小儿机械通气并发症

机械通气的并发症及其防治桂林医学院附属医院儿科欧维琳机械通气是重要的生命支持手段，但也会带来一些并发症，甚至是致命的并发症。“Everythingisallright,thepatientisontheventilator.”建立人工气道相关的并发症：导管异位插管过深进入右主支气管，可造成左侧肺不张及同侧肺气肿气胸。原因：右主支气管与气管所成角度较小，插管过深或固定不佳，使导管进入支气管。防范：插管后立即听诊双肺是否对称，一侧呼吸减弱并叩浊提示肺不张；呼吸音减低伴叩诊鼓音提示气胸。发现气胸应立刻处理，同时摄X光片确认导管位置。建立人工气道相关的并发症：气道损伤损伤声门和声带：困难插管、急诊插管、长期插管易，致声带功能异常。防范：插管时动作轻柔，准确，留管时间尽可能缩短。气管粘膜缺血坏死：气囊充气过多、压力太高，压迫气管，形成溃疡，可造成出血。防范：使用低压高容量气囊，避免充气压力过高，有条件监测气囊压力，低于25cmH2O能减低这类并发症。建立人工气道相关的并发症：人工气道梗阻是建立人工气道最严重的并发症，常威胁患者生命。原因：导管扭曲、气囊疝出而嵌顿导管远端开口、痰栓或异物阻塞管道、管道坍陷、管道远端开口嵌顿于隆突、气管侧壁或支气管。防范：认真护理、密切观察、及时更换管道。认真的护理、密切的观察、及时的更换管道及有效的人工气道护理处理：调整人工气道位置、抽出气囊气体、试验性插入吸痰管。如气道梗阻仍不缓解，则应立即拔除气管插管或气管切开管，重新建立人工气道。建立人工气道相关的并发症：气道出血常见原因：气道抽吸、气道腐蚀等。一旦出现气道出血，应针对原因，及时处理。机械通气并发症人工气道相关的并发症正压通气相关的并发症呼吸机相关性肺炎机械通气对肺外器官功能的影响镇静与肌松相关的并发症正压通气相关的合并症：呼吸机相关肺损伤（VALI）指对正常肺组织的损伤，或使已有的肺组织损伤加重。包括：气压伤(barotrauma)：间质气肿、纵隔气肿、皮下气肿、气胸（张力性气胸）容量伤(volutrauma)萎陷伤(atelectrauma)生物伤(biotrauma)正压通气相关的合并症：呼吸机相关肺损伤（VALI）原因：气压伤是由于气道压力过高导致肺泡破裂。诊断：有明确肺泡外积气的放射学证据分类：肺泡和周围血管间隙压差增大→肺泡破裂：间质气肿气体沿支气管血管鞘进入纵隔：纵隔气肿气体沿周边间隙进入皮下组织：皮下气肿纵隔压上升→纵隔、壁层胸膜破裂：气胸气体进入肺循环：气体栓塞气压伤发生的相关因素吸气峰压(peakinflationpressure，PIP)平台压(Pplat)平均呼吸道压(meanairwaypressure，mPaw)呼气末正压(positiveend-expiratorypressure，PEEP)正压通气相关的合并症：肺间质气肿（PIE）出现最早，发生率最高，有报道ARDS患者PIE发生率高达88%。查早期出现：肺前中部、心脏周围和膈肌上方斑点状透亮影，或朝向肺门的放射状条形透亮带或血管周围低密度晕轮等。少量无影响，广泛性PIE肺间血管受压，肺循环阻力和肺内分流增加，急性右心衰。可发展为纵隔气肿、张力性气胸等。正压通气相关的合并症：气胸是常见的最严重的并发症肺功能正常者MV时发生率3%～5%ARDS患者高达60%诊断注意：MV期间气胸症状和体征常被基础病掩盖患者表达困难，仰卧位床边片与立位片的气胸特征不同，有时不易识别处理：纵膈气肿和皮下气肿需皮片引流一旦发生张力性气胸，可危及生命，必须立即处理。机械通气+闭锁引流正压通气相关的合并症：气胸皮下气肿纵隔气肿正压通气相关的合并症：空气栓塞临床表现与气体量和发病部位有关，轻者临床表现隐蔽，重者可致死。肺静脉气体栓塞可致通气／血流比例失调、肺动脉高压、血管内皮损伤和肺水肿脑气体栓塞可致患者偏瘫、失语、抽搐和意识障碍冠状动脉气体栓塞可致心肌缺血坏死、心律失常和心力衰竭临床关注不多正压通气相关的合并症：容积伤VALI不仅与高气道压有关，更与机械通气所致肺容积(主要指吸气末容积)过大和肺组织过度扩张有关，称“容量伤”(Volutrauma)指过大的吸气末容积对肺泡上皮和血管内皮的损伤临床表现：导致气压伤和高通透性肺水肿。是VALI最重要的致伤原因之一。肺容量伤的机制肺组织过度牵拉(overstrech)致肺泡上皮和内皮细胞广泛的机械性损伤大VT使肺泡毛细血管膜因过度扩张而致通透性增高，干扰和破坏PS而使之失活肺泡过度扩张，使毛细血管静水压因挤压而升高，同时PS异常致肺间质负压增大，毛细血管跨壁压急骤升高破坏气血屏障——肺泡毛细血管应力衰竭(stressfailure)正压通气相关的合并症：萎陷伤(atelectrauma)进行机械通气时，即使没有过度通气甚至低通气亦可导致肺的损伤或加重原有的肺损伤——“肺萎陷伤”正压通气相关的合并症：萎陷伤指肺泡周期性开放和塌陷产生的剪切力引起的肺损伤。小气道反复开放和闭陷→终末肺单位的剪切力(shearstress)明显增高→上皮细胞损坏肺组织病变不均一性使通气分布不均→正常肺组织过度通气，临近不张肺区产生很高牵张力肺萎陷、肺泡腔内液体渗出→肺泡内氧分压降低和细胞的损伤，肺表面活性物质被挤压出肺泡腔呼气末肺容积过低和肺不张、导致终末肺单位周期性地开放和关闭正压通气相关的合并症：生物伤(biotrauma)不同机制导致肺泡损伤的最后共同途径，诱发了炎症细胞和炎症介质介导的局部甚至是全身性炎症反应——“生物伤”其对呼吸机相关肺损伤的发展和预后产生重要影响。正压通气相关的合并症：生物伤临床特征：突然烦躁、呼吸困难、血压下降，气道压进行性升高(定容通气时)和顺应性进行性下降发病率：接受MV患者，VALI总发生率约为4%～15%主要表现形式：肺泡外气体系统性气体栓塞弥漫性肺损伤氧中毒正压通气相关的合并症：呼吸机相关肺损伤防范：避免高潮气量和高平台压，吸气末平台压不超过30-35cmH2O，以避免气压伤、容积伤；同时设定合适呼气末正压，以预防萎陷伤。正压通气相关的合并症：呼吸机相关性肺损伤的防范允许性高碳酸血症(PHC)低潮气量和低气道压允许一定的二氧化碳潴留(PaCO28.0～10.7kPa)和呼吸性酸中毒(pH7.25～7.30)避免高容量和高气道压引起的肺损伤pH＞7.20是可以接受的脑水肿、脑血管意外和颅内高压患者禁忌更低的CO2需要ECMO（ECCO2）的支持正压通气相关的合并症：呼吸机相关性肺损伤的防范适度镇静：缓解焦虑、躁动、疼痛，可降低氧耗减轻机械通气如反比通气带来的不适应根据病情考虑使用镇静镇痛剂特殊通气方式的实施机械通气并发症人工气道相关的并发症正压通气相关的并发症呼吸机相关性肺炎机械通气对肺外器官功能的影响镇静与肌松相关的并发症呼吸机相关肺炎：发生率：约28%病死率：重症感染者为50％～70％，是机械通气治疗失败的主要原因之一。机械通气时间每增加1d，发生VAP的危险增加1%～5%。原因：气管内插管或气管切开导致声门关闭功能丧失；胃肠内容物反流误吸；医源性手卫生不良。呼吸机相关肺炎高危因素：年龄：高龄、低龄；病情：高APACHEII评分、急慢性肺部疾病、Glasgow评分9分；其他：长时间机械通气、误吸、过度镇静、平卧位等。防范：避免镇静时间过长、程度过深；避免误吸；尽早脱机；加强手卫生等。呼吸机相关肺炎：诊断：包括临床、组织学和病原学诊断。临床诊断是发现肺炎的重要线索，也是建立肺炎的前提和基础病原学诊断是确定肺炎为感染性、选择抗感染方案和决定治疗成败的关键组织学诊断是诊断肺炎的“金标准”呼吸机相关肺炎：临床诊断标准：接受MV治疗48h后符合下列条件者X线显示新发生的或进展性有肺浸润；体温＞38.3℃，或比平时体温上升≥1℃；血白细胞计数＞10×109/L，或＞基础白细胞25%；气管支气管内出现脓性分泌物有时临床、病原学、影像学三方面不一致，要综合分析。呼吸机相关肺炎：预防手卫生：洗手、使用清洁的隔离衣和手套预防反流：体位：半卧位机械通气患者胃内容物反流较常见，尤其是处平卧位放置鼻胃管或/及胃中含有大量内容物时–隐性吸入没有禁忌症宜采取半卧位（30-45℃）动力床：各种体位控制胃反流、避免胃扩张、呼吸机相关肺炎：经口气管插管，避免经鼻插管（降低鼻窦炎）呼吸回路更换：无一致意见，一周一次管道接口：接触、结垢吸痰管的选择和更换：（密闭式）湿热交换器(人工鼻)的选用与更换：一周一次呼吸阀：每人更换胸部理疗：病情许可时高频振荡拍痰器，减少肺不张等呼吸机相关肺炎：治疗抗生素：正确选用是治疗关键。选药分为两个阶段：病原不明确的经验性选药和病原明确后的选药。经验性治疗：◆VAP病原中，革兰氏阴性杆菌占60%，选用时主要针对革兰氏阴性杆菌，绿脓杆菌最常见，混合感染占相当比例。◆最初治疗应覆盖革兰氏阴性杆菌和阳性球菌，以提高首次用药的成功率，称为抗生素首次用药效应。◆首次用药应“重拳猛击”24-72小时后根据培养结果调窄抗生素。降阶梯治疗：序贯疗法呼吸机相关肺炎：治疗VAP治疗失败：◆VAP的症状和体征持续存在或恶化◆胸部X线片阴影发展扩大或出现新病灶◆呼吸道分泌物的培养仍有细菌◆最终导致死亡。疗效的判断：从临床疗效、细菌学疗效、影像学三方面判断，三者常不一致，要综合分析。呼吸机相关肺炎：治疗治疗失败的原因：1、病原学诊断错误2、抗菌药物品种选用不当3、药物剂量不足4、细菌产生耐药性5、治疗过程中出现继发感染、二重感染6、药物毒性反应和过敏反应7、没有采取综合治疗表现形式常见原因72小时内迅速恶化误诊、病原学错误、致病菌耐药没有反应的肺炎误诊、细菌原发耐药、抗生素血药浓度低、局部解剖因素、继发性肺炎改善后又恶化继发性肺炎、肺外继发感染、病原菌产生耐药、反复发生肺炎缓慢逐渐好转宿主防御功能缺陷呼吸机相关肺炎治疗失败的常见原因发病机制高浓度氧的直接损害粘膜高浓度氧损伤生物膜磷脂高浓度氧损伤肺泡表面活性物质病理改变早期：渗出而形成透明膜晚期：增生而引起肺间质纤维化病理生理：弥散障碍、肺不张→PaO2↓机械呼吸的合并症:氧中毒机械呼吸的合并症:氧中毒临床表现呼吸道症状：咳嗽、胸闷和胸痛肺部体征：无特殊血气分析：类似ARDS肺外症状：眼晶体后纤维组织增生视网膜血管收缩眼底出血、渗出机械呼吸的合并症:氧中毒临床表现处理:较为困难，尚无特殊办法预防:尽量避免长时间吸入高浓度氧气氧疗的分类：低浓度氧疗：＜40%中浓度氧疗：40-60%：不超过24-48h高浓度氧疗：＞60%：不超过12-24h高压氧疗：100%不超过6-12h50%氧浓度为安全浓度机械呼吸的合并症:肺不张原因：分泌物或痰栓堵塞、导管进入支气管、氧中毒机理：肺泡表面活性物质减少；N2被O2代替而导致吸收性肺不张。临床表现与诊断：◆肺不张体征（气管移向患侧、叩诊浊音）；◆胸片：患侧纹理增多、阴影，气管和纵膈移向患侧；◆低氧血症：机械通气或PEEP治疗无效机械呼吸的合并症:肺不张处理：◆分析原因，对因处理；◆及时清除气道内分泌物堵塞；◆翻身拍背、体位引流；◆支气管镜肺泡灌洗；预防：◆适当控制通气量，防止通气量过低◆避免吸入氧浓度过高◆加强体位引流◆及时清除气道分泌物机械通气的合并症：呼吸机相关的膈肌功能不全约1-5%的机械通气患者存在脱机困难，其原因很多，呼吸肌无力和疲劳是重要原因之一。指在长时间机械通气过程中膈肌收缩能力下降。原因：多种因素（休克、全身性感染、营养不良、电解质紊乱、神经肌肉疾病、药物等）可以导致膈肌功能不全，因缺乏直接证据，临床诊断很困难。机械通气的合并症：呼吸机相关的膈肌功能不全干预通气策略：自主呼吸、无创通气影响干预：谷氨酰胺呼吸肌锻炼膈肌起搏器技术危重病