脑卒中后抑郁症的药物治疗

PPT模板下载：脑卒中后抑郁的药物治疗神经内科前言脑卒中后抑郁发生的相关因素脑卒中后抑郁的药物治疗总结1234前言脑卒中后抑郁（poststrokedepression，PSD）是脑卒中后常见的并发症，可发生于脑卒中后各个时期，并能显著增加脑卒中病人的病死率，致残率和认知功能障碍，降低病人的生存质量，给家庭、社会带来严重的负担。1.张卫红.脑卒中后抑郁发生的相关影响因素分析.护理研究,20154内源性因素外源性因素产生抑郁的解剖学基础为边缘系统、丘脑、蓝斑核的病变。大脑边缘系统是情感活动的解剖基础，与其有关的神经递质包括NE，多巴胺，5-羟色胺（5-HT）等。目前认为脑梗死后抑郁症的发生机制与脑病后产生5-HT或去甲肾上腺素等神经递质减少有关。二、脑卒中后抑郁发生的相关性因素包括性别、年龄、文化程度和经济状况等2.夏俊博.脑卒中后抑郁症治疗进展.世界科学技术-中医药现代化,20155内源性因素脑梗死时，梗死灶直接压迫和损伤脑组织，继发性脑水肿，脑结构移位，高颅压等病理改变造成多巴胺代谢产生障碍与肾上腺功能不足，使脑内5-HT或去甲肾上腺素等神经递质减少，抑制神经兴奋物质释放，从而引起抑郁。根据5-HT能神经元的神经解剖位置，在下丘脑、丘脑、基底部、边缘系统，特别是下丘脑膈区和杏仁核存在着某些主要的5-HT能通络，因此，抑郁的发生与不同部位脑组织的损伤有关。尤其是左前球皮质或皮质下及左额背外侧损伤更易发生抑郁。6年龄文化程度经济状况经济困难的患者本身可能存在悲观保守、自我封闭，在发生脑梗死后更容易焦虑、紧张、情绪不稳而产生抑郁，从而导致外源性抑郁。性别文化程度高者，一般其生活的社会地位相对较高，而生活在较高社会地位所感受到的应激可能使这些个体易患抑郁症年龄越大的患者越易于发生抑郁，这是由于患者随着年龄的增大，社会角色的退出，身体状况的改变及其本身对脑梗死疾病的惧怕，其心理变化很大，再加上大脑功能的退化，丘脑下部功能失调导致情绪不稳定性增高，当受到脑梗死时，诱发其抑郁的产生性别差异与抑郁发生有关，这可能与男性在当前社会中所承担的社会责任比女性重，患病后对可能社会地位的改变，导致生活水平的下降更为担忧外源性因素3.陈桂华.急性脑梗死后发生抑郁的相关因素.中国煤炭工业医学杂志,20127西药治疗01①选择性5-HT再摄取抑制剂②5-HT和去甲肾上腺素（NE）再摄取双重抑制剂③NE和特异性5-HT抑制剂中药治疗02①疏肝解郁法②活血化瘀法③养阴润燥法三、脑卒中后抑郁的药物治疗西医认为PSD的发病机制主要是由于病灶破坏了去甲肾素神经元和5-羟色胺（5-Hydroxytryptamine，5-HT）神经元及其通路，使两种递质水平降低、血清生物标志物水平发生变化，生理、家庭、社会等因素均会导致脑卒中后生理、心理失衡，大多数学者认为PSD的发病是内外因综合作用的结果。中医未明确记载PSD，依据其临床症状应属于中医的“中风”、“郁症”范畴，脑卒中患者因突然遭遇生理功能障碍和丧失生活自理能力而产生恐惧情绪。脑卒中病程较长、恢复缓慢，使得患者日渐消沉、悲观、烦躁、易怒，影响气血正常运行。气机郁滞引起肝气不疏、肝病及脾、脾运失司、聚湿生痰或食滞不化2.夏俊博.脑卒中后抑郁症治疗进展.世界科学技术-中医药现代化,20151、西药治疗----选择性5-HT再摄取抑制剂选择性5-HT再摄取抑制剂（SelectiveSerotoninReuptakeInhibitors，SSRIs）是目前抗抑郁新药中研发最多的一种药物，包括氟西汀、西酞普兰、舍曲林、帕罗西汀等。SSRIs选择性抑制突触前膜吸收突触间隙的5-HT，增加突触间隙处的5-HT浓度，从而促进5-HT能神经传导，发挥抗抑郁作用。SSRIs化学结构中无三环类抗抑郁药的基本侧链，所以抗胆碱能不良反应小，由于其对NE和多巴胺的神经元再摄取影响极小，对心血管系统影响也不明显。SSRIs的不良反应虽少于三环类抗抑郁药，但可引起胃肠道反应、性功能障碍、抗利尿激素异常分泌综合征、停药反应等不良反应，还有可能增加自杀意念和行为风险，在临床上使用SSRIs时应加以注意。2.夏俊博.脑卒中后抑郁症治疗进展.世界科学技术-中医药现代化,20159舍曲林联合尼莫地平治疗PSD疗效更佳，更能明显地改善患者的认知能力、神经功能及日常生活活动能力帕罗西汀能明显改善PSD症状，促进神经功能恢复，与三环类抗抑郁药丙咪嗪相比，疗效更确切，不良反应发生率更低，药物依从性更好疗效比较4王金环.盐酸舍曲林分散片与氟西汀治疗卒中后血管性抑郁症的临床对照研究.中国民康医学,20125胡亚梅,李书剑.舍曲林治疗老年人群脑卒中后抑郁的疗效观察.中国实用神经疾病杂志,20126张玉琦,钱富强,顾君,等.舍曲林联合尼莫地平治疗脑卒中后抑郁的疗效研究.中国全科医学,2010,7刘献玲.帕罗西汀与丙米嗪对改善脑卒中后抑郁及神经功能恢复的疗效分析.中国实用神经疾病杂志,2012.1、西药治疗----5-HT和NE再摄取双重抑制剂5-HT和NE再摄取双重抑制剂（SerotoninandNorepinephrineReuptakeInhibitors，SNRIs）在低剂量时抑制5-HT的再摄取，在高剂量时抑制NE的再摄取，对重症和难治性抑郁一周有效，但几乎不影响肾上腺素能受体和组胺受体。主要代表药物是文拉法辛。与SSRIs相比较，SNRIs起效较快，有效率和痊愈率较高，药物相互作用较少。在头痛头晕、视力模糊、口干、乏力、震颤、便秘、性功能障碍等不良反应方面，文拉法辛的发生率明显低于三环类抗抑郁药阿米替林，但在恶心呕吐、失眠、嗜睡、食欲减退、肝功能异常、心电图异常、心动过速、心悸等不良反应方面，文拉法辛的发生率与阿米替林相当。8.李采涓,邱家学.国内文拉法辛与阿米替林治疗抑郁症不良反应的Meta分析.中国执业药师,20101、西药治疗----NE和特异性5-HT抑制剂（NaSSAs）米氮平是第一个NaSSAs药物，美国精神病学学会的2010年版的《抑郁症治疗指南》将其列为不同抑郁症治疗阶段和多种特殊人群的首选治疗药物，它的治疗效果源于其独特的药理学特点。米氮平对中枢神经系统的α2受体的亲和力比外周高10倍，所以外周作用轻微，无明显的心血管系统反应，对多巴胺受体、M胆碱受体没有阻断作用，几乎无多巴胺和胆碱不良反应。利用小剂量米氮平可快速缓解抑郁，在抗抑郁治疗的起始阶段，联合帕罗西汀短期使用，既能克服帕罗西汀抗抑郁起效慢的不足，还能迅速改善睡眠障碍，消除一过性焦虑反应，降低消化道不良反应发生率，提高患者用药依从性。陈国军等的研究结果显示，小剂量米氮平联合帕罗西汀治疗PSD可迅速起效，对伴有明显焦虑症的患者效果良好，且无明显不良反应，是治疗脑卒中后抑郁症的理想方法之一。9.周再丽,贾平.抗抑郁药物及其临床应用.中国医刊,2004,10.陈国军,张燕柳,于永娜,等.小剂量米氮平联合帕罗西汀治疗脑卒中后抑郁86例疗效观察.中国实用神经疾病杂志,2011,12010203若以胸胁胀痛、脘闷嗳气等肝气郁结症状为临床主症者，宜采用疏肝解郁法，如活血疏肝解郁汤，PSD患者服用后，抑郁症状和神经功能缺损情况得到改善，血清神经元特异性烯醇化酶水平也明显降低若以舌质暗紫、脉细涩等血瘀症候为主症者，则宜采用活血化瘀法；若以咽干舌燥、五心烦热、舌红少苔等为主症者，则宜采用养阴润燥法2、中药治疗2.夏俊博.脑卒中后抑郁症治疗进展.世界科学技术-中医药现代化,2015抑郁症是急性脑梗死后常见的精神障碍性疾病，一旦发生，应积极治疗原发病，同时进行心理治疗，并加用抗抑郁药物提高疗效。应当注意：1、早期干预；2、个体化药物治疗；3、家庭社会的关心支持对疾病治疗治疗影响明显。参考文献：1.张卫红.脑卒中后抑郁发生的相关影响因素分析.护理研究,20152.夏俊博.脑卒中后抑郁症治疗进展.世界科学技术-中医药现代化,20153.陈桂华.急性脑梗死后发生抑郁的相关因素.中国煤炭工业医学杂志,20124.王金环.盐酸舍曲林分散片与氟西汀治疗卒中后血管性抑郁症的临床对照研究.中国民康医学,20125.胡亚梅,李书剑.舍曲林治疗老年人群脑卒中后抑郁的疗效观察.中国实用神经疾病杂志,20126.张玉琦,钱富强,顾君,等.舍曲林联合尼莫地平治疗脑卒中后抑郁的疗效研究.中国全科医学,2010,7.刘献玲.帕罗西汀与丙米嗪对改善脑卒中后抑郁及神经功能恢复的疗效分析.中国实用神经疾病杂志,2012.8.李采涓,邱家学.国内文拉法辛与阿米替林治疗抑郁症不良反应的Meta分析.中国执业药师,20109.周再丽,贾平.抗抑郁药物及其临床应用.中国医刊,200410.陈国军,张燕柳,于永娜,等.小剂量米氮平联合帕罗西汀治疗脑卒中后抑郁86例疗效观察.中国实用神经疾病杂志,2011PPT模板下载：模板下载：单击此处添加内容单击此处添加内容标题标题标题标题单击此处添加内容单击此处添加内容单击此处添加内容单击此处添加内容单击此处添加内容单击此处添加内容PPT模板下载：脑卒中后抑郁发生的相关性因素关于脑梗死后抑郁的发病机制目前尚不十分清楚，影响PSD发病率的因素很多，大致分为内外二种。内源性因素，VOGEL认为产生抑郁的解剖学基础为边缘系统、丘脑、蓝斑核的病变。下丘脑调节复杂的情绪，如愤怒、疲乏、性功能等。边缘系统与下丘脑联系，影响着相同的情绪与动机，如恐惧、暴怒、攻击、防御、性冲动等；蓝斑核从脑干向上达大脑皮层，影响睡眠、觉醒、情绪和记忆。抑郁症是一种情感障碍，大脑边缘系统是情感活动的解剖基础，与其有关的神经递质包括NE，多巴胺，5-羟色胺（5-HT）等［１］。许多学者认为，脑梗死后抑郁症的发生机制与脑病后产生5-HT或去甲肾上腺素等神经递质减少有关［２］。脑梗死时，梗死灶直接压迫和损伤脑组织，继发性脑水肿，脑结构移位，高颅压等病理改变造成多巴胺代谢产生障碍与肾上腺功能不足，使脑内5-HT或去甲肾上腺素等神经递质减少，抑制神经兴奋物质释放，从而引起抑郁。根据5-HT能神经元的神经解剖位置，在下丘脑、丘脑、基底部、边缘系统，特别是下丘脑膈区和杏仁核存在着某些主要的5-HT能通络，因此，抑郁的发生与不同部位脑组织的损伤有关。尤其是左前球皮质或皮质下及左额背外侧损伤更易发生抑郁。PPT模板下载：脑卒中后抑郁发生的相关性因素外源性因素包括性别、年龄、文化程度和经济状况等。本组结果显示，性别差异与抑郁发生有关，这可能与男性在当前社会中所承担的社会责任比女性重，患病后对可能社会地位的改变，导致生活水平的下降更为担忧；年龄越大的患者越易于发生抑郁，这是由于患者随着年龄的增大，社会角色的退出，身体状况的改变及其本身对脑梗死疾病的惧怕，其心理变化很大，再加上大脑功能的退化，丘脑下部功能失调导致情绪不稳定性增高，当受到脑梗死时，诱发其抑郁的产生；文化程度高者，一般其生活的社会地位相对较高，而生活在较高社会地位所感受到的应激可能使这些个体易患抑郁症；经济困难的患者本身可能存在悲观保守、自我封闭，在发生脑梗死后更容易焦虑、紧张、情绪不稳而产生抑郁，从而导致外源性抑郁。陈桂华《急性脑梗死后发生抑郁的相关因素》中国煤炭工业医学杂志２０１２年１０月第１５卷第１０期PPT模板下载：西医认为PSD的发病机制主要是由于病灶破坏了去甲肾素神经元和5-羟色胺（5-Hydroxytryptamine，5-HT）神经元及其通路，使两种递质水平降低、血清生物标志物水平发生变化，生理、家庭、社会等因素均会导致脑卒中后生理、心理失衡，大多数学者认为PSD的发病是内外因综合作用的结果。西医常用选择性5-HT再摄取抑制剂、5-HT和去甲肾上腺素（Norepinephrine，NE）再摄取双重抑制剂、NE和特异性5-HT抑制剂等药