水涝胁迫对植物形态解剖结构和生理生化的影响

涝害对植物形态解剖结构和生理生化的反应的影响目的和意义本实验室主要进行一些多抗性砧木的筛选和评价，做好筛选和评价的关键是要有一套科学合理的评价体系，评价体系的建立要以植物在逆境胁迫下的形态结构和生理生化变化为基础，所以研究逆境胁迫下植物形态解剖和生理生化的变化，对于评价体系的建立很有意义。涝害的定义涝害是土壤水分过多对植物产生的一种灾害。根据超过田间持水量的多少，将涝害分为两类—渍水和淹水。所谓渍水是土壤水分达到饱和的状态，即土壤水势达到最大值;淹水是田间地面积水，淹没了植物的全部或一部分造成的危害。植物形态解剖对水涝的反应①肥大皮孔的形成②通气组织的变化③不定根的形成④叶的结构变化植物对水涝的生理生化反应①气孔导度的变化②光合作用③蒸腾作用④激素变化1.膨大皮孔的形成淹水下，耐涝木本植物常在茎上形成膨大皮孔，Schaffer等在1992年研究发现淹水胁迫后桃，苹果，梨，芒果，杨桃，伞房花越桔茎上均形成膨大皮孔。曹福亮（1993）等对淹水胁迫下美洲黑杨的试验发现，淹水10一15d内出现膨大的皮孔。Larson在1991年研究发现，淹水胁迫下存活的芒果茎上有膨大皮孔，而淹水死亡的树没有；当皮孔用蜡脂封闭时，淹水的芒果在三天内死亡。这充分证明膨大皮孔的产生是植物对涝害的一种适应性反应。皮孔膨大的主要特征是胞间隙的增大，同时皮孔的增大也可以延伸到皮下层和韧皮部，从而增大了植物对氧气的吸收和氧气向根的疏导能力（Schaffer，1992）。因此膨大皮孔形成是植物耐涝的一种典型的特征。2.通气组织的形成通气组织(aerenchyma)是植物薄壁组织内一些气室或空腔的集合。汤章城在1983年把通气组织分为溶生性通气组织和裂生性通气组织。溶生性通气组织是由整个细胞崩溃形成的细胞间隙；裂生性通气组织是由于细胞壁相互分离而形成的细胞间隙。通气组织的结构因物种而异，一些淹水的双子叶植物茎基部细胞解体分离形成一种非常混乱的结。而一般的植物茎基的中髓部，大规模的细胞自溶几乎使所有的中心细胞消失，形成空心，气体运输受到的阻力减小到最小。（赵可夫，2003）同时研究发现，淹水条件下，通气组织的形成有助于氧气向根系扩散，并有助于植物在淹水后的恢复。3.不定根的形成汤章城(1983)研究发现，涝渍胁迫使植物体原有的初生根系大量死亡，有些植物可在水面的茎基部形成大量不定根或气生根。植物通过形成不定根可以代替淹水期间死亡的根，能够从环境中获取氧气来维持正常的新陈代谢活动，从而适应淹水环境。靖元孝等(2000)研究发现，水翁在淹水处理35d后，78%的茎部产生水生不定根，形成不定根的植株，净光合速率、气孔导度和蒸腾速率缓慢上升，幼苗正常生长；没有不定根的水翁净光合速率、气孔导度和蒸腾速率继续下降，最后植株死亡。因此，不定根的形成是植物对水分过多的适应性反应，是植物耐涝的重要因子。曹福亮，方升佐(2003年)研究表明植物在水涝缺氧胁迫下根部ACC合成增加，ACC通过维管组织输送到茎产生乙烯，乙烯刺激不定根生成，苗木主要在原根系及浸水茎上形成不定根，这种不定根主要起源于木射线的薄壁组织。因此不定根的形成是植物耐涝的典型特征。4.叶的结构变化曲桂敏等(1999)研究发现，短期淹水(sd)时，苹果幼叶下表皮呈波浪排列，表面积增大，认为有利于蒸腾失水，提高耐涝性;长期淹水(16d)时，幼叶叶肉下表皮细胞少量开始解体，气孔不明显；Abbott和Gough(1987)观察发现，淹水的伞房花越桔叶片有较薄的表皮层，海绵组织中细胞内空隙增大，栅栏组织破裂;高丛类越桔淹水植株较不淹水植株表皮薄，海绵组织中的间隙较大，栅栏组织比较整齐。李元跃（2006）研究红树植物叶片结构中，都具有较厚的角质层，表皮之内有内皮层，内皮层是贮水组织的一种；气孔都分布在下表皮，下陷并有大的孔下室；中脉有发达的维管束，其导管粗大。马焕普等(2006)观察桃砧木叶片解剖结构，发现桃砧木叶脉的输导组织和皮层组织有较大差别，耐涝的筑波5号的叶脉中导管较细，且放射状排列的导管间的射线细胞少，皮层细胞圆而大，细胞间隙也大，说明筑波5号可能对水分的横向运输能力较弱，而通气性较强。而不耐水湿的山桃的导管较粗，且放射状排列的导管间的射线细胞多，而且皮层细胞排列紧密，间隙小，说明它的通气能力差，但对水的横向运输能力较强。因此，叶片海绵组织空隙大，中脉发达，角质层厚被认为是植物耐涝的典型标志。植物其它形态解剖结构的变化淹水对植物光合作用的影响•研究发现土壤淹水后，不耐涝植物的光合速率迅速下降。淹水初期光合作用下降的原因主要是气孔关闭，CO2扩散的气孔阻力增加[2]；随淹水时间的延长，羧化酶活性逐渐降低[3]，叶绿素含量下降，叶片早衰和脱落。土壤淹水不仅降低光合速率，光合产物的运输也有所减慢[4，5]。渍水下净光合速率与产量的变化呈显著正相关，可作为耐渍性选择指标。淹水下，植物光呼吸酶活性受影响[7]，光呼吸加强。水分胁迫下光呼吸具有特殊的防止光抑制作用，通过CO2循环有效耗散过剩能量，从而保护植物在逆境下的光抑制。涝害对植物水分代谢的影响土壤淹水后根系对水分的吸收速率下降，气孔关闭，蒸腾作用降低，许多植物叶片发生萎蔫。其中气孔关闭是植物在土壤淹水后最先出现的生理反应之一，也是植物蒸腾作用降低的最主要原因。吕军（1994）研究发现在一定时间内，甚至在较长时间内淹水并不引起植株叶片水分亏缺，有时还会提高叶片的水势，但很快引起气孔关闭。张晓平等(2007)研究发现，随着淹水时间的延长，经过淹水处理的鹅掌揪，其气孔导度总体上是呈不断下降的趋势；seago（2000）研究发现在涝渍胁迫下，耐涝性极强的柳树，其气孔导度会在较短的时间内变小，又能较快地恢复，相比之下，杨树在涝渍胁迫下气孔反应迟钝，恢复能力差。因此，涝渍胁迫下植物气孔导度会发生变化，气孔导度变化的灵敏性以及淹水后的恢复能力在一定程度上可以反映树种的耐涝能力。涝害对植物光合作用的影响土壤淹水后，不耐涝植物的光合速率迅速下降。淹水初期光合作用下降的原因主要是气孔关闭，CO2扩散的气孔阻力增加[2]；随淹水时间的延长，羧化酶活性逐渐降低[3]，叶绿素含量下降，叶片早衰和脱落。土壤淹水不仅降低光合速率，光合产物的运输也有所减慢[4，5]。渍水下净光合速率与产量的变化呈显著正相关，可作为耐渍性选择指标。淹水下，植物光呼吸酶活性受影响[7]，光呼吸加强。水分胁迫下光呼吸具有特殊的防止光抑制作用，通过CO2循环有效耗散过剩能量，从而保护植物在逆境下的光抑制。涝害对植物激素平衡的改变淹水胁迫将改变植物内源激素的合成和运输。土壤淹水后根内GA和CTK合成受阻，地上部ABA和乙烯合成增加，加剧叶片衰老和脱落。逆境条件下植物体内乙烯含量增加，其产生原因是缺水植物体内氧分压降低，诱导根中Acc合成基因促进根中Acc的合成。Acc随蒸腾液流由根系向地上部分运输，地上部分的Acc在通气条件下转变为乙烯[12]。乙烯促进茎的加粗、次生根的发育及叶片衰老涝害对细胞膜的影响正常条件下，Ca2+主要分布于液泡和细胞间隙中，Ca2+!ATP酶主要分布于质膜上。经过没顶淹水后，液泡、细胞间隙中的Ca2+沉淀颗粒明显增多，质膜及其他膜结构上Ca2+!ATP酶活性明显降低，影响细胞的正常生理代谢。淹水逆境下，由于酶保护系统受到破坏，自由基的氧化作用造成膜脂过氧化，导致植物叶片内丙二醛（MDA）含量上升。据晏斌[14]等研究，在涝渍胁迫下玉米体内正常的活性氧代谢平衡破坏，首先是SOD活性受抑制，导致O2-增生[15]。故认为叶片的涝渍伤害可能主要是O2-的过量积累引起伤害，产生MDA，引起蛋白质、核酸分子发生交联反应和变性，破坏膜和生物大分子物质，加快了衰老速度。魏和平等以玉米为材料，研究淹水条件下叶片细胞超微结构的变化[15]。结果发现：首先液泡膜内陷且逐渐松驰，叶绿体向外突出一个泡状结构，随后进一步破坏解体，且叶绿体膜结构在液泡膜出现破裂之前被破坏；其次是线粒体、细胞核解体。后二者的破坏是淹水缺水造成还是细胞死亡过程中消化酶所致，尚须进一步研究。细胞器特别是液泡和叶绿体膜结构的破坏与受淹叶片细胞最终死亡密切相关。但叶片中细胞器膜的破坏是否如根细胞一样由能量缺乏，尚需进一步验证。