多器官功能衰竭-ppt课件

2020/3/121多器官功能衰竭(MultipleOrganDysfunctionSyndrome,MODS)2020/3/122【概述】•MODS是目前重危病人死亡的主要原因•严重外伤、感染或大手术后容易发生MODS•急症手术后发病率约为7％，而一般择期手术只有1.2％。•严重感染病例中，其发病率高达34％。2020/3/123•MODS常在外伤或手术后第5天发病•一般说来，肺、肾和肝，尤其是肺受累最多。•MODS的预后较差：•总的死亡率为70-85％，•单个脏器功能不全的死亡率（23-40％）。•功能不全的脏器数目越多，预后就越差。2020/3/124【多器官衰竭的概念】•多器官衰竭这一名称是从70年代开始在医学文献中应用。通常从一个脏器开始，以后其它脏器序贯地接着发生，情况特别严重时也可多个脏器同时发生衰竭，又称之为序贯性或多系统多器官衰竭。2020/3/125近50年来，危重病的病程得以全面地展现于临床。人们开始注意到危重病人往往不是死于原发病本身，而是死于多个器官或系统共同受损的结果。2020/3/1261973年，Tilney等首次提出了“序贯性系统功能衰竭”；Baue(1975)和Eiseman(1977)正式提出了“多器官功能衰竭”的概念。2020/3/127概念的提出试图描述这样的临床过程：在急性损伤因素的作用下，出现似乎与原发病不直接相关的远隔器官的功能损害，象多米诺骨牌一样呈序贯性发展，而病人的死亡原因往往不能用单一器官功能的损害来解释。2020/3/128以前曾认为，当感染发生后，机体的炎性反应作为“抵抗能力”的主要部分与感染进行抗衡。但忽略了烧伤、急性胰腺炎早期无细菌感染，却出现严重的全身炎症反应的现象。2020/3/129机体不仅是受害者，同时也是积极的参加者。机体产生大量的炎性细胞因子，同时机体又失去了对这些因子的正常控制，从而形成了一个自身放大的连锁反应，使更多的内源性有害物质产生，引起组织细胞功能的广泛破坏，导致MODS的发生。2020/3/1210心血管功能衰竭肺功能衰竭肾功能衰竭肝功能衰竭胃肠道功能衰竭常见的MODS2020/3/1211常见的MODS•代谢功能衰竭•凝血系统功能衰竭•免疫系统功能衰竭•中枢神经系统功能衰竭2020/3/1212肾+肺呼吸+代谢心+肺；等致死性组合2020/3/1213三死亡率•单系统：25%•三系统：85%•四系统：100%2020/3/1214【病因】•多器官衰竭虽是创伤和手术后常见的现象，但它的确切发病机制尚未完全阐明。2020/3/1215•（一）发病因素1．休克休克时由于①长时间组织灌流不足，引起低氧血症和细胞损害；②毒性因子或体液因子直接影响组织细胞；③休克治疗时某些药物的副作用，均可引起多个脏器功能不全。2020/3/12162．感染和内毒素腹腔脓肿病人的多器官衰竭发病率较高，感染性休克后脏器功能障碍的发生率明显高于出血性休克。2020/3/12173．播散性血管内凝血（DIC）严重感染、恶性肿瘤、外伤、休克、产科疾病均可诱发DIC，在各种组织和脏器的毛细血管内形成弥漫性微血栓，引起出血坏死和脏器功能不全。2020/3/12184．代谢障碍严重外伤、大手术，大量输血的患者常有严重代谢障碍。有人认为，代谢障碍引起的能量不足是MODS的发病原因之一，但代谢障碍与MODS之间的关系目前尚不清楚。2020/3/12195.医原性因素在危重病人的治疗过程中，如输液不当，或使用有毒性作用的药物，常能加深脏器的损害而促使多器官衰竭的发生。2020/3/1220•（二）发病机制•1.多器官衰竭虽是创伤和手术后常见的现象，但它的确切发病机制尚未完全阐明。•2.在发病过程中，机体的防御性反应一方面可稳定自身，另一方面又损害自身。•3.组织缺血→儿茶酚胺和血管加压素↑→血管收缩，微循环障碍→输液纠正→再灌注损伤→器官功能失常2020/3/1221（三）病理改变1.组织水肿特别是肺和外周组织水肿，提示微血管与间质液平衡的破坏可能是多器官衰竭的发病机理之一。2020/3/1222创伤和脓毒症均会促使毛细血管通透性发生改变，血管内液体外渗而致组织水肿。毛细血管功能改变和血管通透性增加的原因极为复杂，除了静水压和胶体压差外，很多体液因子和组织因子均可造成毛细血管功能改变，例如内毒素的释放、补体的激活，免疫复合物沉淀、白细胞停滞、血小板破裂、纤维素栓子及其裂解产物以及内皮细胞与基底膜的粘附等。2020/3/12232.组织破坏灶，由严重创伤造成；3.组织灌流不足和缺血，由于原发病伴随的循环血容量不足和心输出量降低所致，脏器的细胞受到一定程度的损害；4.败血症或局部感染灶，通常是革兰氏阴性菌感染对机体有双重损害。2020/3/1224革兰氏阴性菌死亡或破裂时，从细菌壁中释出内毒素→激活补体，产生过敏毒素等一系列血管活性物质。过敏毒素→引起强烈的血管痉挛、郁血、静脉回流降低，导致低血压和儿茶酚胺的释放。革兰氏阴性菌还与组织起相互作用，产生某些激肽→作用于远隔脏器→引起毛细血管扩张、血管通透性增加→动静脉分流和氧利用降低。2020/3/1225（四）各脏器间的相互影响1.肺功能不全对其它脏器的影响肺功能不全→血氧张力↓→脏器组织缺氧，发生厌氧代谢和ATP缺乏→细胞膜电位差↓→钠、氢离子进入细胞内，钾离子外溢→细胞水肿。急性肺衰→肺动脉压和肺血管阻力↑→右心后负荷↑→右心衰竭→中心静脉压↑→左心压力↓→心输出量↓2020/3/1226•2.肾功能不全对其它脏器的影响•肾功能不全→血内含氮代谢产物↑→种种精神神经症状。•肾功能不全→水和电解质平衡紊乱→高血钾症→心肌功能障碍。•肾功能不全→体内尿素氮和水份↑→尿毒症性肺炎或肺水肿，导致呼吸功能不全。2020/3/12273.肝脏功能不全对其它脏器的影响肝功能不全→枯否氏细胞的清除能力↓→各种本应在肝脏内清除或灭活的物质，通过肝脏而进入其它脏器组织→其它脏器细胞的损害。由于醛固酮不能被灭活→继发性醛固酮过多症→肾血流↓→肝肾综合征。严重肝病患者常有心输出量↑和外周阻力↓2020/3/12282020/3/1229•MODS区别于其它器官衰竭的临床特点•（1）MODS患者发病前器官功能良好，发病中伴应激、SIRS•（2）衰竭的器官往往不是原发因素直接损伤的器官•（3）从最初打击到远隔器官功能障碍，常有几天的间隔2020/3/1230（4）MODS的功能障碍与病理损害在程度上不一致，病理变化没有特异性（5）MODS病情发展迅速，一般抗休克、抗感染及支持治疗难以奏效，死亡率高（6）除非到终末期，MODS可以逆转，一旦治愈，不留后遗，不会转入慢性阶段2020/3/1231【防治原则】•严重创伤、感染和大手术病人容易发生多器官衰竭，在临床上刚出现一个器官衰竭的症状时，如不及时处理，就有可能序贯地引起其它脏器的衰竭。2020/3/1232•1.治疗严重创伤或感染时(1)首先必须保持充份的循环血容量，进行心血管的监测，常用的是中心静脉压（CVP）(2)有低血容量存在，须迅速输晶体和胶体溶液，以维持正常血容量，若血细胞压积低于30％，还须补充全血，以防影响携氧和细胞的氧供。2020/3/12332.循环血容量补足后，必须注意尿量，并设法保护肾功能。补足血容量后，如尿量＜25ml/h，就须应用速尿，开始时可静脉推注40mg，每隔半小时推注一次，剂量加倍，剂量可增加至500mg或更多，直到获得满意的尿量，总剂量可达2-3g。2020/3/12343.血气分析对监测危重病人的肺功能非常必要(1)不管急性肺衰的病因和病理生理变化如何，临床医师的注意力必须集中于保持动脉血的充份氧合，使PaO2保持于正常水平12kPa（90mmHg）2020/3/1235(2)为了预防急性肺衰，必须防止超负荷补液，每小时尿量须保持不少于25ml，以多于50ml为宜。(3)避免补钠或补碳酸氢钠过多。(4)补液后如PaO2降低，应给予利尿剂和白蛋白，以减少肺间质水肿，并维持血管内胶体渗透压2020/3/1236(5)类固醇的应用对于预防肺泡的弥散缺陷也有重要作用。心功能不佳时尤其必要(6)大量输血时需用20-40μm的微孔滤器滤去血液中的微颗粒，以防堵塞肺毛细血管。(7)手术时和手术后应鼓励病人深吸呼。如发现PaO2已有异常降低，应迅速采用定容呼吸器进行PEEP，并应与间歇性强制呼吸（IMV）联合应用，使病人尽量利用呼吸肌2020/3/12374.心输出量必须保持充分，有条件时需测定心输出量(1)心脏支持从补充血容量开始，继之以强心药和血管活性药(2)多巴胺是最常用的血管活性药(3)当容量补充仍不能产生正常的循环而CVP上升时，提示血容量补充已够，需用血管扩张剂2020/3/12385.胃肠道的处理(1)置胃管使胃排空以防急性胃扩张(2)应用抗酸剂以防应激性溃疡的发生。使胃液pH保持在3.5-4以上2020/3/12396.组织有广泛损伤时，应用抗生素以预防细菌侵入和感染发生(1)脓毒病灶，特别是腹腔脓肿的早期引流，对于预防多器官衰竭非常重要(2)腹腔手术病人，术后T＞380C、PaO2↓，必须高度怀疑腹腔内脓肿的存在，外科医师须尽力找寻脓肿病灶，早期引流，病情虽属危重，腹腔内脓肿如不引流，器官衰竭就不可能扭转2020/3/12407.为了预防代谢和免疫功能衰竭，对危重病人必须进行营养支持(1)病人不能充分进食，需通过中心大静脉进行全胃肠道外营养（TPN），供应充分的蛋白质、碳水化合物、脂肪和必要的维生素和微量元素(2)如肠道完整，术后也可采用空肠造口术，经导管灌注要素饮食，因手术后小肠功能的恢复常较胃和结肠功能的恢复早2020/3/1241•总之，多器官衰竭或序贯性多系统衰竭是七十年代医学中出现的一个新概念，已日益受到大家的重视。近年来由于抢救措施和重症监护的改善和建立，使很多过去无法挽救的病人获得了存活，单一脏器衰竭的现象逐渐为多器官衰竭所代替。关于多器官衰竭的发病机制，目前的知识尚较肤浅，尚待从多方面进行研究，涉及基础和临床医学的很多领域，我们的最终目标是预防多器官衰竭的发生，使这一综合征的发生率和死亡率不断降低。2020/3/1242急性肾功能衰竭(AcuteRenalFailure)2020/3/1243概念•急性肾功能衰竭(ARF)是各种原因引起肾脏泌尿功能急剧降低，以致机体内环境出现严重紊乱的临床综合症。临床上主要表现为氮质血症、高钾血症和代谢性酸中毒，并常伴有少尿或无尿。2020/3/1244ARF的原因与分类•根据发病原因可ARF分为:肾前性肾性肾后性2020/3/1245一、肾前性ARF1.是由于肾脏血液灌流量急剧减少所致2.早期无肾实质的器质性损害3.但若肾缺血持续过久就会引起肾脏器质性损害，从而导致肾性急性肾功能衰竭。2020/3/1246肾缺血入球小动脉收缩肾小球有效滤过压↓肾小球滤过率↓少尿2020/3/1247二、肾性ARF1.肾脏本身的器质性病变所引起的2.较为常见的是肾缺血及肾毒物引起的急性肾小管坏死所致的ARF。2020/3/1248肾缺血、肾毒物肾血液灌流量↓入球小动脉收缩肾小球有效滤过压↓肾小球滤过率↓少尿肾小管上皮细胞受损重吸收钠↓刺激致密斑肾素血管紧张素↑肾小管上皮细胞坏死尿外渗间质水肿管型形成梗阻2020/3/1249•在许多病理条件下，肾缺血与肾毒物经常同时或相继发生作用。•肾缺血也常伴有毒性代谢产物的堆积。•一般认为肾缺血时再加上肾毒物的作用，最易引起ARF。2020/3/1250•在临床上分为少尿型和非少尿型两大类。•少尿型较为常见，患者突然出现少尿甚至无尿。•非少尿型患者尿量并不减少，甚至可以增多，但氮质血症逐日加重，此型约占20%。2020/3/1251三、肾后性ARF•从肾盂到尿道口任何部位的尿路梗阻，都有可能引起肾后性急性肾功能衰竭。（详见第五十五章，第一节）•在肾后性急性肾功能衰竭的早期并无肾实质的器质性损害。及时解除梗阻。可使肾脏泌尿功能迅速恢复。因此对这类病人，应及早明确诊断，并给予适当的处理。202