感染性休克(00003)

感染性休克广州市儿童医院曾其毅定义•1、休克机体在受到各种有害因子作用后发生的，以组织有效血液流量急剧降低为特征，并导致各种重要器官机能代谢紊乱和结构损害的复杂的全过程。杨惠玲《高级病理生理学》•2、休克可定义为心血管系统输送重要物质和带走组织中有毒代谢产物的功能衰竭这种导致细胞无氧代谢终至细胞的不可逆损害。WilliamW.Hay《CurrentPediatricDiagnosisandTreatinent》•3.Thisapproachdoesnotdefineshockashypertensionbutratherdefineitasastateofinadequatetissueoxygenation.Thefinalgoaloftheapproacharetomatchtheoxygensupplytothetissueswiththemetabolicrate.PaulL.Marino《TheICUBook》4.Shockisanacutedisruptionofcirculatoryfunctionleadingtotheinadequatedeliveryofnutrientstothetissue.JosephD.Tobias《PediatricCriticalCare》5.Shockmaybedefinedasanacutesyndrome(collectionofsyndrome)ofcardiovascularfailureassociatedwithvitalorganmalnutritionGaryFleisher《TextBookofPEM》•6.Thefullspectrumofshockisdifficulttosumupinasimpledefinition.Itisasyndromeofeventfundamentallycausedbyfailureofinadequateperipheralperfusion,leadinginadvancedoruntreatedcasestodiffuseorgandamageandultimatedeath.Putmoresimply,itisastateofrespiratoryfailureatcellularlevel.AndrewJ.Macnab《CareoftheCriticalillChild》•感染性休克的概念•1、Sepsis感染•2SevereSepsis严重感染•3Septicschock感染性休克病因•１、感染•２、创伤•３、应激•４、肿瘤•⒈感染各种病原微生物的感染均可引起感染性休克，过去以革兰氏阴性杆菌及其内毒素多见，近年由于广谱抗生素的大量应用，革兰氏阳性球菌耐药菌株增加，因此，革兰氏阳性球菌及其外毒素引起D感染性休克有明显增加的趋势。由于滥用激素，病毒性感染引起的病毒血症合并休克也有增加趋势。•⒉肠源性感染和肠源性毒素血症近年认为危重病人因感染、禁食等原因不能经肠道进食或机体抵抗力下降均会造成肠粘膜屏障功能障碍，肠道细菌透过粘膜屏障进入血流导致“肠道细菌转移”，肠道寄生菌产生的内毒素或其他肠毒素也可进入血流导致“肠源性毒素血症”。•⒊严重创伤较严重的外伤、烧伤、重大手术等使机体组织损伤或应激状态引致大量细胞因子等炎性介质释放(被称为炎症介质瀑布)。这些炎症介质作用于血管引起休克性血流动力学改变。发病机制•⒈严重感染时病原微生物及其代谢产物剌激机体释放大量炎症介质。主要炎症介质有肿瘤坏死因子（TNFR-1、TNFR-2）、白介素（IL-1、IL-4、IL-6、IL-8、IL-10）、干扰素（IFN）以及组织胺，花生四烯酸及其代谢衍生物（如PG-EPG-I）等。有学者将这种大量炎症介质爆发性释放的现象称为“炎症介质瀑布”。•这些炎症介质激活五个参与炎症过程的系统：⑴凝血系统；⑵血小板激活因子；⑶接触激活系统（contactactivatingsgstem）；⑷巨噬细胞系统（如肺巨细胞）；⑸补体系统。这些系统引起全身性炎症反应并且作用于血管内皮引起血管内膜损伤，通透性增加，大量渗出，血栓形成，毛细血管床开放，回心血量减少，导致有效循环血量不足。•⒉炎症介质大量释放对粒细胞起趋化作用，使大量白细胞，单核-吞噬细胞系统细胞与血管内皮相互作用加重损伤。•⒊病情危重时病变本身的损伤或不能经肠道进食也会致肠粘膜损伤，肠粘膜屏障功能受损使肠道内细菌或毒素穿过受损的粘膜屏障进入血流，再经门静脉系统进入体循环引起全身性感染和中毒，导致全身炎症反应综合症（SIRS）的发生。•⒋机体创伤，大手术、烧伤等严重损伤和应激状态时，组织细胞损伤，白细胞的聚集，坏死物质产生，巨噬细胞的作用，均可引发大量炎症介质释放出现“炎症介质瀑布”。同样会引起上述病理生理过程。临床表现１、循环障碍的表现２、多系统多器官功能障碍血流动力学特点参数休克类型发病机理PCWP低血容量性出血CO心源性急性心肌功能障碍SVR血管源性败血症，过敏•暖休克PCWP↓／CO↑／SVR↓•冷休克PCWP↓↓／CO↓／SVR↑临床表现•⒈休克早期•⑴全身性炎症反应：表现为发热、白细胞增加，中性白细胞比例升高，中毒颗粒出现等全身性中毒症状。•⑵高动力循环状态：呼吸和心率显著加快，其加快程度与体温升高不平行，不能用发热解释，肢端及全身皮温暖，尿量不减少，血压正常或稍降低。•⑶中枢神经系统表现:反应差、轻度烦燥哭闹。•⒉休克中晚期•⑴全身炎症反应综合征：全身性炎症反应及全身中毒症状进一步加重。并出现器官功能不全的临床表现。•⑵严重缺氧:表现为病人唇周发绀，烦燥，意识障碍，低动脉血氧分压，血氧饱和度下降，代谢性中毒等。•⑶循环衰竭：心率快、血压低，收缩压可低于40mmHg，甚至测不到血压，四肢及全身皮肤湿冷，尿量减少或无尿，全身大理石纹，晚期可出现皮肤出血点和瘀斑等DIC表现。•⑷MODS和MOF的表现：循环衰竭，组织灌注不足以及肠道细菌、毒素转移，导致多器官功能不全，最早波及的器官为肺、脑、肾，继而心脏、消化道和肝脏。临床表现为意识改变，呼吸窘迫，动脉血氧分压降低，少尿或无尿，血BUN、肌酐升高，心功能衰竭，心肌同功酶升高；肝功能损害表现为转氨酶升高、黄疸等。•⑸DIC：出现全身出血倾向，如皮肤粘膜出血、肺出血、消化道出血。凝血机制有关的实验室检查异常。诊断１、氧的供需矛盾的表现呼吸、心跳加快、脉博快弱２、微循环不足的表现皮肤肢端冷、尿量少３、意识障碍治疗•暖休克PCWP↓／CO↑／SVR↓•冷休克PCWP↓↓／CO↓／SVR↑１、扩充血容量(1)晶体液３０～５０/kg静脉推注(2)胶体液３０～５０/kg静脉滴注２、血管活性药物的应用(1)多巴胺５～２０ug/kg.min(2)多巴酚丁胺５～１５ug/kg.min(3)肾上腺素0.01～0.3ug/kg.min３、东硷0.02ug/kg/次，连续５～１０次，间隔３～５分钟／次４、皮质激素0.1~0.2mg/kg/次５、病因治疗和对症治疗６、免疫球蛋白应用400mg/kg/天，连用三天７、血液滤过和血浆置换