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非化脓性关节炎Non-suppurativearthritis南京医科大学第一附属医院骨科骨关节炎(osteoarthritis)一:病因和分类(pathogenyandclassification)1.原发性骨关节炎2.继发性骨关节炎软骨营养、代谢异常;长期应力不平衡;生物化学的改变;累积性微小创伤。a:先天性关节结构异常;b:后天性关节面不平整;c:损伤或机械性磨损;d:关节外畸形引起的关节对合不良;e:关节不稳定;f:继发于其它疾病;g:医源性因素病理(pathology)一:关节软骨:关节软骨软化,失去正常弹性,软骨表面淡黄且粗糙,软骨深层出现裂痕。磨损严重时软骨下骨裸露,关节间隙变窄,而磨损较小的外周软骨面出现增生和肥厚,从而导致关节面生物应力不平衡。二:软骨下骨:承受压力大的部分,软骨下骨骨密度增加,呈象牙样硬化。而周边软骨下骨萎缩、骨质疏松或囊性变。三:滑膜与关节囊:剥脱的软骨漂浮于滑液内或粘附于滑膜上,刺激更多的富含粘蛋白的滑液渗出,使得滑液变得粘稠、混浊。关节囊产生纤维变性和增生,进一步阻碍关节活动。四:肌肉:病变关节周围的肌肉因疼痛长期处于保护性痉挛状态,肌肉逐渐挛缩。临床表现(clinicalindication)一:症状(symptom)1):起病缓慢,关节酸胀不适或钝痛;2):可出现暂时性僵硬;3):功能障碍。二:体征(sign)1):早期可没有体征;2):关节部位压痛;3):畸形严重。三:实验室检查(labtest):没有特异的化验室检查软骨C-II型原胶原前肽病情活动萄糖胺聚糖病情活动硫酸角质素病情活动骨胶原脱氧吡啶啉交联物病情活动骨钙素病情活动滑膜透明质酸病情活动四:影像学检查(imagetest):X线检查:1):关节间隙狭窄2):关节面硬化变形3):关节边缘骨赘4):关节鼠5):软骨下囊性变6):骨变形或关节半脱位治疗(treatment)治疗原则(principleoftreatment)Miller认为:原发性骨性关节炎的退行性变的速度慢且轻,可保持相当长的一段时间内无症状的静止期。继发性骨性关节炎,无论采用哪种非手术治疗方法,病变总会持续地进展。因此原发性骨性关节炎可采用保守治疗;继发性骨性关节炎可采用手术治疗。治疗(treatment)1:非手术治疗(1)一般治疗:适当的休息是很重要的治疗,除非疼痛十分明显,采用卧床牵引外,一般不需卧床休息。只是限制关节活动,而允许其自理日常生活,以减轻症状及延缓疾病的进程。(2):药物治疗:非甾体消炎镇痛药(NSAIDs),阿司匹林具有镇痛及抗炎作用,并且有人发现在实验条件下,阿司匹林可以防止家兔的破损软骨发生退行性变作用。(3)硫酸软骨素(维骨力)(4)透明质酸钠(施沛特)(3):关节成形类手术。2:手术治疗(1):关节镜。(2):股骨近端截骨术:股骨近端截骨术后髋关节的疼痛可以明显减轻,但确切的原因不明。TKA:膝内侧皮下分离,髌骨内侧旁入路术后一周强直性脊柱炎(ankylosingspondylitis)一:病因1:病因不明,组织相容性抗原(HLA-B27)的阳性率很高。2:HLA-B27属于MHC-I类分子,由一条MHC编码的a链和一条非MHC编码的ß链组成。3:关节源性致病肽学说:关节源性致病肽只存在于关节组织中,特异性地由HLA-B27分子递呈,但正常情况下其递呈水平低,既不能诱导克隆删除,也不能激活免疫应答。某些具有结构同源性蛋白的病毒或细菌感染时,则可致敏耐受的T细胞,从而识别以低水平递呈的关节源性致病肽,引起抗自身的免疫而损伤组织。4:分子模拟学说:HLA抗原与病原体如耶尔森菌属、志贺菌属、克雷白菌属、沙门菌属及衣原体细菌之间存在交叉反应性,因而宿主对病原体产生免疫耐受。宿主因不能清除病原体而导致感染和发病。5:T细胞抗原受体学说。6:免疫应答基因假说:有些学者认为免疫应答基因(immuneresponsegene)就是强直性脊柱炎的致病基因。二:病理原发病变在肌腱及关节囊的骨附着处,呈慢性、血管翳破坏性炎症,韧带骨化属继发性修复性病变。Marie-Strumpell病:始于骶髂关节,遂步向上延伸,直至全脊柱融合强直。Bechterew病:偶有病变始于颈椎,逐渐向下延伸。三:临床表现与诊断(1):症状:不明原因的腰痛和骶髂关节疼痛;晨起脊柱僵硬;胸肋关节僵硬和胸部压迫感;脊柱活动逐渐受限直至强直;驼背及关节屈曲;三:临床表现与诊断(2):体征:骶髂关节有深压痛;脊柱和髋关节活动度缩小;(3):辅助检查X线:关节面破坏,关节间隙变窄;HLA-B27阳性尿17-酮皮质激素升高贫血貌四:治疗对症治疗和预防畸形使用非甾体类抗炎药物(NSAIDs);石膏床以防畸形;人工髋关节置换术可以放宽类风湿性关节炎(rheumatoidarthritis)一:病因1:自身免疫学说:免疫反应使软骨、滑膜、韧带和肌腱损伤。2:感染因素:3:遗传因素:二:病理类风湿性关节炎是全身性疾病,除关节有病理改变外,还涉及心、肺、脾脏、血管、淋巴、浆膜等脏器或组织。1):关节病变a:滑膜改变:滑膜有淋巴细胞、浆细胞及少量多核粒细胞浸润,形成“淋巴样小结”b:肉芽肿形成:在细胞浸润处毛细血管周围成纤维细胞增生明显。血管内膜细胞中有溶酶体空泡形成,血管周围有浆细胞围绕。滑膜内并可见“类风湿细胞”聚集。c:关节软骨及软骨下改变:肉芽组织血管翳向软骨内覆盖侵入,逐渐向软骨中心蔓延,阻断了软骨由滑液中吸收营养,软骨逐步被吸收。2):关节外类风湿表现a:类风湿皮下结节:结节呈肉芽肿改变,其中心坏死区含有IgG和RF免疫复合物。周围为纤维细胞、淋巴细胞和单核细胞包围,最后变为致密的结缔组织。b:腱及腱鞘、滑囊炎症:淋巴细胞和单核细胞浸润。三:临床表现(1):症状和体征:最先出现关节疼痛;关节积液并呈梭形膨胀;晨僵现象多个关节受累;关节活动受限或畸形;(2):X线表现:骨质疏松期;关节破坏期;严重破坏期;强直期;(3):实验室检查:血象和血沉;类风湿因子;抗链球菌溶血素“O”;HLA-B29;血清蛋白电泳;血清免疫球蛋白;滑液凝块试验(1):三个肢体发作性疼痛史(2):三个肢体关节肿胀、活动受限、半脱位或强直。必须包括:a至少一只手、腕或足关节受累。b有一对称关节受累。(3)X线表现有骨破坏。(4)血清类风湿因子阳性。(1)+(3);(1)+(4);(2)+(3);(2)+(4)四:诊断1987年(ARA)类风湿关节炎分类标准定义注释1晨僵关节及其周围僵硬感至少持续1小时(病程≧6周)23个或3个以上关节部位的关节炎医生观察到下列14个区域(左侧或右侧的近端指间关节、掌指关节、腕、肘、膝、踝及跖趾关节)中累及3个,同时软组织肿胀或积液(不是单纯骨隆起)(病程≧6周)3手关节炎腕、掌指或近瑞指间关节中,至少有一个关节肿胀(病程≧6周)ARA(AmericanRheumatismAssociation)美国风湿病学学会关节炎诊治最新进展全国继续医学教育1987年(ARA)类风湿关节炎分类标准定义注释4对称性关节炎两侧关节同时受累(双侧近端指间关节、掌指关节及跖趾关节受累时,不一定绝对对称)(病程≧6周)5类风湿结节医生观察到在骨突部位,伸肌表面或关节周围有皮下结节6类风湿因子阳性任何检测方法证明血清类风湿因子含量异常,而该方法在正常人群中的阳性率小于5%7放射学改变在手和腕的后前位相上有典型的类风湿关节炎放射学改变:必须包括骨质侵蚀或受累关节及其邻近部位有明确的骨质脱钙关节炎诊治最新进展全国继续医学教育以上7条满足4条或4条以上并排除其他关节炎即可诊断类风湿性关节炎诊断要点鉴别诊断–骨关节炎–痛风–银屑病关节炎–强直性脊柱炎–结缔组织病所致的关节炎–其他治疗方案---药物治疗NSAIDs–具有抗炎、止痛、退热、消肿作用。其中选择性COX-2抑制剂(如昔布类)与非选择性NSAIDs相比,能明显减少胃肠道不良反应–不良反应:胃肠道不良反应,肾脏不良反应,外周血细胞减少,凝血障碍,再生障碍性贫血,肝功损害等–剂量个体化–避免两种或两种以上NSAIDs同时服用,只有在一种NSAIDs足量使用1—2周后无效才更改为另一种DMARDs–较NSAIDs发挥作用慢,临床症状的明显改善大约需1-6个月,故又称慢作用药–有改善和延缓一般首选甲氨蝶呤–病情进展的作用治疗方案---药物治疗常用于类风湿关节炎的DMARDs药物起效时间常用剂量给药途径毒性反应甲氨蝶呤1-2个月7.5-15mgQw胃肠道症状、口腔炎、皮疹、脱发,偶有骨髓抑制、肝脏毒性,肺间质变(罕见但严重,可能危及生命)柳氮磺吡啶1-2个月1000mgBid-Tid皮疹,偶有骨髓抑制、胃肠道不耐受。对磺胺过敏者不宜服用来氟米特1-2个月50mgQd第1-3天20mgQd腹泻、搔痒、可逆性转氨酶升高,脱发、皮疹氯喹2-4个月250mgQd头晕、头痛、皮疹、视网膜毒性、偶有心肌损害,禁用于窦房结功能不全,传导阻滞者口服肌注静注口服口服口服糖皮质激素–激素治疗类风湿关节炎的原则是:不需用大剂量时则用小剂量;能短期使用者,不长期使用;并在治疗过程中,注意补充钙剂和维生素以防止骨质疏松–关节腔注射激素有利于减轻关节炎症状,改善关节功能。但一年内不宜超过3次治疗方案---药物治疗五:外科治疗(1):滑膜切除术(2):关节清理术(3):截骨术(4):关节融合术(5):关节成形术
本文标题:35非化脓性关节炎
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