胃癌根治术后胃瘫综合征(医学PPT课件)

LOGO09-8-61胃癌根治术后胃瘫综合征ClicktoeditMastertextstylesLOGO09-8-62前言胃癌是我国常见的恶性肿瘤之一，在我国其发病率居各类肿瘤的首位。中国的胃癌发病率：西北→东北、内蒙古→华东、沿海→中南、西南。每年约有17万人死于胃癌，几乎接近全部恶性肿瘤死亡人数的1/4，且每年还有2万以上新的胃癌病人产生出来。胃癌可发生于任何年龄，但以40～60岁多见，男多于女约为2：1。ClicktoeditMastertextstylesLOGO09-8-63胃癌的手术方式根治性切除术姑息性切除术短路手术胃癌脾切除术ClicktoeditMastertextstylesLOGO09-8-64胃癌根治术的分类Ⅰ标准的胃癌根治术胃切除淋巴结清扫消化道重建根据区域淋巴结清除的范围不同，而分为不同的四种根治术：R0术式未将第一站淋巴结完全清除R1术式将第一站淋巴结完全清除R2术式将第二站淋巴结完全清除R3术式将第三站淋巴结完全清除ClicktoeditMastertextstylesLOGO09-8-65胃癌根治术的分类Ⅱ淋巴结转移程度与淋巴结清除范围相对根治术绝对根治术绝对根治是指淋巴结清除超越转移淋巴结上一站，如第一站淋巴结有转移，施行R2或R3根治。如仅作R1手术，虽然临床上虽无残存转移淋巴结，但只能认为是相对根治。ClicktoeditMastertextstylesLOGO09-8-66姑息性切除国内统计胃癌姑息性切除生存率达11．7％。在各种不同原因作姑息切除病例中，以切端残留癌的疗效最佳，其次为胃周围浸润，再次为残留转移淋巴结与肝转移，而以腹膜种植为最差。胃癌脾切除该术式存在争议。若脾切除对恢复病人免疫功能有帮助，则宜同时行脾切除；若脾切除对患者免疫功能有损害，则宜保脾。包括在根治范围之内（已牵涉到脾脏或脾门）者则应一并切除脾脏。短路手术如癌肿不能切除而有幽门梗阻可作胃空肠吻合术，解除梗阻，使病人能够进食以改善全身营养状况及创造条件接受其他药物治疗。另外三种手术方式ClicktoeditMastertextstylesLOGO09-8-67一般根治性胃大部切除的范围，应包括原发病灶在内的胃近侧或远侧的2／3～3／4、全部大小网膜、肝胃和胃结肠韧带及结肠系膜前叶、十二指肠第一部分以及胃的区域淋巴结。有时胃体癌为了清除贲门旁、脾门、脾动脉周围淋巴结，须行全胃及胰体、尾与脾脏一并切除的扩大根治术。癌肿累及横结肠或肝脏左叶等邻近脏器时，也可作连同该受累脏器的根治性联合切除术。根治手术必然会改变胃肠道原有的解剖通路，影响胃肠激素的分泌和营养物质的吸收。虽然手术治疗对早期胃癌患者有较好的疗效，但胃癌术后的并发症亦不容忽视。胃癌术后并发症除常见的出血、感染等外，还有一些特殊的术后并发症。PGS是胃癌术后较常见的并发症之一，并且往往手术彻底性越高，其出现的可能性越大。ClicktoeditMastertextstylesLOGO09-8-68胃癌的手术方式与PGS的关系手术方式总例数术后胃瘫综合征X2P值发生数发生率（%）远端切除2362911.867.3480.025近端切除187126.42胃空肠吻合63634.76PGS的发生率（%）02468101214远端切除近端切除胃空肠吻合手术方式PGS的发生率（%）PGS的发生率（%）ClicktoeditMastertextstylesLOGO09-8-69定义术后胃瘫综合征(postoperativegastroparesissyn-drome,PGS)是指在手术后出现的一种以胃流出道非机械性梗阻为主要征象的功能性疾病，特征为胃排空迟缓，大多见于上腹部手术，在中下腹部手术中较少见，易被忽视或误诊为机械性梗阻而再手术，增加患者痛苦和经济负担，胃功能恢复更加困难。本病的文献报道发病率0.4~5.0%。ClicktoeditMastertextstylesLOGO09-8-610发病机制总述治疗诊断临床表现PGS胃癌根治术ClicktoeditMastertextstylesLOGO09-8-611发病机制（一）精神-神经因素恐惧心理术后疼痛交感神经纤维抑制胃动力结合α、β受体胃排空延缓ClicktoeditMastertextstylesLOGO09-8-612发病机制（二）胃解剖结构及胃内环境的改变胃排空在解剖结构和生理功能上是一个连续的统一体，有赖于胃窦、幽门和十二指肠的协调运动，胃部手术使胃肠道重建，破坏了统一体。胆汁、胰液的反流进入残胃，使胃壁充血、水肿，炎症加重，抑制胃蠕动。ClicktoeditMastertextstylesLOGO09-8-613发病机制（三）胃电节律胃电节律紊乱是胃排空迟缓的重要因素，利用测压法评估PGS患者胃动力功能时发现胃缺乏周期性消化间期运动复合波（MMC）Ⅲ相波活动。近年的研究也证实了胃电起搏细胞Cajal细胞的存在，Cajal细胞相当于心脏窦房结的起搏细胞，位于胃体、胃窦部肌壁间隙内。有学者认为胃切除同时切除了胃大弯侧的胃电起搏点可能也与PGS的发生有关。ClicktoeditMastertextstylesLOGO09-8-614•一种调节胃排空的关键分子•研究表明外源性CCK对CCK-A受体基因缺失大鼠的胃排空无影响，但对正常大鼠胃排空有明显的抑制作用。发病机制（四）CCK•外源性CGRP可结合胃感觉纤维上CGRP受体，抑制胃排空。•外科手术引起的应激反应可致敏辣椒素脊髓传入神经原，并促进胃壁内脊髓传入神经末端CGRP的释放，导致胃排空延迟。CGRP胃肠肽类激素目前认为胃泌素、胰泌素、生长抑素、神经降压素、降钙素、降钙素基因相关肽（calcitoningene-relatedpeptide，CGRP）、胆囊收缩（cholecystokinin，CCK）、肠高糖理素、前列腺素E、血管活性肠肽等均可延缓胃排空。其中CCK和CGRP倍受关注。ClicktoeditMastertextstylesLOGO09-8-615发病机制（五）胃顺应性降低胃排空的完成与胃壁的顺应性是否正常有关。胃壁的顺应性在PGS的发病机制中可能起重要作用。术后PGS患者的胃底对进餐所致的容受性扩张刺激缺乏收缩反应，也提示胃壁的顺应性降低与PGS有关。ClicktoeditMastertextstylesLOGO09-8-616发病机制（六）抑制交感神经血管扩张、低血压脑缺血、缺氧，机体代偿性收缩腹腔脏器和外周血管麻醉镇痛兴奋迷走神经交感神经阈值将下降、迷走神经阈值会上升，导致胃动力受到抑制。交感神经抑制被解除，胃肠道血供恢复，从而引起缺血再灌注损伤，胃肠道黏膜屏障被破坏，导致大量渗出、水肿，其蠕动功能受到抑制，严重者可引起胃瘫。撤除术后持续镇痛ClicktoeditMastertextstylesLOGO09-8-617临床表现PGS多发生在术后开始进食的1～2天内或饮食由流质向半流质过渡时，患者多表现为餐后上腹饱胀、恶心、呕吐且呕吐物量大，多为消化液和所吃食物或宿食。呕吐后腹胀缓解，有/无胃肠形，有震水音。置胃管后引流出较多的胃液，每天引流量均大于800mL，最多者达每天3000mL。ClicktoeditMastertextstylesLOGO09-8-618国内诊断标准胃引流量800mL/d，并持续10d以上。经一项或多项检查提示无胃流出道机械性梗阻，但有胃潴留，可口服或胃管内注入稀钡、泛影葡胺行上消化道造影，也可行同位素测定和胃镜检查来明确。无明显水电解质紊乱、酸碱失衡。胃肠蠕动减弱或消失。无引起PGS的基础性疾病，如糖尿病、甲状腺功能减退等。无应用影响平滑肌收缩药物史。ClicktoeditMastertextstylesLOGO09-8-619诊断PGS的检查方法99锝标记低脂餐闪烁照相胃镜核素标记餐胃排空测定X线由于目前使用的EGG受呼吸及心电的干扰较多，故其临床诊断价值难以确定。诊断PGS的金标准。正常的情况是在2h内胃排空超过50%，4h内没有被排空超过10%，即可诊断PGS。但因其价格昂贵，有放射性，不能被广泛的采用。胃无蠕动波、吻合口慢性炎症,有时可见吻合口水肿，胃镜能通过吻合口通过双核素标记餐可以同时测定固相和液相胃排空。核素胃排空测定方法简便、无创，可定量和重复测定，因此，被认为是测定胃排空的最佳方法。该方法不仅适用于全胃排空的检测，也同样适用于术后残胃排空的检测。口服或经胃管内注入稀钡或76%泛影葡胺,然后在X线下动态观察胃蠕动及排空情况。PGS患者表现为胃蠕动欠佳或无蠕动，造影剂虽可通过吻合口，但是胃内造影剂残留多，有明显排空延缓征象。“鼠尾征“是其典型特征。胃电图ClicktoeditMastertextstylesLOGO09-8-620X线ClicktoeditMastertextstylesLOGO09-8-621治疗中医治疗一般治疗营养支持药物治疗胃电起搏胃镜手术治疗ClicktoeditMastertextstylesLOGO09-8-622禁食禁水，持续胃肠减压，3%的温盐水加普鲁卡因洗胃，引流胃潴留的内容物，减轻吻合口水肿，促进胃张力恢复。心理治疗：告知患者和家属PGS是能治愈的，以取得患者配合减轻思想负担，为下一步治疗打好基础。一般治疗ClicktoeditMastertextstylesLOGO09-8-623肠外营养(parenteralnutrition,PN)PN对PGS患者的治疗作用已经得到了许多专家学者的肯定。优点：胃肠外营养的支持治疗，可以补充足够的热量、蛋白质、维生素、脂肪、碳水化合物及微量元素，纠正负氮平衡，改善患者的一般状态，使胃部感染及切口延迟愈合等并发症明显减少。缺点：但长期应用价格昂贵，病人可出现肠粘膜细胞群减少，粘膜萎缩，同时肠腔内分泌型IgA亦明显减少。国外研究表明，静脉输注葡萄糖、氨基酸、脂肪乳剂可明显抑制胃肠动力，其机制可能与抑制迷走神经兴奋性及刺激胆囊收缩素(CCK)分泌有关。ClicktoeditMastertextstylesLOGO09-8-624肠内营养(enteralnutrition,EN)随着对肠功能的认识和肠内营养制剂的发展，EN越来越受到重视，并且成为外科临床营养支持的首选途径。EN不但有助于维持肠道黏膜细胞结构和功能的完整，纠正肠道缺血，抑制代谢激素，降低炎症与感染性并发症；而且可以刺激消化道激素等分泌，促进胃肠蠕动功能的恢复。ClicktoeditMastertextstylesLOGO09-8-625药物治疗多巴胺受体拮抗剂甲氧氯普胺多潘立酮片多巴胺D2受体拮抗剂中枢和外周双重作用，作用于平滑肌可促进胃排空，还能扩张幽门和十二指肠，增进十二指肠、空肠的蠕动。ClicktoeditMastertextstylesLOGO09-8-626药物治疗哌啶苯酰胺衍生物西沙比利一种5-HT4受体激动剂，能增加肌间神经丛节后神经末梢乙酰胆碱生理性释放，加快胃肠运动，使全消化道协调运动。普卡比利一种新型5-HT4受体激动剂，可促进胃肠动力和结肠转运，但对PGS的疗效还有待验证。西沙比利对心脏有潜在的严重不良反应，如可引起尖端扭转型室性心动过速、QT间期延长等。因此，在临床使用过程中务必提高警惕。ClicktoeditMastertextstylesLOGO09-8-627药物治疗胃部平滑肌中枢神经系统支配胃的中枢神经系统促进胃收缩增加餐后近端胃张力加强胃收缩大环内酯类抗生素红霉素及其衍生物胃动素受体激动剂ClicktoeditMastertextstylesLOGO09-8-628药物治疗复方泛影葡胺对吻合口局部可能有脱水作用，消除吻合口水肿。并能直接刺激胃肠道平滑肌，促进胃肠蠕动，恢复其排空功能。其作用温和，安全性大，有治疗和造影的双重功能，有推广应用价值。甲氧氯普胺+西沙比利、多潘立酮+西沙比利、红霉素+甲氧氯普胺、红霉素+多潘立酮联合应用均取得较好疗效。ClicktoeditM