心肌梗死心电图诊

心肌梗死心电图诊断中的几个问题山东大学齐鲁医院朱清冠心病心肌梗死心电图产生的原理心肌梗死典型心电图改变心肌梗死不典型心电图改变需要与心肌梗死鉴别的心电现象心电图产生的原理除极时，检测电极面对除极方向时产生向上的波形，背离除极方向时产生向下的波形复极时，检测电极面对除极方向时产生向下的波形，背离除极方向时产生向上的波形正常人复极波的方向常与除极波主波方向一致，因为正常人心室的除极从心内膜向心外膜，复极则从心外膜向心内膜方向推进，这可能是心外膜下的心肌的温度较心内膜下心肌高，心室收缩时，心外膜承受的压力又比心内膜小，心外膜处心肌复极发生较早心电图产生的原理心室除极首先自室间隔开始，从心内膜下心肌向心外膜心肌推进起始0.01-0.02sQRS向量为室间隔及心内膜下心肌的向量，0.03-0.04sQRS向量代表右室及大部分左室除极产生的向量影响体表采集心脏电位强度的因素：心肌细胞数、电极和心肌细胞间的距离、电极方向和心肌除极方向所构成的角度心肌缺血时ST-T异常的机制缺血型心电图改变：正常情况下，心外膜处的动作电位时程较心内膜短，心外膜完成复极早于心内膜，因此，心室复极是从心外膜开始向心内膜方向推进。发生心肌缺血时，复极过程发生改变，心电图上出现T波变化心肌缺血时ST-T异常的机制若心内膜下缺血，缺血心肌复极时间较正常时更加延迟，使原来存在的与心外膜复极向量相抗衡的心内膜复极向量减少或消失，致使T波向量增加，出现高大的T波若心外膜下缺血（包括透壁性心肌缺血），心外膜动作电位时程比正常时延长，从而引起心肌复极顺序的逆转，即心内膜开始先复极，膜外电位为正，而缺血的心外膜心肌尚未复极，膜外电位仍呈相对的负性，于是出现与正常方向相反的T波向量。此时面向缺血区的导联记录出倒置的T波心肌缺血时ST-T异常的机制心肌损伤时，ST段向量从正常心肌指向损伤心肌心内膜下心肌损伤时，ST向量背离心外膜面指向心内膜，使位于心外膜面的导联出现ST段压低心外膜下心肌损伤时（包括透壁性心肌缺血），ST向量指向心外膜面导联，引起ST段抬高。发生损伤ST改变时，对侧部位的导联常可记录到相反的ST改变心肌缺血时ST-T异常的机制临床上发生透壁性心肌缺血时，心电图往往表现为心外膜下缺血（T波深倒置）或心外膜下损伤（ST段抬高）有学者把引起这种现象的原因归为：①透壁性心肌缺血时，心外膜缺血范围常大于心内膜；②由于检测电极靠近心外膜缺血区，因此透壁性心肌缺血在心电图上主要表现为心外膜缺血改变病理性Q波及其形成机制病理性Q波：除AVR导联外，如果Q波宽度≧0.04s及Q/R比≧1/4，则称为异常的Q波大多数心肌梗死发生在左室，梗死向量背离梗死区，在梗死区的导联上出现坏死性Q波或QS波，对应的导联则出现增高R波出现病理性Q波并不一定都发生了心肌梗死。在心肌严重缺血时由于心肌细胞的生物电活动能力的暂时丧失，也可出现一过性的病理性Q波，当心肌供血恢复正常，病理性Q波消失病理性Q波的形成机制综合向量学说：坏死心肌丧失了生物电活动能力，使某一方向由心肌动作电位所产生的心电向量丧失，而对应健康心肌所产生的心电向量相对增大，位于心肌坏死部位的电极在心室除极时记录到的初始向量指向坏死部位相反的方向，所以在常规心电图上表现为异常Q波，如此时总向量只是幅度减小，则在心电图上可不出现异常Q波，只表现为QRS综合波幅度减小窗口学说：梗死区域的心肌丧失了生物电活动能力，梗死的心肌如同打开了一个“窗口”，使面对坏死心肌电极所记录到的电活动是透过坏死心肌窗口的心腔内负电位，表现在心电图上即为异常Q波心肌梗死的心电图改变心肌梗死的分类传统的分类方法：Q波型及非Q波型心梗:Q波型心梗指Q波宽度≧0.04s，幅度≧1/4R波非Q波型心肌梗死过去称为“非透壁性心梗”或“心内膜下心梗”。近年研究发现：非Q波型心梗既可是非透壁性，亦可是透壁性近年的分类方法：ST段抬高和非ST段抬高心梗：ST段抬高心梗可以不出现Q波，而非ST段抬高性心梗有的可出现Q波ST段抬高心肌梗死：红色血栓（纤维蛋白）非ST段抬高心肌梗死：白色血栓（血小板）在Q波出现之前及时进行干预（溶栓、抗栓、介入治疗等），可挽救频临坏死的心肌或减小梗死面积急性心肌梗死心电图表现：缺血型T波：形态有三个特点升支与降支对称：急性心梗早期，缺血型T波高耸，双肢对称，波形变窄。在V1～V6导联，高耸的T波可高于QRS波。超急性期呈高尖T波或原为倒置的T波突然变为直立(伪改善)顶端变为尖耸的箭头状T波由直立（与QRS波主峰同向）变为倒置（与QRS波主峰反向）A：正常T波B、C：心肌缺血时的T波急性心肌梗死心电图表现：损伤型ST段移位：ST段抬高与T波融合成单向曲线，有时亦表现为严重的ST段压低，见于心内膜下心肌梗塞。损伤型ST段移位是急性心肌梗塞最重要的心电图特征坏死型Q波：Q波深度大于同一导联R波的1/4，宽度≥0.04秒急性前侧壁心肌梗死：主要累及心尖部及高侧壁，ECG上V4-V6、I、aVL导联发生相应改变产生异常Q波的常见原因Q波性心肌梗死：ECG出现与冠状动脉支配区一致的异常Q波伴有冠状T波，有确切的心肌梗死病史Q波的正常变异：aVL导联的Q波、V1和V2导联QS波、III和aVF导联的Q波、正常变异性心前过渡区右移、位置性Q波出现异常Q波的其他疾病：心室肥厚、肺源性心脏病、心肌病、传导异常、严重心绞痛发作时出现一过性Q波、急性心肌损伤病理性Q波的形成条件梗死的直径一般大于20-25mm梗死的厚度大于5-7mm，累及左室壁厚度达50%在心室除极的40ms前已经除极的区域发生梗死有些透壁性心肌梗死不形成病理性Q波的机制：梗死直径较小，≦25mm，只累及10%左右的左室，一般不出现病理性Q波,但可出现等位性Q波梗死深度左室厚度的50%，但可引起QRS波型的改变,如R波振幅降低、出现顿挫、切迹等某些部位的心肌梗死:左室高侧壁、左室后壁和后基底部都在QRS起始40~50ms之后除极，故这些部位发生心肌梗死一般不会产生病理性Q波梗死面积虽然较大，但累及多支血管，产生的梗死向量相互抵消。但可引起QRS电压降低和时间增宽伴有束支传导阻滞掩盖病理性Q波心肌梗死为多个散在的坏死，每个梗死范围小。但可能引起QRS电压降低“巨R波形”心电图综合征概念：1993年Madias首先提出巨R形ST段抬高的概念，常见于心肌梗死超急性期，尤其是前壁心肌梗死，偶见于下壁。此外，还可见于心肌急性严重缺血时，如不稳定型、变异型心绞痛、运动负荷试验、心房起搏及PTCA术中“巨R波形”心电图综合征心电图表现：三角形改变：QRS波与ST-T融合在一起，ST段呈尖峰状抬高或下斜，J点消失。R波下降支与ST-T融合成一斜线下降，使QRS波、ST段与T波形成单个三角形，呈峰尖、边直、底宽的宽波，难以辨认各波段的交界，酷似巨R形，故称之为“巨R形心电图综合征”巨R形常出现在ST段抬高最明显的导联。ST向量指向缺血坏死区域的导联ST段抬得最高，最易出现巨R形出现巨R形ST段时，S波减小，且ST段抬高与S波减小呈正比。凡ST段抬高最显著导联S波减小也最明显甚或消失，但在一系列心电图改变中，qRs波起始向量不变QRS波本身时限可略增宽，QT间期亦可相应轻微延长心房颤动伴快速心室率，平均心室率150次/min，Ⅰ，avL导联ST段轻度压低伴T波倒置，Ⅱ、Ⅲ、avF、V2-V6导联ST段抬高，其中V2-V6导联QRS与ST-T波融合形成单个峰尖，边直，底宽的三角形，酷似“巨R波形”“巨R波形”心电图综合征鉴别诊断束支阻滞：规则的巨R形连续出现，特别当心率增快时，P波融合于前面T波中不易辨认，易误诊为室速或室上速伴束支阻滞(或室内差异性传导)，需要加以鉴别。如能同步描记12导联并仔细分析不难判断室速或室上速者各个导联均见异常快速激动。心梗时巨R形仅见于病变受累导联，有的导联可辨认出P波或可见R波与ST-T融合的切迹“巨R波形”心电图综合征临床意义：急性严重冠脉缺血，但心肌仍处于可逆阶段，及早诊断治疗，可不发展为心肌梗死，降低死亡率、猝死率及恶性心律失常的发生率不典型心梗心电图等位性Q波：指在临床上虽未出现典型的病理性Q波，但有些心电图改变在临床意义上相当于病理性Q波，也提示发生了心肌梗死，这些心电图改变称为等位性Q波。包括：小Q波（q波）R波振幅变化进展性Q波QRS波起始部位出现顿挫和切迹病理性Q波区心电图一过性伪正常化不典型心梗心电图—等位性Q波小Q波：主要由于梗死面积过小，常见的表现有：Q波深度﹤R1/4，但宽度≧0.04s，且Q波内出现顿挫和切迹V1、V2导rS型之前出现q波，提示室间隔梗死的存在，但应排除右室肥厚（V3R、V4R导出现qR型，且电轴右偏）和左前分支阻滞（第三肋间相当于V1、V2部位描记，q波更明显，而于第五肋相应部位q波消失）V3-V6导的Q波未达到病理性Q波的诊断标准，但Q波深度和宽度超过下一导的Q波，如Qv3Qv4，Qv4Qv5，Qv5Qv6陈旧性下壁心肌梗死II、III、aVF导的Q波很难都达到病理性Q波的诊断标准。一般III导的Q波达到病理性Q波的诊断标准，aVF的Q波宽度≧0.02s，II导能看到小q波即可肯定下壁心肌梗死的诊断；另外，若aVR导出现起始的r波对下壁心肌梗死也有诊断价值不典型心梗心电图—等位性Q波R波振幅变化：见于心肌梗死面积过小或正后壁心肌梗死，常见的情况有：R波振幅进行性降低：如同时伴有ST-T变化，诊断价值更大胸前导R波逆向递增：如Rv1Rv2、Rv3Rv4或Rv4Rv5，提示有心肌梗死的存在，如同时伴有ST-T变化，则可明确诊断V1、V2导R波振幅增大：正后壁心肌梗死时胸前导可出现心肌梗死的镜面像，由于后壁产生的向量消失，向前的向量增大，V1或V2导R波振幅增大，同时伴有ST段压低和T波高耸胸前相邻两个导联R波振幅相差50%。如：RV31/2RV4不典型心梗心电图—等位性Q波进展性Q波：指观察过程中，Q波出现动态变化如Q波加深和加宽，原无Q波的导联出现小q波等。要诊断进展性Q波应排除间隙性束支传导阻滞和预激综合症QRS波起始部位出现顿挫和切迹：V4-V6导R波起始部位出现0.5mm的负向波，提示存在小面积心肌梗死不典型心梗心电图—等位性Q波病理性Q波区：如果某导联的Q波未达到病理性Q波诊断标准，可在该导联的上下左右（上一肋间、下一肋间、左右轻度移位）描记，如均能描记出Q波，则反映存在病理性Q波区，为心肌梗死的有力佐证。左前分支、肺气肿等许多非梗死性Q波则不存在Q波区心电图一过性伪正常化：急性后侧壁心肌梗死发病12-24h可能出现一过性伪正常化。若胸痛发作12-24h而心电图仍正常时，应想到可能是一过性伪正常化，继续观察，可出现有诊断意义的心电图变化不典型心梗心电图线性r波：指胸前导联r波振幅较小，一般0.15mV，且呈升支及降支合为一条线型，故称线型r波。若连续两个导联则意义明显研究表明V1、V2呈线型r波与r波振幅逐渐降低时有相同同的意义。如V1呈QS型,V2呈线性r波的rS型,则意义明显间隔q波消失：由于室间隔先除极，很多正常人I、aVL、V5、V6上出现q波，称为间隔q波。多见于室间隔或右室、严重缺血或心梗时A.有间隔q波；B.无间隔q波不典型心梗心电图心房梗死ST段上移时P-R段（P-Ta）进行性抬高或压低。这一改变在Ⅰ出现最有意义。（P-Ta移位是心房梗死的最具有特异性的心电图现象）与P波方向相反的尖锐的Ta波心房传导阻滞所致畸形P波常伴室上性心动过速P波若有明显迅速的动态变化，排除由瓣膜性心脏病、心衰，交感神经兴奋所致，则可做为诊断心房梗死的另一主要指标心房梗死心房梗死的临床特点：右心房梗死明显多于左心房：这是由于右心房主要由窦房结动脉供血，而左心房除左冠回旋支分支外还可从心房腔直接吸取氧分心房梗死常为穿透性：这是因为