期胃癌：病变在粘膜和粘膜下层，无论大小和有无转移；微小胃癌：直径＜0.5厘米的；直径在0.6-1厘米的叫小胃癌；只要病变超过粘膜下层，叫进展期胃癌。2.病理分型：普通型：乳头状腺癌、管状腺癌、低分化腺癌、粘液腺癌、印戒细胞癌；特殊型：腺鳞癌、鳞癌、类癌、未分化癌。（未20是异类）3.病因：HP感染；好发部位：胃窦小弯处4.转移途径：最常见是淋巴结转移-左锁骨上淋巴结（右-肺癌）；血行转移-肝脏；种植转移-卵巢Krukenbergl瘤5.临床表现：上腹疼痛，体重减轻6.实验室检查：确诊胃镜活检治疗：手术：首选胃癌根治术，胃癌手术切除时距离肿瘤边缘5cm，如果肿块近幽门或者贲门至少距离3cm。解剖：1）正中裂将肝脏分为大致相等的两半。2）肝脏的脏面有两大韧带，肝胃韧带，肝十二指肠韧带，内走行门静脉、肝动脉、肝胆管，总称肝蒂也叫第一肝门，包绕外侧的膜叫格里森鞘Glisson母鸡（MJ-门静脉）感动（GD-肝动脉）郭德纲（GDG-肝胆管）肝硬化1病因：国内：病毒性肝炎（HAVHEV不引起肝硬化）;外国：酒精中毒;（西藏也是）2.发病机制：假小叶形成，肝细胞变性坏死，但没有恶变3.分类1）小结节性肝硬化，直径＜3mm，最常见2）大结节性肝硬化3）混合型肝硬化4.临床表现：代偿期：乏力、腹胀不、适食欲减退；失代偿期：1)肝功能减退：初（出血贫血-肝细胞合成凝血因子减少，脾亢）夜（夜盲-缺乏维生素A）治（蜘蛛痣-好发上腔静脉引流区面部上身）黄（黄疸）小姐多（内分泌紊乱-雌激素多，乳房发育）;2)门脉高压：肝脏供血：门静脉75%，肝动脉25%；门静脉由脾静脉20%、肠系膜上静脉组成；大（脾大脾亢-全血细胞减少）水（腹水-最突出的表现）成（侧枝循环形成—最特异最有诊断价值的表现，最为重要的是食管胃底静脉曲张，正常为蓝色，如果红色征-强烈提示将要出血，需要预防性手术）腹壁静脉曲张：(脐以上向上、脐以下向下)水母头状;；全向上--下腔静脉堵塞全向下--上腔静脉堵塞，颈静脉怒张可以区分肝硬化腹水和心包炎的腹水。5.并发症：1）最常见-出血；2）最严重-肝性脑病也是肝硬化最常见的死亡原因；3）自发性腹膜炎：发热、腹痛、腹水短期内增加;致病菌-大肠杆菌；实验室检查WBC＞500*106/L，或者多形核白细胞＞250*109/L。确诊：腹水细菌培养。治疗：首选三代头孢，早期足量联合应用；4）严重肝病的病人出现了低氧血症就是发生了肝肺综合征；5）电解质紊乱：低钾低氯性碱中毒。6.辅助检查：1)脾亢：全血减少2）黄疸：尿胆原升高，胆红素升高3）肝脏纤维化的指标：穿了三（血清三型前胶原肽）层（板层素）还透明（透明质酸）4)腹水检查：漏出液若肝硬化并发腹膜炎则—渗漏之间5)确诊：肝穿刺活检—假小叶形成7.治疗：1)饮食：高蛋白饮食肝肾脑病—禁蛋白！2）抗纤维化或者抗病毒：拉米夫定、干扰素3)腹水治疗：首选的利尿剂：螺内酯(安体舒通，拮抗醛固酮受体)，无效—呋塞米，有腹水全身无水肿，每天减轻体重500克，有腹水有全身水肿，每天减轻体重1000克。4）腹水回输：腹腔-