心肌的生理特性

第三节心肌的生理特性心肌细胞的生理特性包括自律性、传导性、兴奋性和收缩性。其中自律性、传导性、兴奋性是以心肌细胞膜的生物电活动为基础，故属心肌细胞的电生理特性。收缩性则属心肌细胞的机械特性。一、心肌细胞的生理特性（一）、心肌的自律性概念：心脏在离体和脱离神经支配下，又无外来刺激的情况下，仍能自动地产生节律性兴奋和收缩的特性。起源：心内特殊传导系统单位时间内自动产生兴奋的次数是衡量自律性高低的指标。生理情况下，心肌的自律性来源于心脏特殊传导系统的自律细胞，不同部位的自律细胞自律性高低不一。病理情况下，非自律细胞的心房肌或心室肌也可能表现自律性。1、心脏的起搏点心脏特殊传导系统的自律细胞均具有自律性，但不同部位自律细胞的自律性高低不同，其中窦房结P细胞的自律性最高（100次/分），房室交界（50次/分）和房室束（40次/分）及其分支次之，浦肯野细胞的自律性最低（25次/分）。在无神经支配的情况下，窦房结的兴奋节律可达100次／分，通常整体内由于迷走神经的抑制作用，其自律性每分钟约70次左右，由于窦房结自律性最高，它产生的节律性冲动按一定顺序传播，引起其他部位的自律组织和心房、心室肌细胞兴奋，产生与窦房结一致的节律性活动，因此窦房结是心脏的正常起搏点（normalpacemaker），所形成的心跳节律称为窦性心律（sinusrhythm）。其他自律组织的自律性较低，通常处于窦房结的控制之下，其本身的自律性并不表现，只起传导兴奋的作用，故称为潜在起搏点（latentpacemaker）。2、潜在起搏点一方面是种安全因素，即在异常情况下，如窦房结功能降低，或窦房结的兴奋下传受阻(传导阻滞)，此时潜在起搏点则可作为备用起搏点以较低的频率维持心脏的兴奋和搏动，故具有重要的生理意义；另一方面，它也是一种潜在的危险因素，当潜在起搏点的自律性增高并超过窦房结时，可引起心律失常，是临床心律失常发生的重要因素之一。当潜在起搏点控制部分或整个心脏的活动时，就成为异位起搏点（ectopicpacemaker）。3、窦房结对潜在起搏点的控制方式窦房结对潜在起搏点的控制是通过两种方式实现：①抢先占领抢先占领（capture）也称夺获。这种抢先占领的方式是自律性高的组织控制自律性低组织节律性兴奋的主要方式。在潜在起搏点4期自动去极化尚未达到阈电位水平之前，已被自律性最高的窦房结传来的兴奋抢先激动，使之产生与窦房结节律相一致的动作电位，从而使潜在起搏点自身的节律兴奋不能出现。②超驱动阻抑窦房结的快速节律活动，对潜在起搏点较低频率的兴奋有直接抑制作用，称为超驱动阻抑（overdrivesuppression）。（1）4期自动去极化速度最重要的影响因素越快到达阈电位的时间缩短，则单位时间内发生兴奋的次数多，即自律性高。儿茶酚胺加速浦肯野细胞4期自动去极化速度，提高自律性，使心率加快。4、影响自律性的因素（2）最大舒张电位水平与阈电位之间的差距最大舒张电位水平上移，或阈电位下移，均使两者差距缩小，如4期自动去极化速度不变，则达到阈电位所需的时间缩短，则自律性增高。迷走神经兴奋时可使窦房结自律细胞K＋外流增加，最大舒张电位绝对值增大，故自律性降低，心率减慢。（3）阈电位水平在上述因素不变的前提下：阈电位水平下移（图中TP1）上移（图中TP2）↓↓最大舒张电位→阈电位距离近距离远↓↓自动去极化达到阈电位时间短时间长↓↓自律性高自律性低(二)心肌的兴奋性心肌细胞和其它可兴奋细胞一样，都具有兴奋性（excitability）。其兴奋性高低同样也可用刺激的阈值来衡量，阈值大表示兴奋性低；阈值小表示兴奋性高。心肌细胞的兴奋包括两个过程。即从静息电位去极化达到阈电位，以及激活Na+通道（快反应细胞）或Ca2+通道（慢、快反应细胞）从而产生0期去极化，产生动作电位。(二)心肌的兴奋性动作电位过程中心肌兴奋性的周期变化：有效不应期→相对不应期→超常期，特点：有效不应期较长，相当于整个收缩期和舒张早期，因此心肌不会出现强直收缩。凡能影响这两个过程的因素，都可影响心肌的兴奋性。(1)影响兴奋性因素1、静息电位水平RP绝对值↑→距阈电位远→需刺激阈值↑→兴奋性↓RP绝对值↓→距阈电位近→需刺激阈值↓→兴奋性↑2、阈电位水平（为少见的原因）阈电位水平上移→RP距阈电位远→需刺激阈值↑→兴奋性↓阈电位水平下移→RP距阈电位近→需刺激阈值↓→兴奋性↑3.Na+通道的性状Na+通道所处的机能状态,是决定兴奋性正常、低下和丧失的主要因素。以快反应细胞为例，Na+通道具有备用(或静息，resting)、激活（activation）和失活（inactivation）三种状态。完全备用→失活→刚复活→渐复活→基本备用‖‖‖‖‖产生AP绝对不应期局部反应期相对不应期超常期‖‖‖‖兴奋性正常兴奋性无兴奋性低兴奋性高4.血钾浓度当血钾逐渐升高时，心肌的兴奋性会出现先升高后降低的现象。当血中K+轻度或中度增高时，细胞膜内外K+浓度梯度减小，静息电位绝对值减小，距阈电位接近，兴奋性增高；当血中K+显著增高，静息电位绝对值过度减小时，Na+通道失活，兴奋性则完全丧失。因此，血中K+逐步增高时，心肌兴奋性先升高后降低(2)兴奋性的周期性变化1、一次兴奋过程中兴奋性的周期性变化：心肌细胞每次兴奋,其膜通道存在备用状态、激活、失活和复活过程；其兴奋性也随之发生相应的周期性改变。心室肌兴奋性的周期性变化周期变化对应位置机制新AP产生能力有效不应期去极相→复极相-60mV不能产生绝对不应期：↓Na+通道处于-55mV完全失活状态局部反应期：↓Na+通道强刺激-60mV刚开始复活很小的局部去极化阈刺激的刺激相对不应期↓Na+通道能产生(但0期-80mV大部复活幅度、传导、时程超常期↓Na+通道基本等较正常小)-90mV恢复到备用状态同相对不应期心肌兴奋时兴奋性变化的主要特点是有效不应期特别长(平均250ms),相当于心肌整个收缩期和舒张早期。它是骨骼肌与神经纤维有效不应期的100倍和200倍。这一特性是保证心肌能收缩和舒张交替进行,不出现强直收缩的生理学基础。有效不应期的长短主要取决于2期（平台期）。2.兴奋性周期性变化与收缩的关系心肌收缩是在肌膜AP触发下,发生兴奋-收缩耦联,引起肌丝滑行实现的。（1）不发生强直收缩当刺激频率↑→多数刺激落在有效不应期内，最多引起期前收缩，不会发生强直收缩。但在离体蛙心灌流实验中，当[Ca2+]o过高时→钙僵（∵Ca2+利于收缩不利于舒张，出现持续收缩状态）。（2）期前收缩与代偿间歇（正常情况下）窦房结——发放的兴奋心房肌和心室肌接受节律性收缩和舒张如果在心房肌和心室肌有效不应期之后，在下一次窦房结传来的兴奋到达之前，受到一次人工的刺激或异位节律点发放的冲动的作用,则心房肌和心室肌而可产生一次期前兴奋，引起一次提前出现的收缩，称期前收缩（prematuresystole）或早搏期前兴奋也存在有效不应期。当紧接在期前收缩后的一次窦房结的兴奋传至心室时，常恰好落在期前兴奋的有效不应期内，因而不能引起心室肌和心房肌的兴奋，要等再次窦房结兴奋传来时才发生兴奋和收缩。故在一次期前收缩之后，常伴有一段较长的心室舒张期，代偿间歇：一次期前收缩之后所出现的一段较长的舒张期称为代偿性间歇。（三）、心肌的传导性及兴奋的传导1、心肌细胞传导性（心肌细胞具有传导兴奋的能力）（1）传导方式：局部电流。心肌细胞之间通过闰盘连接，动作电位以局部电流的方式在细胞间传导。∵闰盘(缝隙连接)为低电阻区,局部电流很容易通过特殊传导系统。故心肌细胞在结构上虽互相隔开，但在功能上却如同一个细胞，构成一个功能性合胞体。（2）心脏特殊传导系统心脏特殊传导系统具有起搏和传导兴奋的功能。兴奋在心脏内的传播是通过心脏特殊传导系统完成的。窦房结位于上腔静脉和右心房的连接处，含有分化较原始的P细胞，是心脏的起搏细胞。窦房结的兴奋经过心房肌传至整个右心房和左心房，使两心房同步兴奋和收缩。窦房结和房室交界之间并未证实有传导束存在，但研究发现右心房有一部分的心房肌纤维排列方向较整齐一致，传导速度较其他心房肌快，这部分心房组织从功能上构成窦房结和房室交界之间的优势传导通路，窦房结的兴奋经此通路下传至房室交界，经房室束，左右束支传到浦肯野纤维网，引起心室肌兴奋。心室肌再将兴奋由心内膜侧向心外膜侧心室肌扩布，引起整个心室兴奋。（3）传导速度浦氏纤维(4m/s)↓束支(2m/s)↓心室肌(1m/s)↓心房肌(0.4m/s)↓结区(0.02m/s)传导时间心房内---房室交界---心室内(0.06s)(0.1s)(0.06s)（4）传导特点:A浦氏纤维最快→房、室内快→同步收缩，利于射血。B房室交界最慢→房室延搁→利于心房排空、心室充盈。C房室交界是传导必经之路，易出现传导阻滞（房室阻滞）。房－室延搁使心室收缩发生于心房收缩完毕之后，因而不致于产生房室收缩的重叠，有利于心室的充盈和射血。2影响传导的因素（1）细胞的直径直径粗大→胞内电阻小→传导速度快直径细小→胞内电阻大→传导速度慢但在同一心肌细胞,兴奋传导快慢主要受局部电流形成和邻近部位膜兴奋性的影响。（2）0期去极化的速度和幅度0期速度与邻旁间产生局RP距新AP传导0期幅度→的电位差→部电流→阈电位→产生→速快高大大近易快慢低小小远不易慢（3）邻旁部位细胞膜的兴奋性心肌细胞的兴奋传导是沿着细胞膜的兴奋扩散的过程,只有邻近未兴奋部位膜的兴奋性正常,兴奋才能正常地传导通过。（0期慢、小）减慢处相对不应期部分失活状态处绝对不应期失活状态阻滞邻近部位膜兴奋性Na+通道状态传导性二、心肌细胞的机械特性——收缩性收缩原理也和骨骼肌相似—肌丝滑行（一）同步收缩(全或无式收缩)兴奋在心房或心室内传导很快，几乎同时到达所有的心房肌或心室肌，从而引起全心房肌或全心室肌同时收缩，称为同步收缩。由于同步收缩的特性，使心脏或不发生收缩，或一旦产生收缩，则全部心房肌或心室肌都参与收缩，称为全或无式收缩。（二）不发生强直收缩心肌细胞的有效不应期特别长，在此时期内，任何刺激都不能使心肌再发生兴奋而收缩。因此，心肌不会出现如骨骼肌那样发生多个收缩过程的融合而形成强直收缩，从而保证心脏射血和充盈过程的正常进行。（三）对细胞外Ca2+的依赖性心肌细胞的肌质网终末池很不发达，容积较小，Ca2+贮量少。在一定范围内，细胞外液的Ca2+浓度升高，兴奋时内流的Ca2+增多，心肌收缩力增强；反之，细胞外液Ca2+浓度降低，则收缩力减弱。Ca2+是兴奋收缩耦联的媒介。当细胞外液中Ca2+浓度降得很低，甚至无Ca2+时，心肌肌膜虽仍能兴奋产生动作电位，但细胞内收缩成分却不能产生肌丝滑行，这一现象称为兴奋收缩脱耦联(也称电－机械分离)，因此，临床上心电图不能作为判断心脏搏动是否停止的直接依据。影响心肌收缩性的因素：Ca2+、交感神经或儿茶酚胺等加强心肌收缩力，低O2、酸中毒、乙酰胆碱等减低心肌的收缩力三、K+对心肌细胞电生理特性的影响心肌生理特性都与跨膜离子流有关，从各类心肌细胞跨膜电位形成的离子基础中，以K+、Ca2+和Na+最为重要。由于血Ca2+浓度在体内受多种激素的调节，如甲状旁腺激素可提高血Ca2+浓度，甲状腺腺细胞分泌的降钙素可降低血Ca2+浓度，故正常情况下，人体内血Ca2+浓度的变化达不到明显影响心功能的程度。而心肌对细胞外Na＋浓度变化不敏感。只有在Na＋浓度发生非常明显变化时，才会影响心肌活动。而这种情况在人体内通常也不会出现。故在这些离子中，以K+的影响比较重要。心肌细胞的静息电位和快、慢反应细胞的复极化过程以及自律细胞的自动去极化过程都与K+的跨膜扩散有关。细胞外K+浓度变化对K+跨膜扩散有两方面的作用：一是影响细胞内外的K+浓度差，二是影响细胞膜对K+的通透性。当细胞外液K+浓度稍升高时，由于细胞内外K+浓度差减小，使K+外流减少，故静息电位绝对值降低而接近于阈电位，兴奋性升高。细胞外K+浓度明显升高，静息电位绝对值减小达－55mV左右时，则因Na＋通道失活而使心肌兴奋性完全丧失。因此，细胞外K+浓度升高过程中，心肌细