休克病人液体管理

张XX,男性,30岁。主诉：寒战,高热.咳嗽.气促.四肢厥冷3天。现病史:3天前受凉过劳后突然寒战,高热,伴咳嗽,胸痛,咳暗红色血痰,并逐渐加重,气促,烦躁不安,四肢厥冷,出汗,急诊入院.体检:急性病容,T39.5度,P120次/分.节律规整,呼吸28次/分.血压75/45mmHg.神志模糊,烦躁不安,对提出的问题不能正确回答,口唇发绀明显,四肢发凉.右肺上野叩诊浊音,语颤增强,可听到支气管呼吸音,心律齐,心脏各瓣膜区未闻及杂音,心率120次/分,腹软,无压痛,肝脾未触及,双下肢无浮肿,指端发绀.辅助检查:X线:显示右上肺上野可见大片状致密阴影.血常规:WBC15.0x109/L,l0.08,N0.92.病例分析.临床诊断是什么?依据是什么?处理原则是什么？提出相关的护理诊断？针对你提的护理诊断拟出相应的护理措施？.掌握：休克的概念休克的病情评估（临床表现、临床监护）休克的救治原则和护理要点熟悉：休克的分类、病理生理了解：休克的病因学习目标.概述一、休克的概念二、休克的病因三、休克的分类四、休克的病理生理五、休克的临床表现.是机体有效循环血容量减少、组织灌注不足、细胞代谢紊乱和功能受损的病理过程，它是由多种疾病引起的一种综合症。休克（Shock）.血容量不足创伤感染过敏心源性因素内分泌性因素神经源性因素shock...1、病因分类原则：按基础疾病或病因分类本质：对休克的认识和治疗是以诊断基础病和纠正病因为目标.低血容量性★：失血、创伤、烧伤、失液感染性★：感染性疾病心源性：心梗、心律失常、心脏手术等过敏性：药物、血清制剂、输血/血浆、其他神经源性：高位脊髓损伤、脊髓神经炎、脑疝梗阻性：肺栓塞、夹层动脉瘤内分泌性：粘液性水肿、嗜铬细胞瘤.–1975年Weil等人提出–一种休克早期的分类方法–基础：血流动力学机制、血容量分布.低血容量性休克心源性休克分布性休克梗阻性休克常见病因：出血，液体丢失血流动力学特点：循环容量丢失低心输出量低氧输送病因：心肌损害，心肌梗塞，扩张性心肌病，心力衰竭，严重的心率失常等机制：泵功能衰竭，心输出量降低，氧输送降低；外周血管阻力增加病因：心包填塞，缩窄性心包炎，肺动脉栓塞，严重肺动脉高压，主动脉狭窄等机制：血流的主要通道受阻，心输出量降低导致氧输送降低机制：血管收缩舒张调节功能异常导致血流分布异常病因、表现：１、外周血管阻力不变或增高：神经节阻断，脊髓休克等神经损害和麻醉药过量。２、外周血管阻力降低，血液重分布－感染性休克.３、血流动力学分类★低动力型休克（低排高阻型）•血流动力学特征：心输出量降低，总外周阻力增高；•最常见，包括低血容量性，创伤性，心源性和大部分感染性休克。高动力性休克（高排低阻型）血流动力学特征：心输出量增高，总外周阻力降低；常见于革兰氏阳性球菌感染性休克。.0%20%40%60%80%100%DistrCardiacHypovObstr.不同病因的休克发生机制不同存在共同发病环节：急性微循环障碍★.正常微循环示意图.维持微循环正常流通的三个条件：全身血管内有充足血量；心脏每次搏出足够的血量；微小的动脉收缩力正常。人体正常微循环回顾1不论哪一个环节出现问题都会发生致命休克..微循环的调节神经调节：交感神经的调节部位是微动脉、中间微动脉、小动脉体液调节：收缩物质：肾上腺素，血管紧张素、肾素舒张物质：乳酸、二氧化碳、组胺、溶酶体酶、多糖体、血管运动徐缓素、腺苷基络合酶人体正常微循环回顾2.微循环特点入口：对儿茶酚胺反应敏感，可收缩（快）；对舒张物质耐受差，易舒张。出口：对儿茶酚胺反应迟钝；对舒张物质耐受强。在同样的环境下却出现了反应时间差。人体正常微循环回顾3.微循环收缩期/缺血缺氧期（又称“休克早期”）微循环扩张期/瘀血缺氧期（又称“休克期”）弥漫性血管内凝血期（又称“休克晚期”或“衰竭期”）1.微循环的变化★.微循环改变特点：全身小血管持续痉挛收缩，口径变小，毛细血管前阻力增加、动静脉吻合支开放。组织灌流：少灌少流、灌少于流，微循环缺血缺氧机制：微循环血量→血压下降→交感-肾上腺髓质系统强烈兴奋→大量儿茶酚胺释放→微循环入口（Cap前括约肌）收缩休克早期.代偿表现：自身输血;自身输液;血液重新分布代偿意义：有利于维持动脉血压有利于心、脑的血液供应临床表现：★脸色苍白，四肢湿冷，出冷汗，脉搏加快，脉压减小，尿量减少，烦躁不安，但神志清楚。休克早期.•微循环“只出不进”，回心血量增加•但组织细胞低灌注，缺氧•去除病因，积极复苏，休克可纠正微循环收缩..微循环改变特点：微血管口径增大，Cap前括约肌扩张，血管通透性增加，血流缓慢、血液粘滞度增加而导致微循环淤滞组织灌流：灌而少流、灌大于流，环淤血缺氧机制：神经体液机制酸中毒；局部扩血管代谢产物增多；内毒素的作用血液流变学机制血流缓慢、血液粘滞度增加、白细胞黏附内皮细胞休克期.失代偿后果：回心血量急剧减少；自身输液停止；心脑血液灌流量减少临床表现：★血压和脉压差进行性下降，呼吸急促，少尿甚至无尿，皮肤粘膜湿冷、紫绀或出现花斑，表情淡漠，甚至昏迷休克期.微循环“只进不出”，回心血量减少血液淤滞，血浆外渗，血粘稠度增加回心血量降低，心排出量减少，血压下降微循环扩张期..休克晚期微循环改变特点儿茶酚胺减少，舒张物质增多→引起微循环麻痹扩张（入出口及动静脉短路均开放）→引起滞流→DIC形成组织灌流特点：不灌不流机制：血管反应性进行性下降DIC的形成.弥漫性血管内凝血期.临床表现：★循环衰竭病人出现进行性顽固性低血压，升压药难以恢复；脉搏细弱而频速；静脉塌陷，CVP下降并发DIC重要器官功能衰竭.能量代谢异常：细胞缺O2→无O2代谢→糖酵解→ATP生成↓代谢性酸中毒：微循环障碍→清除↓肝对乳酸代谢力↓→乳酸堆积↑酸性代谢产物产生↑.细胞膜功能异常•Na-K泵失灵→细胞内外离子分布出现异常•溶酶体膜破裂,细胞自溶线粒体膜等功能障碍•能量不足→影响细胞某些受体的生成→激素功能↓.激素分泌改变：醛固酮分泌增加：钠潴留抗利尿激素增加：水潴留儿茶酚胺释放增加胰高血糖素释放增加胰岛素分泌减少糖皮质激素释放增加肌肉和肝糖元分解.休克是一种全身性的急性循环功能紊乱,可累及几乎所有的组织器官,持续的缺血缺氧造成广泛的细胞、组织损伤和器官功能障碍。器官功能的损伤又进一步恶化休克的进展，两者相互促进，形成恶性循环。休克器官功能障碍导致加重.1、肾:BP↓→肾血流量↓→肾小球滤过率↓抗利尿激素↑,醛固酮↑→水,Na重吸收↑近髓短路开放,皮质外层血流↓→肾小管坏死急性肾功能衰竭（ARF）ARF是引起休克病人死亡的重要原因。功能性肾衰：休克早期，肾小管未发生坏死，恢复肾灌注后，肾功能可立即恢复。器质性肾衰：休克持续时间长，严重的肾缺血或肾毒素可引起急性肾小管坏死。临床表现：少尿或无尿，伴氮质血症、高钾血症及代谢性酸中毒。.2、肺：肺泡正常结构正常功能依赖于充足灌注二者比例适当(正常通气/血流=0.8)休克时,低灌注和缺O2→损害毛细血管内皮细胞（肺泡上皮细胞）→肺泡表面活性物质生成↓→肺泡表面张力↑→肺泡萎陷→肺不张→通气/血流比例失调。临床表现★：早期，BP↓→呼吸中枢+→呼吸深快→呼吸性碱中毒进行加重可表现为进行性低氧血症和进行性呼吸困难，称“休克肺”(ARDS).3、心:休克早期：心泵功能无明显变化进行性加重:心排出量↓主A压↓→冠脉灌流量↓→心肌缺O2舒张压↓低氧血症代谢性酸中毒→心肌受损↑高K心肌抑制因子急性心衰.4、脑★早期，无明显脑功能障碍，兴奋，烦躁BP60mmHg或脑循环出现DIC时，病人出现神志淡漠、意识模糊甚至昏迷机制：BP↓→脑灌注不足→脑缺血、缺O2酸中毒→血管通透性↑脑水肿，颅内高压，脑疝.5、消化道肠粘膜上皮细胞屏障受损Bp↓胃肠道缺血及再灌注损伤→胃黏膜受损肠道细菌移位6、肝脏肝缺血缺氧→肝细胞受损→解毒能力↓→内毒素血症代谢能力↓→加重酸中毒加重休克加重休克.7、MODS休克晚期的严重合并症重症休克的主要死因治疗相当困难，存活率很低.休克代偿期-----休克早期休克抑制期-----休克期、休克晚期.血容量丢失：20%(800ml)神志：清楚，但紧张、兴奋、烦躁口渴：明显皮肤粘膜：色泽苍白、温度正常或发凉脉搏：100次/分，有力血压：SBP正常或升高，DBP升高，脉压差减低周围循环：毛细血管充盈正常或延缓尿量：正常或减少.皮肤毛细血管苍白试验：在前额、耳缘或胸骨柄部的皮肤，用一手指轻压2-3s,移去后观察皮肤由苍白逐渐恢复的时间，正常人于5s内苍白即消失而红润，休克时转白反应不是很明显，且苍白恢复时间显著延长。.血容量丢失：20%(800ml)神志：淡漠，神志昏迷口渴：严重皮肤粘膜：苍白、发凉或冰凉，花斑脉搏：120bpm，细速或摸不清血压：SBP90mmHg周围循环：毛细血管充盈明显延缓；皮肤粘膜，消化道出血尿量：明显减少或无尿其它器官功能障碍：如：肺（进行性呼吸困难，脉迷，烦躁，发绀，给氧不能缓解，呼吸窘迫综合症）.护理评估一、资料的收集二、病情的判断救治与护理一、救治原则二、护理重点.(一)临床观察基础：严重损伤、大出血、重症感染、过敏者、有心脏病史者等。救治情况监测重点：精神状态；皮肤黏膜；脉搏；血压；尿量；呼吸；体温.1、精神状态（意识或表情）意义：脑组织血液灌注和全身循环情况的反映表现：早期，神经系统兴奋，病人表现为烦躁不安、焦虑或激动休克加重，神经系统反应性降低，病人表现为表情淡漠，反应迟钝，意识障碍甚至昏迷。.2、皮肤黏膜意义：体表灌注情况的标志重点：面颊、口唇甲床的颜色、温度和湿度表现：休克：皮肤黏膜苍白，湿冷中重度休克：皮肤发绀，花斑，四肢厥冷“皮肤毛细血管苍白试验”.3、脉搏意义：变化多出现在血压下降前重点：脉率，脉律，力度表现：休克时，脉搏弱而快，120次/分休克晚期，弱而慢，甚或不能触及脉搏不整，表示心肌损害若血压很低，脉搏可触及，说明微循环灌注尚可或休克好转.4、血压意义：休克最重要、最基本的监测手段（有创和无创）。但不是反映休克程度最敏感的指标。表现：SP90mmHg,PP20mmHg是休克存在的表现血压回升，脉压增大是休克好转的征象5、尿量意义：反映肾功能和肾血流灌注的指标。表现：尿少------休克早期和休克复苏不完全的表现尿量少于17ml/h--------ARF尿量30ml/h------休克纠正.6、呼吸表现：早期，呼吸浅快，多有代偿性过度通气代酸，呼吸深快（严重时呼吸深慢）晚期，进行性呼吸困难，潮氏呼吸7、体温意义：皮肤温度可反映外周循环血液灌注情况。表现：中心温度和外周温度差大于2-3度时提示外周循环收缩，皮肤循环血流灌注不足。感染性休克：寒战，高温，多汗.重在观察早期的表现!兴奋、不安、出冷汗、P↑、脉压↓、BP↓、尿↓若出现神志淡漠、反映迟钝、皮肤苍白、呼吸浅快、收缩压降至90mmHg以下及尿少者,标志病人进入了休克抑制期。.（二）辅助检查--血流动力学监测1、中心静脉压（CVP）：正常值：5-10cmH205cmH20血容量不足15cmH20心功能不全静脉血管床过度收缩或肺循环阻力过高20cmH20充血性心衰意义：1)反映全身血容量与右心功能之间的关系;2)血压和CVP的综合判断可指导扩容治疗。..超声观测颈内静脉.零点”定义应该是腋中线第4肋间，.以动脉血压和中心静脉压作为扩容的监测动脉血压中心静脉压原因处理血容量不足积极补液正常血容量轻度不足适当补液血容量想对较多限制输液，应用强心剂正常血管收缩，循环阻力增加适当应用扩血管药.（二）血流动力学监测2、肺毛细血管楔压（PCWP）：正常值：0.8-2.0kPa(6-15mmHg)意义：1)反映肺静脉、左心房和左心室的功能状态;过低：血容量