肿瘤学名词解释

一.名词解释：1.重点控制9大肿瘤：胃癌、食管癌、肝癌、肺癌、肠癌、宫颈癌、乳腺癌、鼻咽癌、白血病2.放射敏感性：肿瘤细胞受到射线照射后的反应程度：缩小的程度以及速度。3.分裂细胞增殖率：细胞周期的长段4.生长比例：GF：肿瘤内进行增殖的细胞数目与总数之比例。5.亚致死性放射损伤SLD：细胞接受照射后，在一定时间内可以完全修复的损伤。SLD在放射后立即开始被修复。低LET射线有SLD，高LET射线无SLD。6.PLD：潜在致死性放射损伤：细胞接受非致死性剂量照射后，可以通过自身修复机制来修复放射损伤。PLD介于SLD和致死性损伤之间。PLD后的结局可以不一样，某种情况下死亡、某种情况下可以修复。抑制细胞分裂的环境有利于PLD的修复。7.胸腺瘤的病理组织学分类①上皮细胞型：；②淋巴细胞型：；③混合型：，8.524神经源性肿瘤临床特点？好发于后纵隔。成人多为良性，儿童约1／2为恶性；女略多于男。无论良、恶性，治疗首选手术9.溃疡癌变的可能1.指压痕2.裂隙征3.息肉样缺损4.小段环堤形成5.粘膜呈杵状增粗。6.胃壁僵硬10.恶性肿瘤的外科治疗原则明确诊断、分期：制订合理治疗方案全面考虑，选择合理的术式两个最大”的原则，亦即最大限度切除肿瘤和最大限度保护正常组织和功能。两者有矛盾时，应服从前者。根据患者年龄、全身状况和伴随疾病选择术式：防止医源性播散：，11.Karnofsky评分：100正常无症状90有轻微症状和体征80可勉强正常活动，有症状和体征70不能维持正常的活动以及工作，生活可自理自理60多数生活自理，有时需要人帮助50常需要人照顾以及医疗40生活不能自理，需要特别照顾30严重不能自理，需要住院20病重，需要积极住院10病危0死亡12.恶性肿瘤多学科综合治疗的基本原则局部与全身并重的原则分期治疗的原则个体化治疗的原则：生存率与生活质量并重。成本与效果并重的原则中西医并重的原则13.三级预防：一级预防：病因预防：对于一般人群降低或消除致癌因素，促进健康，防患于未然的预防措施二级预防：发病学预防：对特定的高风险人群筛查癌前病变或早期肿瘤病例，早发现、早诊断、早治疗。具体措施是：筛查和干预试验。乳腺、宫颈、食管、胃、肝三级预防：对肿瘤患者防止复发、减少并发症、防止残废、提高生活质量和康复率、减轻疼痛14.胃粘膜粗大：胃癌、淋巴瘤、胃粘膜巨大肥厚症15.发病下降的：胃、宫颈癌、食管癌16.发病上升的：肺、肠、乳腺17.腹膜后原发肿瘤的分类特点及分布特点如何？占全身恶性肿瘤1％以下，多数为恶性；间叶来源最多：恶性多于良性：恶性纤维组织细胞瘤、脂肪肉瘤、平滑肌肉瘤（任何部位）神经类第二位：良性多于恶性：神经纤维瘤、神经鞘瘤、副神经节瘤；多位于脊柱、主动脉周围及肠系膜根部胚胎残留组织肿瘤第三位：多为良性：畸胎瘤、皮样囊肿、泌尿生殖源性囊肿。盆腔底部、肾周及输尿管周围18.腹膜后高血供肿瘤有哪些？血管原性肿瘤、异位嗜铬细胞瘤、副神经结瘤、恶性纤维组织细胞瘤。19.肝动脉栓塞的适应证①肝癌：②肝转移瘤；③肝血管瘤、肝内动一静脉瘘④肝外伤破裂出血；⑤胆道出血。20.肝动脉栓塞的禁忌证①肝癌病变弥漫②严重肝硬化③肝癌合肝细胞广泛性损伤黄疽④肝肾功能严重不全；⑤肝脓肿不宜作肝动脉栓塞。21.组织芯片：组织芯片又称组织微阵列（tissuemicroarray）是基因芯片(DNA芯片)技术的发展和延伸可以将数十个甚至上千个不同个体的临床组织标本按预先设计的顺序排列在一张玻片进行分析研究，是一种高通量、多样本的分析工具。22.蛋白质芯片：与DNA芯片类似不同的是，载体上挂的是蛋白质原理与ELISA相似，可用来检测蛋白质-蛋白质，蛋白质-DNA，蛋白质-RNA。23.基因芯片：基因芯片(genechip)也叫DNA芯片、DNA微阵列(DNAmicroarray)、寡核苷酸阵列(oligonucleotidearray)，在一小片固相载体上储存大量的生物信息。是指采用原位合成技术、将制备好的将数以万计的DNA探针片断排列在固相载体上。产生二维DNA探针阵列，然后与标记的样品进行杂交，通过检测杂交信号来实现对生物样品快速、并行、高效地检测或医学诊断，由于常用硅芯片作为固相支持物，且在制备过程运用了计算机芯片的制备技术，所以称之为基因芯片技术24.四个单抗：herceptinIressa美罗华格列卫25.MI：微卫星不稳定性(microsatelliteinstability，MI)检测是基于VNTR的发现。细胞内基因组含有大量的碱基重复序列，将6--70bp的串联重复称为小卫星DNA(minisatelliteDNA)，又称为VNTR。而将1--4bp的串联重复称为微卫星DNA，又称简单重复序列(simplerepeatsequence，SRS)。微卫星不稳定性(MI)是指简单重复序列的增加或丢失，特别是在DNA错配修复系统(DNAmismatchrepairsystem，DNAMMR)缺损的肿瘤基因组中常显示大量的MI。MI首先在结肠癌中观察到，其它肿瘤等也发现存在微卫星不稳定现象，提示MI可能是肿瘤细胞的另—重要分子标志26.nm23：肿瘤转移抑制基因27.MMP/TIMP：MMP是参与细胞基质降解的：金属蛋白酶TIMP：金属蛋白酶组织抑制因子，又称胶原酶抑制剂使间质胶原酶失活、抑制血管生成。28.重组人P53腺病毒注射液（今又生）29.Li-Fraumeni综合症：（LFS）：以乳腺癌为主的家族性肿瘤综合症，有明显的肿瘤家族史，常显遗传。患者正常组织和肿瘤细胞中都有P53基因突变。30.交界性肿瘤：良性恶性肿瘤并无绝对界限，有的介于两者之间，称为交界性肿瘤。具有恶变倾向，在一定条件下可转化恶性。31.冰冻的作用：确定病变性质判断切缘干净辨认组织有无淋巴转移32.基因敲除技术：基因敲除（geneknockout），是指对一个结构已知但功能未知的基因，从分子水平上设计实验，将该基因去除，或用其它顺序相近基因取代，然后从整体观察实验动物，推测相应基因的功能。33.肿瘤治疗的个别对待：根据病人的预期寿命、期望生活质量、治疗耐受性、和病人自己的愿望、肿瘤的异质性，来具体设计多学科治疗方案。34.TAM：最常用的非甾体抗雌激素，与雌激素竞争癌细胞的雌激素受体（ER）。对抗雌激素的作用，体外杀伤ER阳性的肿瘤细胞，适用于ER阳性的肿瘤患者。绝径前有效率30～40％，绝境后35～60％。35.核磁共振：增强剂Gd-DTDA36.EGFR：表皮细胞生长因子受体，又称C-erbB2。具有酪氨酸激酶活性的细胞受体在乳腺、胃癌中均有表达与ER、PR负相关又称：her-2/neu在晚期乳癌中高表达，预后差herceptin是迄今为止FDA批准的单抗之一37.ER：雌激素受体，糖蛋白存在于雌激素靶组织细胞质内与雌激素特异性结合、亲和力高、结合容量低乳腺是雌激素靶器官，癌变时ER可以消失或继续存在ER保留的细胞，其功能收到雌激素调解，称为激素依赖性细胞（否则为非依赖性细胞）38.基因芯片：集成电路、计算机、激光共聚焦显微镜、荧光标记探针、DNA合成技术用来基因定位、DNA检测遗传图谱的构建。39.CA199：单涎酸神经节苷脂，第一个用单抗确定的肿瘤标帜物，胰腺癌结核CEA具有价值。40.TAK细胞：肿瘤抗原活化的杀伤细胞：外周淋巴细胞经体外“肿瘤可溶性膜抗原、CD3单抗、IL-2共同培养后回输。41.拓朴异构酶抑制剂：拓朴异构酶I抑制剂：选择性阻断拓朴异构酶I，组织断裂的单链DNA再连接：羟基喜树碱HCPT，伊立替康CPT-11，拓朴替康TPT。拓朴异构酶II抑制剂：组织DNA复制：依托泊苷VP-16、替尼泊苷VP-26。42.肿瘤的多学科综合治疗：multidisciplinarysynthetictherapy。根据患者的身心状况，肿瘤的具体部位、病理类型、侵犯范围（病期）、和发展趋向，结合分子生物学的改变，有计划地、合理地应用现有的多学科各种有效治疗手段，以最适当的费用取得最好的治疗效果，同时最大限度改善病人的生活质量。43.(SVCS)上腔静脉综合征：最常见的肿瘤急症之一胸腔内肿瘤压迫上腔静脉造成急性呼吸困难，面部、颈上肢静脉回流障碍、肿胀:最常见小细胞肺癌、淋巴瘤、乳腺癌。先缓解症状，其次治疗肿瘤，不必等病理除小细胞肺癌和NHD首选化疗外，其他放疗：氮介、地塞米松各10mg。44.脊髓压迫综合症：最常见的为乳腺、肺、淋巴瘤当即给予地塞米松10mg静脉，其后给予（最有效的）放疗，手术减压。通过血脑屏障的药物：卡莫司丁（卡氮介，BCNU）、洛莫司丁（环已亚硝脲，CCNU）、丙卡巴肼（PCB）45.幽门螺旋杆菌具有鞭毛的格兰氏阴性菌，消化性胃溃疡、胃癌的发生，与幽门螺旋杆菌的存在息息相关。细胞毒素相关基因A，简称CagA空泡细胞毒素（VacA）。46.高钙血症：2.25～2.74mmol/L最常见的并且危及生命的骨髓瘤、乳腺常见先水化、利尿唐皮阿可达降钙素光辉霉素（有效）47.Goodclinicalpractice（GCP）用于设计人类受试者的一种：设计、实施、记录和报告临床试验的，国际化的伦理学和科学质量的标准将为受试者的权益、安全性和身心健康提供公共保障，并符合赫尔辛基宣言的原则同时使临床试验的结果可信48.(TLS)肿瘤溶解综合征：化疗中伴发的代谢异常综合征，大量代谢产物积聚：高尿酸、高磷、低钙、高钾、氮质血症。并急性肾衰。恶性肿瘤快速、大量破坏，使细胞内物质释放到细胞外。主要见于：急淋、NHL.水化、维持水电平衡血液透析：49.肿瘤标记物：肿瘤细胞在癌变过程中由于癌基因的表达而生成的抗原和其它生物活性物质。可以在肿瘤病人的体液及排泄物中检出，它在正常组织或良性疾病中不产生或产生极微，50.51.52.促癌物：tumorpromotingagent肿瘤促进剂。单独作用于机体无致癌作用，但能促进其他致癌物诱发肿瘤的形成。巴豆油（佛波醇二酯）53.倍增时间：肿瘤细胞或肿瘤体积增加1倍所需要的时间。54.致癌物：凡是能够引起人或动物生成肿瘤的化学物质称为致癌物。55.LAK：淋巴因子激活的杀伤细胞。是体外经IL-2诱导激活的淋巴细胞，前体细胞为NK和具有NK类似活性的T细胞及其它不受MHC限制的T细胞。可杀伤对NK抵抗的肿瘤，其作用不受MHC限制。56.TIL（tumorinfiltratinglymphocyte）：浸润在肿瘤组织中具有抗肿瘤效应的淋巴细胞，主要是存在于肿瘤间质的T淋巴细胞。主要针对自身肿瘤杀伤，受到MHC限制，杀伤活性比LAK强，体外扩增对IL-2的要求浓度低，回输后在肿瘤内聚集，以CD8+为主，。57.GM-CSF：粒细胞－巨噬细胞集落刺激因子。可刺激粒细胞和巨噬细胞增殖和成熟，在化疗过程中可迅速提高粒细胞数目，帮助骨髓从放化疗引起的抑制状态中恢复，并增强抗感染的能力。58.IL-2：又叫做T细胞生长因子，是单核细胞或T细胞（辅助性T细胞）在致分裂原或抗原刺激下产生的，具有多种生物功能。1.刺激活化的T细胞生长、分化，增强细胞的杀伤活性。刺激白血病细胞的增殖并且产生免疫球蛋白，促进B细胞产生IL-2受体，刺激单核细胞的细胞毒活性，促进NK增殖及其活性。是TIL和LAK活化必须因子。59.EPO：erythropoietin：促红细胞生成素。60.BRM：生物反应调节剂（biologicalresponsemodifier，BRM）。BRMS的主要着眼点在于调动宿主自身的抗癌能力，通过增强机体固有的抗癌机制来抑制，杀灭癌细胞，达到治疗肿瘤目的。61.TNF：肿瘤坏死因子：TNFa由激活的单核巨噬细胞产生，TNF由激活的T淋巴细胞产生。是一种多功能蛋白，具有抗肿瘤、调节免疫效应细胞、调节机体代谢、诱导细胞