休克补液新理念

广州军区广州总医院王卫授课目标1.了解休克的机制2.掌握隐性代偿性休克的新概念3.掌握缺血-再灌流损伤的新概念4.了解延迟、低温、高渗盐水输液的意义5.掌握失血量的估计6.了解补液公式的应用前言严重创伤致死的主要因素之一创伤性休克的发生率为10~15%。未来高科技局部战争，其发生率可能高达25~30%，32.6~59.5%的伤员死于失血性休克。前言休克是全身有效循环量锐减，组织细胞普遍缺血缺氧，微循环障碍，在细胞水平发生代谢，结构，功能障碍的综合征。对休克认识的历史定位宏观表征水平shock打击循环水平低血压微循环水平低灌流与代谢微观亚细胞、分子水平介质细胞、细胞器离子氧代谢前言近年来，随着对休克的病理生理，发病机制的研究和治疗上的不断进步，已取得了很大的发展，与此同时又对液体复苏方法和原则，复苏标准提出一些新的观点。为了探讨补液对机体的影响，在此重温一下有关休克的病理生理变化。失血性休克的病理生理变化血液动力学炎性反应细胞代谢就失血性休克而言，主要由于严重创伤大出血而使有效循环量锐减所致。有效循环量是由血管容量，血容量和心排出量三个因素所决定，其中任一因素的变动均可造成有效循环量的不足，如短时间内丢失20%以上血容量就可能影响循环量的不足。失血性休克的病理生理变化（一）有效循环量（血液动力学）（二）体内代偿机制[休克早期]低灌注、细胞缺氧、低血压一系列代偿性的病理变化通过：主动脉弓颈动脉体压力感受器血管舒缩中枢肾上腺轴儿茶酚胺、肾素-血管紧张素↑变化：心率↑心排量↑选择性血管收缩（皮肤、骨骼肌、内脏-肝、脾、胃肠）“自体输血”保证心、脑灌注失血性休克的病理生理变化休克时的内脏变化肺、肾、心、脑（略）胃肠道•肠系膜上动脉缺血•血管紧张素Ⅱ受体丰富•富含黄嘌呤氧化酶机体二次打击的发起点—多脏器功能不全胃肠道血管床含血量占全身总血量的30%，约占心排血量的20~30%，其中75%在肠道，而粘膜血流量为肌层的2~4倍，严重创伤，失血性休克时机体为了保护心脑等重要脏器会调整全身血液分布，当血容量下降15%时，肝肠血流量下降40%；动物实验证实，失血性休克给4倍失血量林格氏液复苏，中心静脉压增至正常2倍，而肝脾小肠微循环量仍继续进行性减少，肠系膜处于低灌注状态。失血性休克的病理生理变化“来的少，去的多”的缺血状态代偿期“少灌、无灌”“前松后紧”引起“灌而不流”失代偿期“灌而少流“淤血”情况。“不流不灌”状态，失代偿期是休克的极期。溶酶体的破裂，细胞死亡失代偿期器官衰竭休克微循环的病理改变缺淤凝死可逆性休克难逆性休克[微循环变化特点]血液动力学改变—广泛扩张，“只进不出”，恶性循环，抑制期血液流变学改变—酸、粘（稠）、缓临床表现：血压进行性下降、意识模糊、发绀、酸中毒失血性休克的病理生理变化失血性休克的病理生理变化[乳酸酸中毒]原因：①产生多（如上述无氧代谢）②清除少，休克的微循环障碍，肝对乳酸代谢能力下降。影响：轻度（PH＞7.2）机体仍受儿茶酚胺的刺激，引起心率加快、心排增加和血管收缩。重度（PH＜7.2）出现心率减慢，血管扩张和心排降低，呼吸加深、加快等。降低心室纤颤的阈值，氧和血红蛋白的解离曲线右移，降低血红蛋白与氧的亲和力。失血性休克的病理生理变化代酸与乏能对细胞膜的影响：溶酶体膜、细胞膜、核膜、线粒体膜、内质网膜、高尔基体膜的稳定及跨膜传导、运输核细胞吞饮及吞噬等功能受影响。细胞膜受损后除通透性增加外，还出现细胞膜上离子泵的功能障碍，如Na+-K+泵、Ca++泵。表现细胞内外离子及体液分子分布异常，如Na+、Ca++进入细胞内不能排出，K+在细胞外无法进入细胞内，导致血Na+降低、血K+升高，细胞外液随Na+进入细胞内，引起细胞外液减少，细胞肿胀、死亡。失血性休克的病理生理变化代酸与乏能对细胞膜的影响：而大量Ca++进入细胞内以后除激活溶酶体外，还导致线粒体内Ca++升高，并从多方面破坏线粒体。溶酶体膜破裂后除释放水解酶引起细胞自溶和组织损伤外，还可产生心肌抑制因子（MDF）、缓激肽等毒性因子。线粒体膜发生损伤后，引起膜脂降解产生血栓素、白三烯等毒性产物，呈现线粒体肿胀、线粒体嵴消失，细胞氧化磷酸化障碍而影响能量产生。能量不足，影响细胞某些受体的生成，如肾上腺皮质激素受体显著减少，致激素的功能明显减弱，使休克的病程更加复杂。激活激活毛细血管床TNF-α、IL-s白细胞自由基微血管PG-s组织损害内皮细胞NO血管扩张肿胀、白细胞、纤维蛋白血小板、活化补体栓子伤害（凝血瀑布）网状内皮系统组胺内啡肽5-羟色胺PGs(PGI2)血管扩张通透性增加膜磷脂AA血管收缩TXA2激活白细胞血管痉挛血小板凝集Ca2+超载微循环阻塞[不可逆性休克]DIC组织细胞严重缺氧、乏能，溶酶体膜破裂，细胞自溶多器官受损……失血性休克的病理生理变化（三）隐性代偿性休克隐性代偿性休克在临床休克发生之前业已存在，但难以认知，而休克恢复后的微循环障碍又常被忽视，休克液体复苏后大循环与小循环并不同步复苏，血流动力学稳定并不意味着休克所致机体的病理生理变化亦随之恢复。失血性休克的病理生理变化（三）隐性代偿性休克实验研究证实，血流动力学稳定后胃肠道血流仅达休克前的70%左右，而动物失血性休克后30分钟，细菌，内毒素即可入血，并与休克时间长短密且相关，因此仍应继续充分给氧，改善微循环，保持有效循环量和内环境的稳定。失血性休克的病理生理变化（三）隐性代偿性休克缺血-再灌注损伤：是指组织在缺血一段时间重新恢复血流后，组织的损伤较缺血时进一步加重，器官功能进一步恶化的综合症。失血性休克的病理生理变化（三）隐性代偿性休克缺血-再灌流损伤主要体内氧自由基生成增多所介导的组织损伤。依据是：1、缺血-再灌流组织中脂质过氧化物含量增多2、用氧自由基清除剂可明显减轻缺血-再灌流损伤3、给动物输注能产生氧自由基的次黄嘌呤-黄嘌呤氧化酶能引起与缺血-再灌流损伤类似的变化常比缺血性损伤更为严重，微循环障碍及细胞因子，炎性介质反应都会为后续伤情发展埋下隐患。失血性休克的病理生理变化（三）隐性代偿性休克缺血-再灌流损伤氧自由基对组织的损伤作用是氧自由基的生成与灭活失衡的结果。缺血-再灌流诱发氧自由基的过量生成，导致机体氧化-抗氧化机制失衡，最终造成细胞及脏器的损伤。氧自由基对组织细胞的损害主要表现为：1、对脂类和细胞膜的破坏2、对蛋白质和酶的损害3、对核酸和染色体的破坏4、对细胞外基质的破坏失血性休克的病理生理变化（三）隐性代偿性休克缺血-再灌流损伤氧自由基对器官的作用1、胃肠道损伤胃肠道是对缺血缺氧最为敏感的器官，过量的氧自由基使肠道黏膜屏障损伤。2、肠-肝-肺损伤3、脑损伤4、MODS失血性休克的病理生理变化（三）隐性代偿性休克减轻缺血性损伤，控制再灌注条件。减轻缺血性损伤是防治再灌注损伤的基础；控制再灌注条件，采用低压、低流、低温、低pH、低钠及低钙液灌注可减轻再灌注损伤。失血性休克的病理生理变化液体复苏传统的复苏方法是积极的正压/即刻复苏（immediateresuscitation）和正温复苏（normothmicresuscitation）。即创伤失血后快速大量补液，保持正常体温，并使用正性肌力或血管活性药物以尽快恢复血压。液体复苏近年来随着病理生理机制不断深入研究和对组织体液和氧代谢的深入研究，传统概念正受到挑战……；近年提出低压复苏（limitedresuscitation）,延迟复苏（delayedresuscitation）。低压/延迟复苏早期即意味着从伤后出血开始，不单指已出现失血性休克体征的伤员，根据伤情，部位和体征综合分析，即使体征暂时平稳，但不能排除潜在出血的伤员或出血缓慢可因早期自家输液（约1000ml），机体体液重新分布，而处于代偿性休克状态，可无明显休克体征出现，应动态观察生命体征，随时酌情调整输液速度和量。Nolan动物试验整实低压复苏非控制性出血性休克效果优于正压复苏，pittsburgh医学中心及michgen大学急救医学部等许多单位也有类似报道。液体复苏低压/延迟复苏特别是有活动性出血休克者，在活动出血未彻底止血之前只用平衡盐液维持机体生存最基本的要求，在手术止血后再大量复苏，过早应用血管活性药物，抗休克裤，或高渗盐液提升血压并不能提高生存率，反而增加死亡率和并发症发生的危险。液体复苏还有人理解为6小时开始积极复苏，但后者因长时间的低灌注，造成全身细胞缺氧性损害和细胞代谢障碍，复苏后再灌注的氧自由基增多，加重组织的氧化损伤，导致组织结构和功能的伤害胜过缺血本身的损害，上述变化损伤肠道粘膜屏障功能，加重肠道细菌毒素易位，进而激活单核—巨噬细胞系统过量合成和释放炎性介质，启动全身炎症反应。液体复苏因此对已有早期休克或潜在出血的伤员即应从现场开始液体复苏，并迅速转运至医院进一步判断伤情，加强液体复苏，但输液量应酌情掌握。休克复苏的早晚和时间长短直接影响予后。失血性休克的初始原因为大量出血，有效循环量不足，因此失血量评估是补充有效循环量的基础。但失血量的评估并非易事，其临床表现可因年龄，健康状态，出血速度，伤后时间，机体代偿功能有关，如体弱多病的老人与青壮年相比，同样失血量可有不同的临床表现，急速大出血800~1000ml或总血容量20%即可陷入严重休克状态，但缓慢出血1500~2000ml仍可处于代偿性隐性休克状态……失血量的估计休克后期血管外液可达总容量的25~30%，即使外出血亦难估量，只能根据损伤部位、可能脏器、伤后时间、血压、脉压差、脉率、血气、血红蛋白、血球压积、尿量综合分析、尤其重要的是补液后反馈的信息来评估有效循环量是有适用价值的。失血量的估计休克指数：脉率/收缩压正常为0.54+/-0.021失血10~20%为0.78+/-0.046失血20~30%为0.99+/-0.17失血30~40%为1.11+/-0.12失血40%以上为1.38+/-0.16一般而言，失血在循环量的1/4以下，休克指数低于1.0；失血1/4~1/3指数近于1.0；失血在1/3以上指数大于1.0。失血量的估计失血量的估计根据临床征象估计症状尿量CVP（Kpa)失血量占血容量的%口渴、多汗40~50ml/h0.6~1.210~15烦躁、苍白30ml/h0~0.520~30昏迷、紫绀无030~50引流液的估计敷料渗湿的估计中纱布湿润后吸血液20ml大纱布湿润后吸血液50ml血量加纱布称重折算成ml：1g=1ml血液失血量的估计失血量的估计闭合性骨折的出血量一根肋骨骨折100~150ml；一处上肢或下肢长骨干骨折200~500ml；股髂骨骨折500~1000ml；骨盆骨折、腹膜后血肿1500~2000ml。失血量的估计红细胞压积降至30~40%，失血约500ml30%，失血1000ml脉率正常60~80次/分增快至90~100次/分，失血约500ml增快至100~110次/分，失血500~1000ml增快至120次/分，失血约1000ml以上补液的速度和量失血性休克补液的速度取决于总补液量，而总补液量又取决于休克程度和失血失液量的评估，严重休克时输入晶体液的2/3~1/2外渗到组织间隙内，因此补液量常须失血量的2~3倍，有时30~40分钟内需补液1500~2000ml。补液的速度和量液体复苏的目的在于尽早补充有效循环量，提高组织细胞灌注和改善微循环，但如何评定其疗效，虽目前已有先进的仪器设备和技术条件，提供各种参数指导治疗，但在急救情况下英雄无用武之地。补液的速度和量休克的认识已进入微循环阶段，单纯以血压，脉搏高低评定休克已不能反应全貌和予后，但简单易行，仍不失为一个衡量休克的基本指标之一。补液的速度和量但休克的不同阶段应有不同的要求……对代偿性隐性休克或潜在性出血期维持血压8~9Kpa是安全的；对未控止出血者应给于适量平衡盐液维持机体基本需要，过早应用血管活性药物，抗休克裤，或高渗盐水企图恢复血流灌注量和血压达正常水平（13.3Kpa），可能加重出血，不仅是徒劳无益的而且是有害的，保持略高于生存所需的低值水平亦是允许的。补液速度调节公式研究和