25病理生理学 第三章水电解质代谢紊乱钾代谢紊乱

第二节第二节钾代谢紊乱一、钾的正常代谢（一）钾的含量及分布含量50–55mmol／kg体重骨骼7.6%细胞外2.4%血浆0.5%[K+]i150mmol／L[K+]e4.5mmol／L35倍体钾细胞内90%分布调节钾跨膜转运的基本机制称为泵-漏机制Na+-K+ATP酶细胞Na+-K+ATP酶细胞漏ATPNa+-K+酶细胞漏泵Na+-K+酶Na+-K+酶1激素作用(1)儿茶酚胺a受体兴奋→K+移出细胞↑（漏）→血钾↑b受体兴奋→细胞摄取K+↑（泵）→血钾↓(2)胰岛素激活Na+-K+-ATP酶，促使细胞摄取K+影响钾分布的因素2细胞外K+浓度[K+]e↑→Na+-K+-ATP酶活性↑→细胞摄K+↑3酸碱平衡状态：酸中毒与高钾并存，碱中毒与低钾一致尿液血液细胞酸中毒H+↑H+↑K+↓K+↑碱中毒H+↓H+↓K+↓K+↑高钾K+↑K+↑H+↓H+↑低钾K+↓K+↓H+↓H+↑H+↑酸性尿H+↓碱性尿H+↓碱性尿H+↑酸性尿反常性反常性H+-K+的跨细胞交换膜对钾通透性的改变酸血症钾通透性↑血钾↑碱血症钾通透性↓血钾↓两者的变动在量上的关系大约是：PH增减0.1单位，血钾减增0.6mmol／L。(6×105nmol／L)【发生机制】（PH从7.47.3H+增加10nmol／L）4物质代谢状况：合成1g糖原约有0.33mmol钾进入细胞合成1g蛋白质约有0.45mmol钾进入细胞合成代谢增强血钾浓度降低组织生长、创伤恢复或长期应用皮质激素、胰岛素分解代谢增强血钾浓度升高组织破坏、感染、发热、缺氧5运动：◆反复的肌肉收缩使细胞内钾外移◆钾浓度升高促进血管扩张,增加血流量6渗透压：细胞外液渗透压急性升高促进K+外移出。原因①水向细胞外移动时将钾带出②细胞脱水使细胞内钾浓度升高胰岛素缺乏，酸中毒，剧烈运动，分解代谢增强体钾正常或降低，血钾增高（二）钾的摄入与排出1钾的摄入生理情况下，钾全部是通过食物摄取。2钾的排出1）汗腺微量2）消化道摄入量的10%，消化液丢失时失钾↑3）肾脏90%的钾经肾排出多食多排少食少排不食也排提醒①不进食就等于失钾②见尿给钾K+K+K+肾小球近曲小管髓袢小管远曲小管集合管钾的排泌由主细胞完成，是一个被动过程肾小管腔小管细胞[K+]（150mmol∕L）[K+]（1mmol∕L）（1）跨管腔膜钾的浓度梯度动力48mV＋－管周血管肾小管腔（2）跨上皮细胞电位梯度K+Na+Cl-83mV＋－管周血管肾小管腔（2）跨上皮细胞电位梯度Na+SO42-（三）钾的生理功能1维持细胞的新陈代谢h影响细胞内一些酶的活性ADPATP磷酸烯醇式丙酮酸烯醇式丙酮酸丙酮酸激酶K+Mg2+2调节细胞内外的渗透压和酸碱平衡3保持神经肌肉应激性及心脏的正常功能h钾参与多种物质（如糖原和蛋白质）代谢血清钾浓度低于3.5mmol／L为低钾血症机体总钾量（细胞内钾）缺乏为缺钾(一)病因和发生机制1钾摄入减少见于不能进食或长期厌食2钾排出过多1）经消化道失钾二低钾血症和缺钾呕吐（胃液）直接失钾失液失Cl-失H+醛固酮↑代碱细胞外钾进细胞内血钾↓结肠泌钾↑肾脏排钾↑(+)低Cl-体钾↓腹泻(肠液)直接失钾消化道吸收钾↓失液失HCO3-体钾↓肾脏排钾↑血钾↓代酸细胞内钾出细胞外结肠泌钾↑消化道排钾↑醛酮固↑(-)小管腔管周血管Na+Na+Na+_++++++2）经肾失钾（1）耗钾利尿剂——速尿、利尿酸①远曲小管重吸收Na+活跃——电位梯度↑管周血管小管腔2）经肾失钾（1）耗钾利尿剂——速尿、利尿酸①远曲小管重吸收Na+活跃——电位梯度↑Na+Na+Na+_++++++K+nnnnnnnnnnnnnnnnnnn②远曲小管液流量增大、流速加快——浓度梯度↑肾小管腔小管细胞nnnnnnnnnnnnnnnnnnn肾小管腔小管细胞③继发醛固酮分泌增多肾小管腔管周血管[K+]↑K+Na+Na+Na+_++++++电位梯度↑浓度梯度↑膜通透性④继发低血Cl-与Cl-伴随吸收Na+与H+交换与K+交换↓↑（2）肾小管性酸中毒Ⅰ型(远端型)肾小管性酸中毒——泌H+障碍Ⅱ型(近端型)肾小管性酸中毒——K+回吸收障碍HCO3-+ACH2CO3H2OHCO3-H+HCO3-H2CO3H+CO2H2OCA+肾小管腔管周血管CO2（3）代谢性碱中毒：①近曲小管HCO3-重吸收↓——电梯度↑K+（-）[H+][H+][K+][K+]肾小管腔管周血管（3）代谢性碱中毒：②远曲小管Na+-K+交换↑——浓度梯度↑（4）低镁血症——肾小管重吸收钾减少缺Mg2+髓袢升支小管上皮细胞管腔膜上的Na+-K+-ATP酶失活，导致钾吸收障碍。3）经皮肤丢钾大量出汗3钾分布异常（不一定有缺钾）1）用胰岛素过量2）碱中毒（急性）3）某些毒物中毒钡中毒、粗制棉籽油中毒钾通道阻滞胰岛素↑直接作用促进糖原合成低钾4）低钾性周期性麻痹(1)家族型h是一种常染色体显性遗传病h发病时骨骼肌瘫痪机制电压依赖钙通道基因位点突变——钙内流受阻低血钾(2)甲状腺毒症甲状腺素b受体对儿茶酚胺的敏感性增强Na+-K+-ATP酶的活性↑（二）对机体的影响1骨骼肌1）肌肉无力甚至麻痹h骨骼肌细胞兴奋性降低h兴奋性决定于:*静息电位的形成*低钾时静息电位(Em)负值增大*超极化阻滞EmEt-90-55距离大兴奋性降低距离小兴奋性增高[Em－Et]-90-55Em[K+]↓Em[K+]↓急症状轻重取决于低钾的程度和速度、方式Nernst方程式Em＝-59.5㏒［K+］i／［K+］eEmEt-90-55Em[K+]↓慢2）骨骼肌损害当血清钾低于2.5mmoL／L时会出现明显的肌细胞坏死，被称为横纹肌溶解易发生于剧烈运动时①缺钾时，运动所诱发的舒血管反应丧失，造成肌肉缺血。②缺钾肌肉糖原合成减少，能源储备不足。3对心脏的影响2平滑肌腹胀、麻痹性肠梗阻、膀胱尿潴留、血管扩张4K+Na+K+－－－－－－－－－－－－－－－＋＋＋＋＋＋＋＋＋＋＋＋＋＋＋K+－－－－－－－－－－－－－－－＋＋＋＋＋＋＋＋＋＋＋＋＋＋＋－－－－－－－－－－－－－－－＋＋＋＋＋＋＋＋＋＋＋＋＋＋＋K+Ca2+Na+K+钠泵ATP（1）低钾时心肌膜电位的变化1）静息膜电位2）0期除极3）平台期4）复极3期负值变小（细胞膜对钾通透性↓）速度缓慢，幅度降低（促钠内流的电位梯度变小）缩短（钙内流加速）延长（钾外流减慢）低钾对心肌膜电位的影响（2）低钾时心肌电生理特性的变化1）兴奋性↑2）传导性↓3)自律性↑4）收缩性↑严重低钾和慢性低钾时收缩性↓+3Na+63K++2Na+64K+正常低钾Em-Et变小0期除极缓慢细胞内正电荷的净增长率↑胞浆内Ca2+浓度↑（影响代谢）44①T波低平、增宽②U波明显③S-T段压低④Q-T（Q-U）间期延长⑤QRS波增宽⑥心律失常窦性心动过速、阵发性心动速、期前收缩、（3）低钾时心电图的特征性变化（3期复极化延长）（低钾血症对Purkinje纤维的影响大于对心室肌的影响）（2期Ca2+内流加速）（3期延长）（传导性↓）（自律性↑，超常期延长）低钾对心肌膜电位的影响（1）有效不应期-60mV以前（2）相对不应期-60～-80mV（3）超常期-80mV～-90mV正常异常T波低平TU波明显S-T段压低USQPR低钾时心电图的变化（三）防治的病理生理基础1．除去病因和尽早恢复正常饮食。2．补钾【补钾原则】：(1)日尿量少于500ml不宜补钾。(2)最好是口服低浓度(＜40mmol／L)低速度(10mmol／h)小量（40—80mmol／d)静脉3．纠正水和其他电解质紊乱(3)首选KCl三高钾血症血清钾浓高于5.5mmol／L称为高钾血症。◆假性高钾血症原因：①溶血②白细胞和血小板异常增多测得的血清钾浓度增高，而实际上血浆钾浓度并未增高的情况。（一）病因和发病机制1钾摄入过量1）静脉过多过快输入钾盐2）大量输入库存血2肾脏排钾减少1）肾功能不全肾功能不全少尿型2）醛固酮减少肾上腺皮质功能减退3）保钾利尿剂大量使用①安体舒通——抗醛固酮药②氨苯喋啶——抑制肾小管泌钾3分布异常1）酸中毒2）组织细胞大量坏死3）药物b-受体阻滞剂洋地黄中毒——干扰Na+-K+泵4）运动胰岛素↓糖尿病血糖↑血渗透压↑并发症酸中毒5）高血糖合并胰岛素不足6）家族性高钾型周期性麻痹是一种常染色体显性遗传性疾病细胞内钾外出↑细胞外钾入内↓血K+↑（二）对机体的影响1.对骨骼肌的影响轻度高钾Em负值变小，Em-Et距离变小兴奋性增高。表现：肌肉轻度震颤、手足感觉异常。重度高钾Em极度降低，甚至等于或低于阈电位，钠通道失活，故肌细胞兴奋性降低。表现:也可四肢无力、甚至麻痹。由[Em-Et]距离过小使Na通道失活造成的兴奋性下降称为去极化阻滞Em[K]↑Em[K]↑↑EmEt兴奋性增高钠通道失活——兴奋性下降2对心脏的影响高钾血症的主要危险是对心脏的损害1）对膜电位的影响⑴静息电位负值变小（[K+]i-[K+]e）⑵0期除极速度缓慢，幅度减低（电梯度↓）⑶复极3期缩短（K+外流加速）2）对心肌电生理特性的影响⑴兴奋性先↑（Em-Et距离小）后↓（Na+通道失活）⑵传导性↓（0期除极缓慢，幅度↓）⑶收缩性↓（2期Ca2+内流减少）⑷自律性↓正常高钾Na+64K++1+25K+Na+63）对心电图的影响①T波高尖Q-T间期缩短②P波压低增宽去极化障碍P-R间期延长QRS波群增宽当血清K+升至8-9mmol／L时，QRS波群和T波混合成正弦波形。3期缩短传导性↓（三）高钾的处理1使细胞外钾进入细胞内1）用葡萄糖加胰岛素静脉滴注2）碱化血液应用乳酸钠或NaHCO32拮抗钾对心肌的毒性作用1）给予钠剂改善心肌传导性2）给予钙盐①增加心肌收缩性②恢复心肌兴奋性EtEmEmEtEmEm[K+]↑EtEmEm[K+]↑EtEmEm[K+]↑EtEtEmEm[K+]↑Et［Ca2+］↑EtEmEm[K+]↑Et［Ca2+］↑EtEmEm[K+]↑Et［Ca2+］↑3排出体内过多的钾1）口服或灌肠阳离子交换树脂(聚苯乙烯磺酸钠)，经Na+-K+交换促使K+由肠道排出。2）腹膜透析或血液透析。基本变化低血钾高血钾[K+]I-[K+]e增大下降减少增高Em兴奋性传导性­¯Em-Et距离小早期­Em-Et距离小晚期¯¯钠通道失活负值↓负值↓①②通透性②①低血钾高血钾自律性收缩性心电图­­K+通透性¯钙内流­¯¯K+通透性­钙内流¯T波低平、增宽出现U波Q-T间期延长S-T段压低复极2期短P-R间期延长QRS波增宽T波高尖Q-T间期缩短P-R间期延长QRS波增宽P波压低除极障碍复极3期延长传导性¯复极3期缩短传导性¯