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1支气管哮喘的诊断标准2社区获得性肺炎的诊断依据3抗心律失常药4ST段抬高和非ST段抬高心电图表现5高血压诊断,危险分层6霍奇金淋巴瘤临床分期7贫血的红细胞形态分型8心肌疾病四型,心超的表现9动脉粥样硬化危险因素10高血压并发症,治疗,降压药种类机制11左右心衰竭表现12呼吸衰竭分类13肺癌分类,表现14胸腔积液病因发病机制,表现15肺心病临床表现,治疗16COPD并发症,治疗17肺脓肿临床表现,治疗原则18肺炎确定病原体的方法,19肺结核的临床表现,分型,鉴别,治疗原则,药物,治疗方案20急性白血病分型---------------------------------------1支气管哮喘的诊断标准(1)反复发作性喘息、呼吸困难、胸闷或咳嗽,多与接触变应原、冷空气、物理化学剌激、病毒感染、运动等有关(2)发作时在双肺可闻及散在或弥漫性,以呼气相为主的哮鸣音,呼气相延长(3)上述症状可经治疗或自行缓解(4)除外其他疾病所引起的喘息、胸闷和咳嗽(5)症状不典型者(如无明显喘息和体征)至少应有下列三项中的一项阳性∶①支气管激发试验或运动试验阳性;②支气管舒张试验阳性;③呼气流量峰值(PEF)日内变异率或昼夜波动率大等于20%符合(1)-(4)条或(4)、(5)条者,可诊断21、新近出现的咳嗽、咳痰或原有呼吸道疾病症状加重,并出现脓性痰,可伴胸痛。2、发热。3、肺实变体征和(或)闻及湿性啰音4、WBC10×109/L或4×109/L,伴或不伴中性粒细胞核左移。5、胸部X线检查显示片状、斑片状浸润性阴影或间质性改变,伴或不伴胸腔积液。以上1~4项中任何1项加第5项,除外非感染性疾病可作出诊断。3I类药阻断快速钠通道。IA类药物减慢动作电位O相上升速度,延长动作电位时程,奎尼丁、普鲁卡因胺、丙吡胺等属此类。IB类药物不减慢Vmax,缩短动作电位时程,美西律、苯妥英钠与利多卡因属此类。IC类药减慢Vmax,减慢传导与轻微延长动作电位时程,氟卡尼、恩卡尼、普罗帕酮及莫雷西嗪均属此类。II类药阻断p肾上腺素能受体,美托洛尔、阿替洛尔、比索洛尔等均属此类。III类药阻断钾通道与延长复极,包括胺碘酮和索他洛尔。IV类药阻断慢钙通道,维拉帕米、地尔硫草等属此类。4特征性改变ST段抬高性MI者其心电图表现特点为:(1)sT段抬高呈弓背向上型,在面向坏死区周围心肌损伤区的导联上出现;(2)宽而深的Q波(病理性Q波),在面向透壁心肌坏死区的导联上出现;(3)T波倒置,在面向损伤区周围心肌缺血区的导联上出现。非ST段抬高性MI者心电图有2种类型①无病理性Q波,有普遍性ST段压低≥O.1mv,但avR导联(有时还有V。导联)ST段抬高,或有对称性T波倒置为心内膜下MI所致。②无病理性Q波,也无sT段变化,仅有T波倒置改变。动态性改变ST段抬高性MI:(1)起病数小时内,可尚无异常或出现异常高大两肢不对称的T波,为超急性期改变。(2)数小时后,ST段明显抬高,弓背向上,与直立的T波连接,形成单相曲线。数小时~2日内出现病理性Q波,同时R波减低,是为急性期改变(图3—7—8,9)。Q波在3~4天内稳定不变,以后70%~80%永久存在。(3)在早期如不进行治疗干预,ST段抬高持续数日至两周左右,逐渐回到基线水平,T波则变为平坦或倒置,是为亚急性期改变。非ST抬高性MI:上述的类型①先是ST段普遍压低(除aVR,有时V。导联外),继而T波倒置加深呈对称型。ST段和T波的改变持续数日或数周后恢复。类型②T波改变在l~6个月内恢复。5诊断和鉴别诊断:高血压诊断主要根据诊所测量的血压值,采用经核准的水银柱或电子血压计,测量安静休息坐位时上臂肱动脉部位血压。一般来说,左、右上臂的血压相差1.33-2.66/1.33kPa(10~20/10mmHg),右侧左侧。如果左、右上臂血压相差较大,要考虑一侧锁骨下动脉及远端有阻塞性病变,必要时,如疑似直立性低血压的患者还应测量平卧位和站立位(1秒和5秒后)血压。是否血压升高,不能仅凭1次或2次诊所血压测量值来确定,需要一段时间的随访,观察血压变化和总体水平。一旦诊断高血压,必需鉴别是原发性还是继发性。危险分层标准1级(收140-159;舒90-99)/2级(收160-179;舒100-109)/3级(收大等于180;舒大等于110)无其他危险因素低危/中危/高危1-2个危险因素中危/中危/极高危3个以上危险因素或糖尿病或靶器官损害高危/高危/极高危有并发症极高危/极高危/极高危6AnnArbor临床分期方案现主要用于HD,NHL也参照使用。Ⅰ期病变仅限于一个淋巴结区(I)或单个结外器官局限受累(IE)。Ⅱ期病变累及横膈同侧二个或更多的淋巴结区(II),或病变局限侵犯淋巴结以外器官及横膈同侧一个以上淋巴结区(IIE)。Ⅲ期横膈上下均有淋巴结病变(III),可伴脾累及(IIIS),结外器官局限受累(IIIE),或脾与局限性结外器官受累(ⅢSE)。Ⅳ期一个或多个结外器官受到广泛性或播散性侵犯,伴或不伴淋巴结肿大,如肝或骨髓受累,即使局限性也属IV期。7可分为三类,分别是大细胞性贫血,正常细胞性贫血,小细胞低色素性贫血;大细胞性贫血:常见于巨幼细胞贫血,伴网织红细胞大量增生的溶血性贫血,骨髓增生异常综合征,肝疾病;正常细胞性贫血:常见于再障,纯红细胞再生障碍性贫血,溶血性贫血,骨髓病性贫血,急性失血;小细胞低色素性贫血:常见于缺铁性贫血,铁粒幼细胞性贫血,珠蛋白生成障碍性贫血81)扩张型心肌病(DCM):左心室或双心室扩张,有收缩功能障碍:本病早期即可有心腔轻度扩大,后期各心腔均扩大,以左心室扩大早而显著,室壁运动普遍减弱,提示心肌收缩力下降,彩色血流多普勒显示二、三尖瓣反流。2)肥厚型心肌病(卜ICM):左心室或双心室肥厚,通常伴有非对称性室间隔肥厚:显示室间隔的非对称性肥厚,舒张期室间隔的厚度与后壁之比≥1.3,间隔运动低下。有梗阻的病例可见室间隔流出道部分向左心室内突出、二尖瓣前叶在收缩期前移、左心室顺应性降低致舒张功能障碍等3)限制型心肌病(RcM):收缩正常,心壁不厚,单或双心室舒张功能低下及扩张容积减小4)致心律失常型右室心肌病(ARV[)/C):右心室进行性纤维脂肪变9危险因素为:(一)年龄、性别本病临床上多见于40岁以上的中、老年人,49岁以后进展较快,但在一些青壮年人甚至儿童的尸检中,也曾发现他们的动脉有早期的粥样硬化病变,(二)血脂异常:脂质代谢异常是动脉粥样硬化最重要的危险因素。(三)高血压:高血压患者患本病较血压正常者高3~4倍。(四)吸烟(五)糖尿病和糖耐量异常其他的危险因素尚有:①肥胖(标准体重计算参考本节防治段)。②从事体力活动少,脑力活动紧张,经常有工作紧迫感者。③西方的饮食方式:常进较高热量、含较多动物性脂肪、胆固醇、糖和盐的食物者。④遗传因素⑤性情急躁、好胜心和竞争性强、不善于劳逸结合的A型性格者。10高血压治疗原则如下:1.改善生活行为①减轻体重②减少钠盐摄人③补充钙和钾盐④减少脂肪摄人⑤戒烟、限制饮酒⑥增加运动2.降压药治疗对象①高血压2级或以上患者(大于160/100mmHg);②高血压合并糖尿病,或者已经有心、脑、肾靶器官损害和并发症患者;③凡血压持续升高,改善生活行为后血压仍未获得有效控制患者。3.血压控制目标值原则上应将血压降到患者能最大耐受的水平,目前一般主张血压控制目标值至少小于140/90mmHg。降压药物作用特点(1)利尿剂:降压作用主要通过排钠,减少细胞外容量,降低外周血管阻力。(2)贝塔受体阻滞剂:降压作用可能通过抑制中枢和周围的RAAS,以及血流动力学自动调节机制。(3)钙通道阻滞剂:降压作用主要通过阻滞细胞外钙离子经电压依赖L型钙通道进人血管平滑肌细胞内,减弱兴奋-收缩偶联,降低阻力血管的收缩反应性(4)血管紧张素转换酶抑制剂:降压作用主要通过抑制周围和组织的ACE,使血管紧张素II生成减少,同时抑制激肽酶使缓激肽降解减少。(5)血管紧张素II受体阻滞剂:降压作用主要通过阻滞组织的血管紧张素II受体亚型AT1,更充分有效地阻断血管紧张素II的水钠潴留、血管收缩与重构作用。并发症(1)心左心室肥厚、扩大,最终导致充血性心力衰竭。(2)高血压危象(3)慢性肾衰竭(4)形成主动脉夹层并破裂。(5)高血压脑病(6)脑血管病11(一)左心衰竭以肺淤血及心排血量降低表现为主:1.症状(1)程度不同的呼吸困难:劳力性呼吸困难;端坐呼吸;夜间阵发性呼吸困难;急性肺水肿。(2)咳嗽、咳痰、咯血(3)乏力、疲倦、头晕、心慌(4)少尿及肾功能损害症状2.体征(1)肺部湿性啰音(2)心脏体征:除基础心脏病的固有体征外,慢性左心衰的患者一般均有心脏扩大(单纯舒张性心衰除外)、肺动脉瓣区第二心音亢进及舒张期奔马律。(二)右心衰竭以体静脉淤血的表现为主:1.症状(1)消化道症状(2)劳力性呼吸困难2.体征(1)水肿:体静脉压力升高使皮肤等软组织出现水肿,其特征为首先出现于身体最低垂的部位,常为对称性可压陷性。(2)颈静脉征:颈静脉搏动增强、充盈、怒张是右心衰时的主要体征,肝颈静脉反流征阳性则更具特征性。(3)肝脏肿大:肝脏因淤血肿大常伴压痛,持续慢性右心衰可致心源性肝硬化,晚期可出现黄疸、肝功能受损及大量腹水。(4)心脏体征:除基础心脏病的相应体征之外,右心衰时可因右心室显著扩大而出现三尖瓣关闭不全的反流性杂音。12分类(一)按照动脉血气分析分类1.I型呼吸衰竭2.II型呼吸衰竭(二)按照发病急缓分类1.急性呼吸衰竭2.慢性呼吸衰竭(三)按照发病机制分类可分为通气性呼吸衰竭和换气性呼吸衰竭,也可分为泵衰竭(pumpfailure)和肺衰竭(lungfailure)。13肺癌分类:按解剖学部位分类中央型肺癌:发生在段支气管以上至主支气管的癌肿。周围型肺癌:发生在段支气管以下支气管的癌肿。按组织学分类鳞状细胞癌:中央型多见;与吸烟关系密切;男性多见;腺癌:周围型多见;吸烟无关;女性多见;大细胞癌:细支气管-肺泡细胞癌(BAC):孤立结节或弥漫性病变;小细胞肺癌:中央型多见;临床表现:(一)原发肿瘤引起的症状和体征1.咳嗽2.血痰或咯血3.气短或喘鸣4.发热5.体重下降(二)肺外胸内扩展引起的症状和体征1.胸痛2.声音嘶哑3.咽下困4.胸水5.上腔静脉阻塞综合征6.Horner综合征(三)胸外转移引起的症状和体征1.转移至中枢神经系统可引起颅内压增高2.转移至骨骼可引起骨痛和病理性骨折。3.转移至腹部:部分小细胞肺癌可转移到胰腺,表现为胰腺炎症状或阻塞性黄疸。其他细胞类型的肺癌也可转移到胃肠道、肾上腺和腹膜后淋巴结,多无临床症状,依靠CT、MRI或PET作出诊断。4.转移至淋巴结:锁骨上淋巴结是肺癌转移的常见部位,可毫无症状。典型者多位于前斜角肌区,固定且坚硬,逐渐增大、增多,可以融合,多无痛感。(四)胸外表现1.肥大性肺性骨关节病(hypertrophicpulmonaryosteoarthropathy)2.异位促性腺激素3.分泌促肾上腺皮质激素样物4.分泌抗利尿激素5.神经肌肉综合征6.高钙血症7.类癌综合征此外,还可有黑色棘皮症及皮肌炎、掌跖皮肤过度角化症、硬皮症,以及栓塞性静脉炎、非细菌性栓塞性心内膜炎、血小板减少性紫癜、毛细血管病性渗血性贫血等肺外表现。141.胸膜毛细血管内静水压增高,如充血性心衰,缩窄性心包炎,产生胸腔漏出液。2.胸膜毛细血管通透性增加如胸膜炎症,结缔组织病,产生胸腔渗出液。3.胸膜毛细血管胶体渗透压降低如低蛋白血症、肝硬化、肾病综合征、急性肾小球肾炎、粘液性水肿等,产生胸腔漏出液。4.壁层胸膜淋巴引流障碍,癌症淋巴管阻塞、发育性淋巴管引流异常等,产生胸腔渗出液。5.损伤所致胸腔内出血,主动脉瘤破裂、食管破裂、胸导管破裂等,产生血胸、脓胸、乳糜胸。治疗:胸腔积液为胸部或全身疾病的一部分,病因治疗尤为重要。1.结核性胸膜炎多数患者用抗结核药物治疗效果满意。大量胸液者每周抽液2~3次,每次抽液不宜超1升。直至胸液完全吸收。急性结核性渗出性胸膜炎全身毒性症状严重
本文标题:内科学简答题1
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