2慢性阻塞性肺疾病

复习1.呼吸的过程包括？2.肺功能检查的指标有哪些？慢性阻塞性肺疾病案例导入患者，男，69岁，吸烟40年，反复咳嗽咳痰30年，每年发作持续超过3个月。近5年来出现呼吸困难。2天前出现发热，咳黄色粘稠痰，痰不易咳出，喘息加重。查体示：T38℃,P120次/分，R26次/分，Bp130/70mmHg。患者神志清楚，消瘦，口唇发绀，胸廓桶状胸，呼吸运动减弱，语音震颤减弱，叩诊过清音，呼吸音粗，双肺散在干湿啰音。胸片显示：双肺透亮度增高。余未发现明显异常。请找出该患者的症状及体征？慢支慢阻肺慢性肺源性心脏病气管、支气管黏膜及其周围组织的慢性非特异性炎症；以慢性咳嗽、咳痰或伴有喘息及反复发作为临床特征，持续3个月，连续2年以上；可发展为阻塞性肺气肿和肺源性心脏病。一、慢性支气管炎（一）慢支病因（尚未明确）1.个人因素sIgA。2.外界因素：吸烟感染理化过敏病理变化病理原因病理表现各种炎性因子浸润纤毛负荷过重发生倒伏、粘连、甚至脱失管壁毛细血管增生、充血，管壁水肿，中性粒细胞、淋巴细胞、浆细胞等浸润长期慢性持续刺激上皮从柱状变为扁平状；化生成鳞状上皮杯状细胞肥大和增生，分泌亢进平滑肌萎缩或肥大；软骨萎缩；外膜纤维化临床表现：（一）症状1.咳嗽:晨起咳嗽——（家里的活闹钟）分度轻、中、重2.咳痰：大量白色黏痰，静置分三层少量20-50，中量50-100，大量100（ml/l）名称痰液静置后分层慢支上（泡沫)、中（浆液）、下（沉渣）支扩上（泡沫)、下悬（脓性成分）、中（混浊黏液）、下（坏死物质）肺脓肿上（泡沫)、中（混浊黏液）、下（脓性坏死物）3.喘息和呼吸困难（二）体征早期可无，急性发作可有散在的干湿啰音，咳嗽后可消失，并发肺气肿可有桶状胸、肺下界移动度减弱、过清音等异常。（三）临床分型和分期1.分型：仅有咳嗽、咳痰——单纯型伴喘息——喘息型2.分期：急性1周慢性迁延：咳痰喘迁延1月以上临床缓解期：症消、或仅有轻度，持续2月以上检查（一）血液：急性——wbc增高，N比例增加喘息——嗜酸增加；缓解无变化（二）痰液检查：痰培养+药敏（三）胸部X线：早期无异常，进展可有纹理增粗紊乱。（四）肺功能检查中性粒细胞N0.5～0.7淋巴细胞L0.20～0.40(20%-40%)单核细胞M0.03～0.08(3%-8%)诊断咳嗽、咳痰或伴喘息，每年发作持续3个月，连续2年或以上；排除可引起上述症状的其他疾病（如肺结核、支气管扩张、支气管肺癌、心脏病、支气管哮喘、间质性肺疾病等）可作出诊断如每年发作不足3个月，有明确的客观检查依据也可诊断鉴别诊断鉴别点慢性气管支气管炎肺结核支气管哮喘支气管扩张好发年龄中老年青少年儿童儿童及青年常见病因感染与非感染等多种因素结核杆菌感染慢性气道炎症化脓菌感染病理特点气道全层损害干酪样坏死多种炎细胞浸润，小气道痉挛气道壁不可逆性破坏，气道扩张临床表现慢性咳嗽，大量白色泡沫痰低热、盗汗；消瘦，咯血阵发性伴有哮鸣音的呼气性呼吸困难慢性咳嗽，大量脓痰，反复咯血影像学晚期肺纹理增多、增粗、紊乱片状、纤维条索影；空洞可无明显异常囊状、网状扩张影诊断依据临床症状影像学、痰菌肺功能薄层CT治疗原则：控制感染、祛痰化痰、镇咳为主，喘息型平喘。1.抗感染：首选B-内酰胺类、次选大环内酯类和喹诺酮类头孢噻肟/哌酮1.0-2.0gim/iv，2/D阿奇霉素、罗红霉素克拉霉素po氧氟沙星（po/iv）注射用亚胺培南西司他丁钠1.0-2.0g/d，2-4次im/iv替考拉宁400mgiv/日2.祛痰镇咳A.a-糜蛋白酶5ml加入20ml蒸馏水雾化吸入，3-4次/日，或是肌肉注射1-2次/日B.氨溴索30mg，pc，3次/日C.镇咳慎重，甘草流浸膏2-5mlpo3次/日苯丙哌林20mgpo3次/日，那可丁15-30mgpo3次/日，3.平喘解除痉挛首选B2受体激动剂A.沙丁胺醇2-4mgpo2-3次/日；特布他林2.5-5mgpo2-3次/日B.茶碱：氨茶碱0.1-0.2gpo3次/日，或0.25g稀释后iv（注射时间10min)临床缓解期加强身体锻炼，提高抵抗疾病的能力在无感染的情况下，一般不作预防性药物治疗预防和预后1.改善环境卫生，减少呼吸道刺激2.做好个人防护，保护呼吸道3.预防和积极治疗上呼吸道感染没有并发症的慢支可临床治愈如经常反复迁延，可进展为慢性阻塞性肺气肿、慢性肺源性心脏病而危及患者的生命二、慢性阻塞性肺疾病（COPD）COPD是一种气流受限不完全可逆，呈进行性发展。确切的病因不十分清楚，但认为与肺部对有害气体或有害颗粒的异常炎症反应有关。临床上将具有气道阻塞特征的慢支和肺气肿，统称为慢性阻塞性肺疾病（简称慢阻肺）。阻塞性肺气肿终末细支气管远端（呼吸细支气管、肺泡管、肺泡囊和肺泡）的气道弹性减退，过度膨胀、充气和肺容积增大，并伴有气道壁的破坏。三环理论慢支炎肺气肿哮喘气流阻塞COPDAdaptedfromSnider1995为什么关注COPD？发病率高发病率不断增加社会经济负担重COPD的严峻形势与病因WHOCOPD占所有死因的第4位大约50%的吸烟者会患COPDCOPD的患病率与年龄和吸烟密切相关45岁后的患病率随年龄迅速增长中国农村慢性病死亡率的首位COPD的危害性2000年WHO估计全世界有274万人死于COPD每年COPD可能影响多达6亿人据世界银行、世界卫生组织估计，1990年COPD在疾病造成的负担中位居第12位，预计到2020年将达到疾病负担第五位，并成为第三大死亡原因国外COPD现状在美国，COPD是第四位的死亡原因(仅次于心脏疾病、癌症和脑血管疾病)。1985-1995年间，美国因COPD就医的人数从930万上升到1600万。1995年因COPD住院的人数估计为50万医疗费用估计达到147亿美元。表3各地区有差别，男女之间有差别引自程显声等.中华结核和呼吸杂志1998.21：749地区北京湖北辽宁合计15396838293413311998124716513936.372.961.774.21169608129904334132458421276272.700.521.401.8432356165111838467251143928929220204.51.81.63.0患病率(%)男不同地区15岁以上人群COPD患病率我国COPD现状人数例数患病率(%)人数例数患病率(%)人数例数女合计continue二、病因与发病机制外因:1、吸烟2、感染是COPD发生发展的重要因素3、空气污染4、过敏5、气候内因：1、呼吸道局部防御功能及免疫功能降低2、自主神经功能失调continue二、病因与发病机制二、病因与发病机制（肺气肿）1、引起慢支的各种因素,吸烟为主要因素。2、蛋白酶-抗蛋白酶失衡阻塞性肺气肿蛋白酶遗传中性粒细胞肺泡壁破坏（肺气肿）COPD的发病机制抗蛋白酶系统破坏肺弹力纤维+肺泡巨噬细胞吞噬功能下降粘液分泌增多纤毛运动减退气道慢性炎症气道重塑气流受限反复感染COPD病理学特点气道炎症粘膜纤毛功能障碍气道阻塞气道结构改变炎症细胞数量/活性增加:-巨噬细胞,粘膜水肿肺泡破坏上皮增生腺体过度增大杯状细胞变形气道纤维组织增生粘液过度分泌粘液粘性增加减少纤毛转运粘膜损伤平滑肌收缩胆碱能释放增加气道高反应性弹性收缩降低COPD的病理改变三、临床表现（Clinicalsituation)慢性咳嗽终身不愈晨间咳嗽明显夜间可有咳嗽慢性咳痰多为晨间排痰:白色粘液性或浆液泡沫性急性发作或细菌感染:粘稠或脓性喘息和胸闷、气短呼吸困难标志性症状进行性持续性活动后加重呼吸道感染后加重症状※生活质量下降，甚至丧失劳动能力三、临床表现（Clinicalsituation)叩诊：过清音，心浊音界缩小，肺下界和肝浊音界下移听诊：呼吸音普遍减弱，呼气延长，部分闻及干湿啰音体征视诊：桶状胸触诊：触觉语颤减弱※我们看到的只是冰山上的一角COPD是“沉默的疾病”COPD的发病初期患者常无明显不适当患者求医时，常常疾病已经进展到中度以上COPD诊断不足2002年8月美国疾病控制和预防中心(CDC)在最近进行的全国健康调查中使用的问卷中，同时询问受访者肺功能检查的结果受访者之前是否被诊断为COPD结果发现：根据肺功能检查结果，美国大约有2470万COPD患者而此前基于受访者对医生诊断COPD的报告得到的发病人数仅为980万前者是后者2.5倍COPD严重程度分级级别主要表现Ⅰ级（轻度）轻度气流受限（FEV1/FVC＜70%但FEV1≥80%预计值）伴或不伴咳嗽、咳痰Ⅱ级（中度）气流受限进一步恶化（50%≤FEV1＜80%预计值）有症状进展和气短，运动后气短更为明显Ⅲ级（重度）气流受限进一步恶化（30%≤FEV1＜50%预计值）气短加剧，反复出现急性加重，影响患者的生活质量Ⅳ级（极重度）为严重的气流受限（FEV1＜30%预计值）或合并有慢性呼吸衰竭，如出现急性加重则可能有生命危险COPD分期急性加重期：患者出现超越日常状况的持续恶化，需改变基础COPD的常规用药者；短期内咳嗽、咳痰、气短和/或喘息加重，痰量增多，呈脓性或黏脓性，可伴发稳定期：患者咳嗽、咳痰、气短等症状稳定或症状轻微四、并发症（Complication)慢性呼吸衰竭自发性气胸慢性肺源性心脏病五、辅助检查肺功能检查X线检查胸部CT检查实验室检查五、辅助检查continue肺功能测定FEV1/FVC%＜70%FEV1＜80%预计值时可确定为不能完全可逆的气流受限。辅助检查—肺功能检查FEV1/FVC%＜60%，MMV＜80%，RV/TLC＞40%。临床上常用RV占肺总量（TLC）的百分比（RV/TLC）正常人RV/TLC为20%-35%辅助检查—X线检查早期无特异性，可出现肺气肿征象，表现为胸廓扩张，肋间隙增宽，膈低平，两肺透亮度增加，心影狭长，呈垂位心。辅助检查—CT检查CT检查能够更准确地判断肺气肿对肺气肿的严重程度进行定量分析辅助检查—实验室检查动脉血气：判断有无呼吸衰竭血液检查：判断有无感染痰液检查：检出病原菌，指导抗生素使用六、诊断要点•慢支病史肺气肿的临床表现胸部X线检查肺功能检查COPD的诊断诊断金标准七、治疗治疗目标防治病因缓解症状减慢肺功能衰退减少急性发作和医院就诊改善生活质量治疗稳定期：教育与管理、药物治疗、康复治疗急性加重期：抗感染治疗、氧气治疗、对症治疗治疗——稳定期【教育与管理】1.教育与督促患者戒烟2.控制职业性或环境污染避免或防止粉尘、烟雾及有害气体吸入3.使患者了解COPD的病理生理与临床基础知识4.掌握一般和某些特殊的治疗方法5.学会自我控制病情和呼吸锻炼6.了解赴医院就诊的时机治疗——稳定期【药物治疗】支气管扩张剂•首选β2受体激动剂•次选抗胆碱药•次选茶碱类【β2受体激动剂】•短效定量雾化吸入剂：沙丁胺醇、特布他林等，数分钟开始起效，15～30min达到峰值，持续疗效4～5h，每次100～200μg（每喷100μg），24h内不超过8～12喷•长效定量吸入剂：福莫特罗，作用持续12h以上，1～3min起效，4.5～9μg，每日2次治疗——稳定期【药物治疗】支气管扩张剂•首选β2受体激动剂•次选抗胆碱药•次选茶碱类【抗胆碱药】•异丙托溴铵气雾剂：30～90min达最大效果，维持6～8h；每次40～80μg（每喷20μg），每天3～4次•噻托溴铵气雾剂：作用时间24h以上，每次18μg，每天1次治疗——稳定期【药物治疗】支气管扩张剂•首选β2受体激动剂•次选抗胆碱药•次选茶碱类【茶碱类药物】•缓释型或控释型茶碱每天1次或2次口服可达稳定的血浆浓度。茶碱血浓度监测对估计疗效和不良反应有一定意义•血茶碱浓度＞5mg/L即有治疗作用；＞15mg/L时不良反应明显增加治疗——稳定期【药物治疗】糖皮质激素用法•氟替卡松：雾化吸入100～250μg，每天3次•布地奈德：雾化吸入100～100μg，每天2～4次【长期家庭氧疗】指征1.PaO2≤55mmHg或SaO2≤88%，有或没有高碳酸血