中毒(Poisoning)1

中毒（Poisoning）•工农业生产及科学技术快速发展，人们接触有毒化学物的机会也随之增加，发生中毒的概率与日惧增。急性中毒事件不断发生，如灭鼠剂中毒、药物中毒、动植物中毒等。•中国人口占世界人口的五分之一,自杀人数却占世界自杀人数的四分之一!中国每两分钟有一人自杀死亡,八人自杀未遂,每年至少有二十五万人死于自杀。中毒总论•一.概念：•化学物进入人体，达到中毒量而产生损害的全身性疾病叫中毒。•引起中毒的化学物称为毒物。（工业性、药物、农药、有毒动植物）•中毒分类：•1急性中毒：大量毒物短时间内进入人体，使机体受损并发生功能障碍，称之为急性中毒。危及生命•2慢性中毒：毒物在不引起急性中毒的剂量条件下，长期反复进入机体所引起的机体在生理、生化及病理学方面的改变，出现临床症状、体征的中毒状态或疾病状态。容易误诊和漏诊•毒物品种繁多，按其使用范围和用途可分为下列几种：1、工业性毒物包括工业原材料，如化学溶剂、油漆、重金属汽油、氯气氰化物、甲醇硫化氢等。2、农业性毒物有机磷农药，化学除草剂，灭鼠药，化肥等。3、药物过量中毒许多药物(包括中药)过量均可导致中毒，如地高辛抗癫痫药，退热药麻醉镇静药，抗心律失常药等。4、动植物性毒物野蕈类，乌头，白果等毒蛇、蜈蚣、蜂类蝎、蜘蛛、河豚、新鲜海蜇等。5、毒气一氧化碳，毒物的分类•根据作用部位和性质分类腐蚀性毒物（如强酸，强碱）神经毒物（麻醉剂，镇静剂）血液毒物（亚硝酸盐，一氧化碳）内脏毒物（毒蕈，鱼苦胆）二.病因发病机理：•病因：•1职业性中毒：•2生活性中毒：误食、意外接触、自杀、谋害•影响毒物作用的因素:毒物的理化性质毒物的吸收、分布、代谢排出毒物的吸收、分布、代谢排出：吸收消化道：大多数生活性中毒呼吸道：挥发性气雾如一氧化碳皮肤粘膜：脂溶性毒物如：有机磷、毒蛇代谢：主要在肝脏（氧化、还原、水解、结合）解毒过程,少数毒性升高如：对硫磷—对氧磷。排出：1、呼吸道：少数挥发性气体从呼吸道排出2、肾脏：大多数自肾脏排出3、消化道：重金属、生物碱由消化道排出4、其他：皮肤、乳汁（铅、汞、砷）中毒机制•毒物种类:种类不同作用不同局部刺激强酸、强碱可吸收组织中的水分，并与蛋白质或脂肪相结合，使细胞变性、坏死。缺氧如一氧化碳与血红蛋白结合形成不易解离的碳氧血红蛋白，使血红蛋白丧失携氧功能。麻醉作用如有机溶剂可通过血脑屏障，作用于中枢神经系统抑制酶的活力如有机磷农药抑制胆碱酯酶，氰化物抑制细胞色素氧化酶，重金属抑制含巯基的酶等。干扰细胞或细胞器的生理功能如四氯化碳经代谢产生三氯甲烷及自由基，自由基作用于肝细胞膜中脂肪酸产生过氧化物，使线粒体、内质网变性，肝细胞坏死。受体的竞争如阿托品阻断毒蕈碱受体影响毒性作用因素：•毒物的理化性质：毒物联合作用、杂质影响；•个体的易感性：脂肪含量、•毒物接触的量与时间：侵入途径、速度。临床表现•各种急性中毒的表现及严重程度取决于各种毒物作用和机体的反应性。熟悉中毒表现有利于正确判断毒物的种类、及时诊断和救治中毒的病人。临床表现：（一）皮肤黏膜症状：①皮肤及口腔黏膜灼伤：见于强酸、强碱、甲醛、苯酚、等腐蚀性毒物中毒。②发绀：亚硝酸中毒能产生高铁血红蛋白血症而出现发绀，因往往是由口服引起，故又称肠源性发绀。③黄疽：见于四氯化碳、毒蕈、鱼胆等中毒。④其他：如皮肤潮红，皮肤黏膜呈樱桃红色，见于一氧化碳中毒（二）眼症状：①瞳孔扩大：见于阿托品、颠茄、乙醇、麻黄素、氰化物等中毒；②瞳孔缩小：见于有机磷杀虫药、安眠药、氯丙嗪、吗啡类、毒扁豆碱、哌嗪等中毒；③复视：见于乌头碱中毒；④视神经炎：见于甲醇中毒。•三）神经系统症状：①昏迷：见于多种毒物中毒，如麻醉剂、安眠药、乙醇、有机磷农药、阿片类、氰化物、亚硝酸盐、阿托品类、一氧化碳、二氧化碳、砷、苯、硫化氢等中毒；②抽搐：见于中枢兴奋剂（士的宁、樟脑）、氰化物、有机磷农药、有机氯农药、氯丙嗪、硫化氢等中毒；③惊厥：见于有机氯杀虫剂、异烟肼等中毒；④肌纤维颤动：见于有机磷农药、氨基甲酸酯杀虫剂等中毒；⑤谵妄：见于阿托品、乙醇和抗组胺药中毒；⑥精神失常：见于二氧化碳、一氧化碳、有机溶剂、阿托品等中毒；⑦瘫痪：见于一氧化碳、肉毒毒素、河豚、可溶性钡盐、蛇毒等中毒。•（四）呼吸系统：•①呼吸加快：见于甲醛、水杨酸、马钱子、樟脑等中毒；•②呼吸减弱：见于安眠药、吗啡、白果等中毒；•③肺水肿：见于刺激性气体、安妥、磷化锌、有机磷杀虫药、棉子等中毒；•④呼吸异味：常见于有特殊气味的有机溶剂中毒，如氰化物中毒有苦杏仁味，有机磷杀虫药等中毒有蒜味，苯酚和甲皂溶液中毒有苯酚味，乙醇中毒有酒精味。•（五）循环系统：•①心律失常：洋地黄、夹竹桃、乌头、蟾蜍等兴奋迷走神经，拟肾上腺素药、三环类抗抑郁药等兴奋交感神经，均可引起心律失常。•②心脏骤停：见于河豚、夹竹桃、奎尼丁、锑剂、麻醉剂、有机磷农药等中毒。•③休克：急性中毒时，很多因素可导致休克，这与剧烈吐泻、严重化学灼伤、血管舒缩中枢受抑制、心肌损害有关，常见于磷、强酸、强碱、水合氯醛、安眠药、氯丙嗪、奎尼丁、蛇毒、一氧化碳等中毒。•（六）泌尿系统：•升汞、四氯化碳、氨基糖苷类抗生素、毒蕈、蛇毒、鱼胆、斑蝥等中毒可发生急性肾衰竭，出现少尿甚至无尿。砷化氢、磺胺等中毒可引起肾小管阻塞。•（七）血液系统：砷化氢、苯胺、硝基苯等中毒可引起溶血，出现贫血和黄疸。阿司匹林、氯霉素、抗癌药等中毒可引起血小板质和量的异常。肝素、双香豆素、敌鼠、蛇毒等可引起血液凝固障碍。白细胞减少和再生障碍性贫血，见于氯霉素、抗肿瘤药、苯等中毒以及放射病。•（八）消化系统：许多毒物都可以引起恶心呕吐、腹痛腹泻、流涎、腹部胀气等消化道症状，如酸、碱、砷、磷和卤素、尼古丁、洋地黄、白果等中毒可引起呕吐；乌头碱、毒蜘蛛、有机磷农药中毒可出现大量流涎；棉子中毒可出现腹胀、便秘。诊断要点：1毒物接触史：了解目击者现场的状况环境，寻找接触毒物的直接证据2、分析症状特点——出现的时间和顺序是否符合某种中毒的规律，重视临床表现：对突然出现的紫绀、呕吐、昏迷、惊厥、呼吸困难、休克而原因不明的要考虑急性中毒的可能。尤其是原因不名的意识障碍神经系统检查阴性者要考虑急性中毒的可能。要重视体征，观察：意识、瞳孔、皮肤颜色及完整性、呼吸、心率、心律、血压。3、实验室检查：常规留取可能的毒物标本进行分析，并对呕吐物、分泌物、血、尿、便检验。并除外其他疾病。治疗：原则：1.立即终止接触毒物。•2.清除进入人体内已经吸收和尚未被吸收的毒物。•3.特效解毒剂。•4.对症治疗。具体步骤•(一）立即终止接触毒物：•撤离中毒现场、清洗皮肤及脱去污染衣服、停止服用等•（二）清除胃肠道未被吸收毒物：•催吐•洗胃•活性炭•导泻意识清醒病人的处理：•催吐：•适应：神志清楚能合作者。•方法：物理刺激，每次饮水300--500ml，反复至吐出清水为止。•时间：有毒物质摄入30分钟内。•禁忌：6个月儿童，呕吐反射不健全，昏迷、抽搐，摄入强酸、强碱，锐器。存在意识障碍病人的处理•洗胃：•时间：最好6h以内。•胃管：大孔径以保证药片被洗出•洗胃液的选择：毒物不明—清水或盐水•毒物明确者应查参考表。•强酸、强碱—用牛奶、蛋清、米汤。•汽油、煤油—液体石蜡150--200ml注入洗胃注意事项：•1、保证呼吸道通畅，一侧卧位，头稍低，避免呕吐物误吸。•2、插管不要误入气管，要保证管在胃中。•3、洗胃前确保吸引器功能良好。•4、洗胃液温度以微温为宜，与体温接近。•5、用量：每次200--250ml，总量2-5L，保证进出平衡。•6、拔管前注入活性炭或33%MgSO4。洗胃禁忌症：•1、摄入强酸、强碱•2、惊厥•3、上消化道出血、肝硬化等•4、严重出血体质活性炭的应用：•作用：为一种有效的吸附物质，它可以吸附几乎所有的有机或无机物，唯有离子例外。活性炭颗粒很小，但有巨大的活性表面。具有“胃肠透析”作用。为北美及欧洲国家广泛使用的一种肠透析清除剂。是一种简单、实用、副作用较小的解毒方法。前景非常好，目前常用来做治疗急性中毒的第一线药物。活性炭的用法：•方法：•活性炭与水或导泻剂按1：4或1：8比例配成混悬液。•用量：•成人：1--2g/kg，最大剂量100g.•儿童：0.5--1.0g/kg，胃管内注入。•24h内每4h重复一次。导泻剂：•方法：•1、33%MgSO480--100ml胃管内注入。•肾功不全或鼠药中毒不能用硫酸镁。•2、山梨醇•成人：0.5--1.0g/kg胃管内注入•0.5g/kg胃管内注入•禁忌症：•肠绞痛、腹泻、肾功不全、严重昏迷。（三）促进已吸收的毒物排出：1.利尿:静脉输液、利尿剂、改变尿液PH2.吸氧:CO中毒3.血液净化：血液透析：清除有害溶质血液灌流：中毒严重，有合并症、血中毒物浓度明显增高。4.血浆置换：亚硝酸盐、磺胺、重度苯巴比妥、水杨酸类、CO中毒。（四）特殊解毒剂•金属中毒—螯合剂：•依地酸二钠钙——铅中毒•二巯基丙醇——砷、汞中毒•高铁血红蛋白血症：（亚硝酸盐中毒）•亚甲蓝（美蓝）——1%亚硝酸盐5-10mliv•氰化物中毒：亚硝酸盐---硫代硫酸钠疗法；•有机磷中毒：阿托品、解磷定•中枢神经抑制剂中毒：纳洛酮—阿片类、酒精•安定中毒：氟马西尼-—苯二氮卓类受体拮抗剂（五）对症：•很多毒物无特殊解毒剂，对症治疗很重要。在于保护生命重要脏器，使其恢复功能。有条件者生命体征监护，保护呼吸道通畅，维持呼吸、循环功能，保持颅脑、肾脏功能，加强支持疗法，预防感染，纠正水电介质紊乱。预防有机磷杀虫药中毒概述：•在农业杀虫药中毒中，以有机磷杀虫剂为最多见，常见的原因是•生产过程中的泄漏：包装带污染，包装密闭不严等，防护不好，•使用过程中：风向，多数经皮肤吸收•在生活过程中：误服、自服，污染，滥用驱虫。•有机磷杀虫剂因分子结构式取代基不同其毒性相差很大，分为：•剧毒:LD5010mg/kg,对硫磷1605•高毒:LD5010-100mg/kg敌敌畏•中毒:LD50100-1000mg/kg乐果敌百虫•低毒:LD501000-5000mg/kg马拉硫磷•吸收主要经过胃肠道，呼吸道，皮肤黏膜吸收6-12小时高峰•血液全身脏器肝血肾肺脾脏•1对硫磷对氧磷•2敌百虫敌敌畏生物转化，部分毒性增强•3内吸磷亚砜•脱胺水解脱烷解毒尿液排除•概念•有机磷杀虫药中毒是通过对乙酰胆碱酯酶的抑制，引起乙酰胆碱蓄积而导致先兴奋后衰竭的一系列毒蕈碱样、烟碱样和中枢神经系统等症状。有机磷胆碱酯酶磷酰化胆碱酯酶乙酰胆碱聚集1毒蕈碱样2烟碱样3中枢神经4局部损害皮炎真性：灰质、红细胞、交感神经节、横纹肌的运动终板中假性：白质肝肠腺体中临床表现•发病时间(潜伏期)吸入：30min口服：10min--2h皮肤吸收：2h--6h1毒蕈碱样症状：出现最早，M样症状，副交感神经兴奋•平滑肌痉挛恶心、呕吐、腹痛、腹泻、二便失禁、瞳孔缩小、气管痉挛，咳嗽，严重者可导致肺水肿•腺体分泌增加多汗多泪流涎流涕•心率减慢临床表现2．•烟碱样症状：N样症状，交感神经兴奋•横纹肌兴奋：面，眼，舌，四肢全身横纹肌纤维颤动，强制性痉挛，全身紧缩，压迫感，严重者可引起呼吸肌麻痹，甚至呼吸衰竭。肌力减退，瘫痪•交感神经兴奋：血压增高，心率增快，心率失常。临床表现3．•中枢神经系统症状：•头晕、头痛、乏力，共济失调，烦躁不安，谵妄，抽搐甚至昏迷。中毒临床分级1：轻度中毒：头痛，头晕，视力模糊，瞳孔缩小，恶心，呕吐，多汗，胸闷，无力。2：中度中毒：不能行走，肌颤，瞳孔明显缩小，轻度呼吸困难，流涎，腹痛腹泻，不太蹒跚，说话困难。3：重度中毒：惊厥，昏迷，肺水肿，脑水肿，呼吸麻痹。几种特殊的中毒表现•迟发性脑病：急性重度中度症状消失后2-3周左右出现运动神经纤维受累，导致下肢瘫痪，四肢萎缩。进展期：外周感觉神经病变，下肢及足部烧灼，紧缩，疼痛，麻木，双上肢对称性瘫，手套袜套样改变。稳定期：感觉障碍持续3-12月缓解期：中毒后3-12月，运动功能逐渐恢复。中间综合症：少数在急性中毒缓解后和迟发性脑病发生前，或急性中毒症状恢复后1-4天先有颈屈肌