心力衰竭(第八版)最新版教材幻灯

心力衰竭心力衰竭HeartFailure新疆医科大学第一附属医院冠心病二科黄莺副主任医师、副教授教学目的了解:心力衰竭的病因和病理生理特征掌握:临床表现、诊断和鉴别诊断、治疗原则熟悉:心衰的药物治疗。心力衰竭教学要求•掌握心力衰竭的临床表现、诊断和鉴别诊断。•熟悉心力衰竭的治疗原则，着重洋地黄制剂、利尿剂和血管扩张剂的合理应用以及急性左心衰竭的抢救办法。•了解心力衰竭的病因和病理生理特征。心力衰竭心力衰竭心力衰竭HeartFailure，HF•各种心脏结构或功能性疾病导致心室充盈和（或）射血功能受损，•心排血量不能满足机体组织代谢需要，•以肺和/或体循环淤血，器官、组织血液灌注不足为临床表现的一组综合征，•主要表现为呼吸困难、体力活动受限和体液潴留。心功能障碍理论上是一个更广泛的概念，伴有临床症状的心功能不全称之为心力衰竭（简称心衰）。心功能不全（cardiacdysfunction）•左心衰•右心衰•全心衰左心室代偿功能不全所致肺循环淤血为特征常见见于肺心病及先心病体循环淤血为特征左心衰后肺动脉压力增高，右室负荷加重，出现右心衰，为全心衰见于心肌炎、心肌病患者.•单纯二尖瓣狭窄左心房压升高导致肺循环高压，右心功能不全。根据部位分：左心衰、右心衰和全心衰根据病程分：急性和慢性心衰•由于严重心肌损害、心律失常，心脏短时间发生衰竭•慢性心衰急剧恶化。•急性左心衰常见，表现急性肺水肿或心源性休克•缓慢发展•代偿性心脏扩大或肥厚及其他代偿机制慢性心衰急性心衰根据心肌运动时相分：收缩性和舒张性心衰•常见•心室主动舒张功能障碍或心室肌顺应性减退及充盈障碍•见于高血压和冠心病心功能不全早期。收缩性舒张性心力衰竭分期与分级存在高危因素，尚无结构或功能异常，也无心衰症状或体征无心衰的症状体征，已发展为结构性心脏病。已有基础结构性心脏病，既往或目前有心衰症状或体征患者经严格优化内科治疗，但休息时仍有症状，伴心源性恶病质，须反复住院。前心衰阶段（pre-heartfailure）前临床心衰阶段（pre-clinicalheartfailure）临床心衰阶段（clinicalheartfailure）难治性终末期心衰（refractoryend-stageheartfailure）心力衰竭分期心力衰竭分级美国纽约心脏病学会（NYHA）1928年提出的一项分级方案，主要是根据患者自觉的活动能力划分为四级：Ⅰ级：有心脏病，活动量不受限制，平时活动无症状Ⅱ级：体力活动受到轻度限制，一般活动出现症状Ⅲ级：体力活动明显受限，小于平时活动出现症状Ⅳ级：不能从事任何体力活动。休息状态出现症状上述分级法，优点是简便易行，缺点是仅凭患者的主观感受和（或）医生的主观评价，短时间内变化的可能性大，个体间差异较大。6分钟步行实验•用以评定慢性心衰患者的运动耐力的方法。•根据USCarvdilol研究设定的标准，6分钟步行距离150m,为重度心功能不全；150~425m为中度；426~550m为轻度心功能不全。•用于评价心脏的储备能力外，也用于评价心衰治疗的疗效。心力衰竭基本病因原发性心肌损害:•缺血性心肌损害冠心病的急性广泛前壁心肌梗死、乳头肌梗死断裂、室间隔破裂穿孔等。•心肌炎和心肌病各类型心肌炎、心肌病。•心肌代谢障碍性疾病糖尿病心肌病最常见，其他如维生素B1缺乏、心肌淀粉样变性少见。造成心肌结构和功能的改变导致心力衰竭基本病因负荷过重:•压力负荷过重（后负荷）--高血压、主动脉瓣狭窄、肺动脉高压、肺动脉瓣狭窄、右心室流出道梗阻•容量负荷过重（前负荷）--瓣膜返流(瓣膜关闭不全)、心内外分流(房缺、室缺、动脉导管未闭)、血容量增多(甲亢、贫血、动静脉瘘)心力衰竭诱因•感染。•心律失常。•血容量增加•过度体力消耗或情绪激动•治疗不当。•原有心脏病变加重或并发其他疾病心力衰竭病理生理代偿机制Frank-Starling机制通过增加心脏前负荷，使回心血量增多，心室舒张末期容积增加，从而提高心排血量及心脏作功量。心力衰竭代偿机制神经体液机制•交感神经兴奋性增强NE水平增强•肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）激活病理生理心力衰竭NE水平升高受体兴奋心肌细胞心肌需氧心肌肥厚心律失常RAS激活凋亡坏死增加心肌缺血心肌受损心衰恶化长期交感神经系统激活心力衰竭心脏损害NE疾病进展神经激素激活AngⅡ，Aldo心衰时神经激素的激活RAAS交感神经系统SNSANP，BNP利尿钠肽NP心力衰竭神经体液的激活心肌肥厚•心肌细胞肥大、心肌纤维化为主，但心肌细胞数量不增多。•细胞核及线粒体的增大、增多落后于心肌纤维化，心肌供能不足，最终死亡。•心肌收缩力增强，克服后负荷阻力，以维持心排血量的正常。心肌顺应性差。病理生理代偿机制病理生理心室重构心脏功能受损心腔扩大心肌肥厚心肌细胞细胞外基质胶原纤维网Cardiacremodeling心肌细胞能量供应不足利用障碍心肌细胞坏死纤维化心室收缩力下降心室顺应性下降心衰终末阶段心力衰竭舒张功能不全•能量供应不足时Ca++回摄入肌浆网及泵出细胞外的耗能过程受损。•另一种舒张功能不全是由于心室肌的顺应性减退及充盈障碍，主要见于心室肥厚如高血压及肥厚型心肌病，心肌收缩功能尚保持，射血分数正常，又称左室射血分数正常的心力衰竭。病理生理心力衰竭体液因子的改变精氨酸加压素（AVP)：抗利尿和周围血管收缩的生理作用；利钠肽类：人类有三种,心钠肽(ANP)、脑钠肽（BNP)和C型利钠肽（CNP）。心衰时室壁张力增加，BNP和ANP明显增加，与心衰严重程度正相关，可做评定心衰进程和判断预后的指标内皮素：很强收缩血管作用。内皮素受体拮抗剂有一定疗效细胞因子TGF-β,炎性因子、TNF-α等表达升高病理生理心力衰竭第一节慢性心力衰竭流行病学•慢性心力衰竭（chronicheartfailure，CHF）是心血管疾病的终末期表现和最主要的死因，是21世纪心血管领域的两大挑战之一。•我国2003年调查成人心衰患病率0.9%，发达国家1-2%。随年龄增加，心衰患病率增加，70岁以上达10%以上。4年死亡率50%。•冠心病、高血压成为慢性心衰的主要病因。2005年数据冠心病占57.1%，首位，高血压30.4%。还有瓣膜性心脏病，慢性肺心病和高原性心脏病有地域高发性。心力衰竭临床表现左心衰：肺淤血及心排血量减少的表现。右心衰：体循环淤血的表现。全心衰：两者同时存在。心力衰竭左心衰竭症状呼吸困难:劳力性呼吸困难--重体力劳动轻体力劳动静息时端坐呼吸--高枕半卧端坐夜间阵发性呼吸困难--熟睡中因气闷气急惊醒.坐起咳喘急性肺水肿--严重气急.端坐呼吸.面白唇紫.大汗.粉红色痰咳嗽.咳痰.咳血倦怠乏力.头昏.心慌少尿及肾功能损害症状心力衰竭体征左心衰竭肺部体征心脏体征肺部湿性啰音可局限肺底或至全肺侧卧时下垂一侧啰音较多•基础心脏病体征•心脏扩大•相对性二尖瓣关闭不全的反流性杂音•P2亢进•舒张期奔马律心力衰竭心力衰竭右心衰竭症状•消化道淤血--食欲不振.恶心呕吐•肾脏淤血--尿少.夜尿.蛋白尿.肾功改变•肝脏淤血--腹痛.腹胀.黄疸.肝硬化劳力性呼吸困难慢性持续淤血致脏器功能改变:心力衰竭体征•水肿身体低垂部对称凹陷性，胸腔积液•颈静脉征：右心衰时的主要体征，肝颈静脉回流征阳性更具特征性•肝脏肿大肝淤血伴压痛，可致心源性肝硬化•心脏体征三尖瓣关闭不全杂音右心衰竭心力衰竭全心衰竭•右心衰继发于左心衰而形成全心衰•右心衰致右心排血减少，阵发性呼吸困难减轻•扩心病表现全心衰者，肺淤血不严重，左心衰主要表现心排血量减少的症状和体征。实验室检查1.利钠肽常用BNP及NT-proBNP。正常基本排除心衰诊断，已接受治疗利钠肽水平高提示预后差，左室肥厚、心动过速、心肌缺血、肺栓塞、COPD、肾功不全、肝硬化、感染、败血症、高龄均可引起升高。2．肌钙蛋白严重心衰或心衰失代偿期，败血症患者肌钙蛋白可轻微升高。主要明确是否存在ACS。3.常规检查血尿常规、肝肾功、血糖血脂、电解质等，尤其对服药患者。甲状腺功能检测不能忽视。心电图•无特异性心电图表现，但可帮助判断心肌缺血、既往心梗、传导阻滞及心律失常等影像检查胸部X线检查•心影呈普遍性扩大•肺纹理增多•叶间胸膜增厚，少量胸腔积液•反映肺淤血，Kerley-B线。影像检查超声心动图•收缩功能正常值LVEF＞50%•舒张功能E/A正常值不小于1.2，组织多普勒E/E’＞15影像检查放射性核素技术（ECT）•准确评价心脏大小和LVEF•计算左心室最大充盈速率以反映舒张功能•心肌灌注显像评价存活/缺血心肌影像检查心脏磁共振（cardiacmagneticresonance，CMR）•能评价左右心室容积、心功能、节段性室壁运动、心肌厚度、心肌肿瘤、瓣膜、先天性疾病及心包疾病等•因其精确度和可重复性称为评价心室容积、肿瘤、室壁运动的金标准•起搏器植入者不能接受，价格昂贵影像检查冠状动脉造影（cronaryangiography）•拟诊冠心病或有心肌缺血症状、心电图有缺血表现者有创血流动力学检查右心漂浮导管（Swan-Ganz导管）和脉搏指示剂连续心排血量监测（pulseindicatorcontinouscardiacoutput，PiCCO）急性重症心衰可床边检查，CI、PCWP，正常时CI2.5L/（min.m²）;PCWP12mmHg.危重患者也可采用PiCCO动态监测。心-肺运动试验适用于慢性稳定性心衰患者，评估心功能并判断心脏移植的可行性。•最大耗氧量；心功能正常＞20，轻至重度16-20，中至重度10-15，极重度＜10•无氧阈值即呼气中CO2的增长超过了氧耗量的增长，标志着无氧代谢的出现，以开始出现两者增加不成比例时的氧耗量作为代表值，值越低心功能越差。•综合病史、症状、体征及辅助检查做出诊断。•主要诊断依据：原有基础心脏病的证据及循环淤血的表现。症状体征是早期发现心衰的关键完整的病史采集及相近的体格检查非常重要•左心衰呼吸困难+肺部啰音•右心衰颈静脉征+肝大+水肿以及心衰的奔马律，瓣膜区杂音等是重要依据•症状严重程度与心功能不全程度无明确相关，需客观检查评价•BNP测定也可作为诊断依据，帮助鉴别病因•判断原发病，明确是否合并并发症诊断•预后评价：准确的预后评估科为患者及家属未来生活规划提供必要信息，也能判断心脏移植及机械辅助治疗的可行性。•心衰高风险及再入院率、死亡率的预测因子：LVEF降低NYHA分级恶化VO2max降低血细胞比容下降QRS波增宽持续性低血压、心动过速肾功能不全、传统治疗不能耐受、顽固性高容量负荷BNP明显升高等诊断心力衰竭鉴别诊断支气管哮喘BNP水平有较大参考价值心包积液、缩窄性心包炎根据病史、心脏及周围血管体征进行鉴别，超声心动图可帮助鉴别。肝硬化腹水伴下肢水肿。与慢性右心衰竭鉴别，基础心脏病体征可鉴别，非心源性肝硬化无颈静脉怒张等上腔静脉回流受阻的体征。心力衰竭治疗目标和原则治疗目标：•防止和延缓心力衰竭的发生发展•缓解临床症状，提高生活质量；•改善长期预后，降低病死率与住院率。治疗原则：•对各种可致心功能受损的疾病如冠心病、高血压、糖尿病的早期管理，•调节心力衰竭的代偿机制，减少其负面效应，•阻止或延缓心室重塑的进展。心力衰竭一般治疗生活方式管理•患者教育患者及家属应得到准确的有关疾病知识和管理的指导•体重管理日常体重监测能简便直观的反映患者体液潴留情况及利尿剂疗效，帮助指导调整治疗方案•饮食管理减少钠盐摄入，但应用利尿剂时不宜过分限盐。一般治疗休息与活动急性期，不稳定者限制活动，卧床；适宜活动能提高骨骼肌功能，改善活动耐量。鼓励病情稳定的心衰患者主动活动。病因治疗：•病因治疗对导致心衰的疾病的治疗•消除诱因常见的感染，特别是呼吸道感染；心律失常房颤也是常见诱因，潜在的甲亢、贫血是加重原因予以纠正药物治疗利尿剂的应用：皮质髓质噻嗪类抑制髓襻升支的皮质稀释段Cl-Na主动交换潴钾利尿剂抑制远曲小管和集合管Na的重吸收襻利尿剂