心衰分析课件分析课件

患者：女，35岁，农民，于4年前常在劳累后出现心悸、气促、咳嗽，休息可缓解。从今年开始，轻微体力活动即可引起心悸、气促、双下肢偶有水肿，曾多次去医院治疗，症状好转，但常反复发作。7天前，因淋雨受凉后出现发热、咽痛、咳嗽、咳黄痰，痰中带血丝，并再次引起心悸、气促、呼吸困难加重，甚至夜间不能平卧，患者被迫采取坐位，双下肢明显水肿。10年前曾患风湿性心脏病。同学们，通过这些临床表现，我们能诊断出该患者患有什么疾病呢？心功能不全防治的病理生理基础心功能不全时机体的代偿心力衰竭的定义、原因、诱因和分类讲授内容心功能不全时临床表现的病理生理基础心力衰竭的发生机制※※※(Generaldescription)概述定义心力衰竭：指在各种致病因素的作用下，心脏的舒缩功能发生障碍，使心输出量绝对或相对下降，即心泵功能减弱，以致不能满足组织代谢需要的病理生理过程或综合征。※代偿阶段（有或无临床症状和体征）心功能不全（cardiacinsufficiency）失代偿阶段——心力衰竭（明显的临床症状和体征）第一节心力衰竭的原因、诱因与分类一、原因原发性心肌舒缩功能障碍＊心肌损害心肌梗死、心肌炎及心肌病等＊能量代谢障碍心肌缺血、缺氧及严重的维生素B1缺乏心脏负荷过重＊压力负荷（后负荷）过重高血压、动脉瓣膜狭窄、肺动脉高压、肺栓塞、肺源性心脏病射血阻力↑＊容量负荷（前负荷）过重动脉瓣膜关闭不全、动－静脉瘘、室间隔缺损、甲亢、慢性贫血舒张末期容积↑二、诱因感染水、电解质及酸碱平衡紊乱心律失常妊娠与分娩其它感染发热→代谢率↑HR↑→心肌耗氧↑心脏负荷↑毒素→心肌舒缩呼吸道病变→压力负荷↑诱发心力衰竭水、电解质、酸碱平衡紊乱过快过量输液→血容量↑→心脏负荷↑酸中毒诱发心力衰竭高钾血症和低钾血症诱发心律失常Ca2+ATP心输出量心律失常心率快→冠脉血流耗氧↑心室充盈↓诱发心力衰竭→→心排血量舒张期过短妊娠→血容量↑→前负荷↑分娩血管收缩心肌耗氧↑诱发心力衰竭其它：过度劳累、情绪激动、寒冷酷热、饮酒过量、过饥过饱、输液过快过多、利尿剂使用不当、药物中毒、严重贫血等三、分类：左心衰竭：冠心病、高血压等按心力衰竭发病的部位右心衰竭：肺动脉狭窄全心衰竭：心肌炎、心肌病等按心输出量的高低：低输出量性心力衰竭：冠心病高输出量性心力衰竭：贫血按心肌舒缩功能障碍：收缩性心力衰竭：冠心病舒张性心力衰竭：心包炎按心力衰竭发生速度：急性和慢性心力衰竭按发病速度：轻、中、重度心力衰竭正常心输出量低输出量型心衰高输出量型心衰前高输出量型心衰正常心输出量正常人第二节心力衰竭发生的基本机制※▲正常心肌舒缩的分子基础心肌收缩性减弱心室舒张功能异常心脏各部分舒缩活动不协调一、正常心肌舒缩的分子基础收缩蛋白肌球蛋白肌动蛋白调节蛋白（向肌球蛋白和肌钙蛋白）Ca2+兴奋-收缩耦联的中介因子ATP粗、细肌丝滑行提供能量心肌兴奋胞浆内Ca2+从10-7上升到10-5Ca与肌钙蛋白结合肌球蛋白头部偏转，细肌丝向肌节中央滑行向肌球蛋白移开※正常心肌兴奋-收缩耦联肌节缩短，心肌收缩肌动蛋白作用点暴露，与肌球蛋白头部横桥接触；肌球蛋白头部ATP酶，水解ATP供能mol/L2+MolecularBasisofContraction(一)心肌收缩相关蛋白的破坏MyocardialInfarction心肌收缩性减弱缺血、缺氧感染、中毒心肌细胞坏死收缩蛋白分解破坏氧化应激细胞因子钙超载线粒体功能异常心肌细胞凋亡(二)心肌能量代谢紊乱能量生成障碍能量储存减少能量利用障碍1.心肌能量生成障碍心肌缺血缺氧是心肌能量生成不足的最常见原因线粒体含量↓，氧化磷酸化水平↓休克、贫血→心肌供血供氧↓毛细血管数量增加↓2.心肌能量储备减少ATP↓磷酸肌酸↓3.心肌能量利用障碍肌球蛋白ATP酶同工酶有三种:V1(αα):活性最高V2(αβ):活性次之V3(ββ):活性最低过度肥大心肌ATP酶转型（V1V3）酸中毒抑制ATP酶(三)心肌兴奋—收缩耦联障碍肌浆网钙释放蛋白的含量或活性↓，钙释放量↓Ca2+-ATP含量或活性↓，钙摄取和储存↓1.肌浆网钙转运功能障碍高钾血症时K+可阻止Ca2+的内流β-受体下调心肌内去甲肾上腺素减少酸中毒降低β受体对去甲肾上腺素的敏感性降低2.胞外Ca2+内流障碍β-受体腺苷酸环化酶ATPcAMPCa2+通道开放交感神经兴奋去甲肾上腺素胞外Ca2+内流结合激活↓↓3.肌钙蛋白与Ca2+结合障碍酸中毒时：H+与肌钙蛋白的亲和力比Ca2+大,占据Ca2+结合部位。缺血缺氧：ATP生成不足→肌浆网Ca2+泵运转Ca2+能力下降；酸中毒→肌浆网对Ca2+亲和力增大→心肌收缩时，肌浆网释放Ca2+障碍收缩蛋白破坏心肌收缩性减弱能量代谢障碍兴奋-收缩耦联障碍心肌细胞坏死心肌细胞凋亡能量生成障碍能量利用障碍能量贮存减少钙转运障碍外钙内流障碍钙与肌钙蛋白结合障碍细胞内钙离子复位延缓心室僵硬度（顺应性）原因:心肌肥大,炎细胞浸润,纤维化肌球-肌动蛋白复合体解离障碍心室舒张势能减少心肌舒张功能障碍Ca2+复位延缓Ca2+泵活性降低肌球－肌动蛋白复合体解离障碍心室舒张势能减少◆收缩末期心室构型改变产生舒张势能◆冠脉充盈、灌流容积压力顺应性降低顺应性正常顺应性升高ventricularcompliance是心室在单位压力变化下所引起的容积变化。其倒数是心室僵硬度。◆扩张受限，影响心室充盈◆舒张末压力增大导致肺淤血心室顺应性降低：室壁增厚、纤维化舒张障碍心肌舒张功能障碍心肌舒张功能障碍钙离子复位迟缓钙离子复位迟缓钠钙钠钙交换交换体钙体钙离子离子亲和亲和力下力下降降ATPATP不足不足钙离钙离子泵子泵活性活性下降下降肌球肌球––肌动复肌动复合体解离障碍合体解离障碍心室舒张势心室舒张势能减弱能减弱心室顺应性心室顺应性降低降低心肌心肌肥大肥大室壁室壁变厚变厚水水肿肿间质间质增生增生纤维纤维花花ATPATP不足不足心肌心肌肥大肥大室壁室壁变厚变厚间质间质增生增生纤维纤维花花心肌舒张功能异常心脏各部舒缩活动的不协调性1、心律失常破坏心脏各部舒缩活动的协调性2、同一心室心肌梗死区域性分布，导致心室活动不协调※心力衰竭发病机制小结心肌结构的破坏心肌能量代谢障碍兴奋－收缩偶联障碍心肌收缩性减弱心室舒张势能心室舒张异常心力衰竭钙复位延缓肌球—肌动蛋白复合体解离障碍能量生成障碍能量利用障碍钙内流障碍肌浆网摄取储存释放钙障碍钙结合障碍心室顺应性心脏各部分舒缩活动不协调第三节心功能不全时机体的代偿※一、神经-体液的代偿反应：1、交感-肾上腺髓质系统激活积极意义：心功能不全→心输出量→交感神经↑心率↑心肌收缩力↑心输出量↑腹腔内脏血管舒缩维持动脉血压，保证重要器官血液供应不利影响：心率增快心肌耗氧量↑舒张期缩短→冠脉供血不足→心肌缺血缺氧长期交感神经↑→外周血管阻力↑心脏负荷↑内脏器官供血不足2、肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活积极意义：肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活钠水重吸收↑血容量↑心室重塑↑不利影响：肾素-血管紧张素-醛固酮系统过度激活→容量负荷↑二、心脏的代偿反应：1、心率加快机制：心输出量↓动脉血压↓交感神经兴奋心率↑心泵功能↓心室残余血量↑心房淤血容量感受器压力感受器+-化学感受器缺氧意义：积极作用———在一定范围内提高心输出量不利影响———心率过快(180次/分)对机体不利:▲增加心肌耗氧量；▲心脏舒张期过短，冠脉血流过少；▲心室充盈不足，心输出量反而下降2、心肌扩张：紧张源性扩张：伴有心肌收缩力增强的心脏扩张肌源性扩张：伴有心肌收缩力减弱的心脏扩张Frank-Starling定律正常状态下收缩力肌节初长1.72.12.22.7m3.心肌收缩力增强心输出量减少交感肾上腺髓质系统儿茶酚胺↑Ca2+内流↑外周小动脉紧张性↑肾素血管紧张素醛固酮系统激活钠水潴留心脏收缩性加强＆ＨＲ↑循环血量↑维持心输出量4.心室重塑定义：心室在长期容量和压力负荷增加时，通过改变心室的结构、代谢和功能而发生的慢性代偿性适应性反应心肌肥大非心肌细胞和细胞外基质变化心肌肥大concept心肌细胞体积增大，即直径增宽、长度增加，导致重量增加，称为心肌肥大。心肌肥大的种类离心性肥大(eccentrichypertrophy)：心脏在长期容量负荷作用下，心肌纤维呈串联性增生，心肌细胞增长。向心性肥大(concentrichypertrophy)：心脏在长期压力负荷作用下，心肌纤维呈并联性增生，心肌细胞增粗。正常压力负荷过重容量负荷过重向心性肥大离心性肥大积极意义：心肌肥大→室壁增厚→室壁张力→耗氧量→心脏负担心肌肥大→心肌收缩力↑→心输出量↑不利影响：过度心肌肥大心肌缺血、缺氧能量代谢障碍心肌舒缩能力减弱非心肌细胞和细胞外基质变化胶原增加时，提高心肌抗张能力。积极意义：不利影响：非心肌细胞和细胞外基质过度增加时，一方面使室壁的僵硬程度增加，影响心脏舒张功能；另一方面冠状动脉周围的纤维增生和管壁增厚，使冠状循环储备能力和供血量下降，导致心肌缺血缺氧。三、心外代偿反应：1、血容量增加：机制交感神经兴奋→肾血流量↓→重吸收钠水↑肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活→重吸收钠水↑抑制钠水重吸收的激素↓（PGE2和ANP）ADH↑→重吸收水↑意义：积极作用——心室充盈↑心输出量↑维持动脉血压不利影响——心脏负荷↑耗氧↑2、血流重分布：交感－肾上腺髓质系统兴奋→血流重新分布→保证心脑血供3、红细胞增多：缺氧→促红细胞生成素↑4、组织细胞利用氧的能力增强：细胞线粒体数量增多呼吸链的酶活性加强心衰时机体代偿神经-体液代偿心脏本身代偿心外代偿交感肾上腺髓质系统兴奋肾素血管紧张素醛固酮系统兴奋心率增快心肌扩张心肌收缩性增强心室重塑血容量增加血流重新分布红细胞增多组织利用氧能力增加第四节心功能不全时临床表现的病理生理基础※心输出量减少肺循环淤血体循环淤血心功能不全一、心输出量减少射血分数(ejectionfraction,EF)降低每搏输出量与心室舒张末期容积的比值。心输出量(cardiacoutput,CO)减少心脏指数(cardiacindex,CI)降低是指单位体表面积的每分心输出量。(一）心脏泵血功能降低心室充盈受损心率增快(二）器官血流量重新分配动脉血压的变化器官血流量重新分配(三）主要表现皮肤血流量减少---------皮肤苍白或发绀骨骼肌血流量减少---------疲乏无力肾血流量减少---------尿量减少、氮质血症脑供血不足---------头晕、头痛、失眠二、体循环淤血主要表现颈静脉充盈或怒张肝肿大及肝功能损害胃肠道淤血所致的食欲不振等消化道症状心性水肿呼吸困难三、肺循环淤血肺淤血、肺水肿，肺的顺应性降低，吸入同样量的空气，呼吸肌做功增加，消耗能量增加；支气管粘膜充血肿胀，气道内分泌物增加，导致气道阻力增加；肺毛细血管压增高和间质水肿使肺间质压力增高，刺激毛细血管旁感受器。呼吸困难分为：劳力性呼吸困难端坐呼吸夜间阵发性呼吸困难轻度心力衰竭患者，仅在体力活动时出现呼吸困难，休息后消失重症心力衰竭患者，在安静时感到呼吸困难，甚至不能平卧位，故必须采取端坐位或半卧位方可减轻呼吸困难程度左心衰竭特别是已经发生端坐呼吸的患者，常在入睡后突然感到气闷而惊醒，并立即作起喘气和咳嗽劳力性呼吸困难发生的机制体力活动时，四肢血流量增加，回心血量增多，加重肺淤血；体力活动时，心率加快，使心脏舒张期缩短，左心室充盈减少，加重肺淤血；需氧量增加，但因心力衰竭时机体缺氧，CO2潴留，刺激呼吸中枢，使呼吸加深加快，出现气急。端坐呼吸发生的机制.端坐位时，受重力影响,机体下端血流回流减少，减轻肺淤血和水肿；膈肌下移，使胸腔容积变大，肺容易扩张；下肢水肿液吸收入血减少，使血容量降低，减轻肺淤血。夜间阵发性呼吸困难发生的机制平卧位时下半身静脉回流增多，而且下肢水肿液回流入血增多，加重肺淤血、水肿；入睡后迷走神经兴奋性升高，使支气管收缩，气道阻力增大；熟睡时神经反射敏感性降低，只有当肺淤血