休克 PPT课件

休克是什么？是晕过去吗？(昏厥)昏厥：是一种突发性、短暂性、一过性的意识丧失而昏倒.因一时性，广泛性脑缺血、缺氧引起，并在短时间内自然恢复。是血压下降？休克(shock)，原意为“打击”、“震荡”，是一种常见且严重的病理过程。经典症状描述（shock综合症）：面色苍白或发绀、四肢湿冷、神志淡漠、脉搏细速、尿量减少、血压下降、脉压缩小概述1737年首次使用“shock”概念第一阶段经典描述（休克综合症）第二阶段急性循环衰竭，关键是血压下降第三阶段微循环障碍学说第四阶段休克的细胞、体液机制(systeminflammatoryresponsesyndrome,SIRS)休克认识研究历史休克:指各种强烈致病因子作用于机体引起的急性循环衰竭，其特点是微循环障碍，重要脏器灌注不足和细胞功能代谢障碍的全身性危重病理过程。休克的概念★★★充足的血容量维持组织灌流量的因素心泵毛细血管的舒缩功能目录多器官功能障碍综合症体液时各器官系统功能的变化休克的发病机制休克的发展过程休克的病因和分类防治的病理生理学基础第一节休克的病因与分类(一).按病因分类失血与失液烧伤创伤感染过敏强烈神经刺激心脏和大血管病变hemorrhagicshockburnshocktraumaticshockinfectiousshockanaphylacticshockneurogenicshockcardiogenicshock1）大量失血引起休克称为失血性休克。见于：外伤出血、消化性溃疡出血、食管静脉曲张破裂、妇产科疾病。2）大量失液引起的休克称为失液性休克。见于：大面积烧伤、严重脱水等。问题：失血量的20%究竟是多少ml？等量的失血和失液引起的休克那种更严重一些？失血性/失液性休克1挤压伤、手术创伤等→疼痛、失血→休克疼痛→血管运动中枢兴奋后抑制→小血管扩张、血管容量↑、有效循环血量↓→休克血浆渗出→体液丢失→有效循环血量↓→烧伤性休克早期疼痛、低血容量晚期感染→感染性休克创伤性休克2烧伤性休克3致病微生物尤其是Gˉ菌（70-80%）引起的休克。又称败血症休克。IgE介导的I型变态反应IgE-抗原在肥大细胞表面结合→组胺、缓激肽大量释放→血管扩张，cap通透性↑→休克感染性休克4过敏性休克5剧烈疼痛、高位脊髓损伤→影响交感缩血管功能→血管紧张性↓→外周血管扩张→血管容量↑、循环血量↓→休克大范围心梗（＞全心40%，左室＞23%）、急性心肌炎、严重心律失常等→心输出量↓→休克＊特点休克早期血压↓神经源性休克6心源性休克7充足的血容量维持组织灌流量的因素心泵毛细血管的舒缩功能（二）按休克发生的起始环节分类1.低血容量性休克“三低一高”：CVP↓CO↓Bp↓TPR↑见于失血、失液。2.心源性休克心泵功能衰竭，CVP↑CO↓Bp↓、有效循环血量↓见于心梗、心律失常、心脏压塞。3.分布异常性休克（血管源性休克）:小血管扩张→血液淤滞→有效循环血量↓见于感染性、过敏性和神经源性休克。（二）按休克发生的起始环节分类低血容量性休克(hypovolemicshock)失血失液烧伤血容量减少静脉回流不足心输出量减少血压下降压力感受器负反馈减弱交感神经兴奋外周血管收缩组织灌流减少三低:CVP,CO,BP↓一高:TPR↑血管源性休克炎症或过敏引起的内脏小血管扩张，血液淤滞，有效循环血量减少。心肌源性：心梗，心肌病等非心肌源性：急性心脏压塞心脏射血受阻（cardiogenicshock）心源性休克失血与失液烧伤创伤感染过敏强烈神经刺激心脏和大血管病变低血容量性血管源性心源性（三)按血流动力学特点分类1.高排低阻型休克又称高动力型休克血流动力学特点:CO↑、TPR↓、Bp↓脉压↑机制：①感染灶释放扩血管物质（组胺、激肽、PGI2等）②儿茶酚胺作用于β受体→微循环A-V短路开放。③感染性休克早期心功能尚未受到抑制，交感-肾上腺髓质系统兴奋→心输出量↑2.低排高阻型休克又称低动力型休克血流动力学特点：CO↓TPR↑Bp降低不明显脉压↓见于：低血容量性、心源性、创伤性休克机制：①交感肾上腺髓质系统兴奋→收缩血管的物质释放②内毒素（LPS）损伤血管内皮细胞→促进DIC形成③休克晚期LPS、MDF(心肌抑制因子)、H+等→心肌收缩力↓3.低排低阻型休克血流动力学特点:CO↓TPR↓Bp↓见于各种休克失代偿期.低排高阻型低动力型高排低阻型高动力型低排低阻型心输出量外周阻力血压降低不明显临床特点苍白、冷湿临床多见温暖、潮红部分感染性休克早期各种休克失代偿期复习微循环微A与微V之间微血管的血液循环，是血液与组织之间进行物质代谢交换的最小功能单位。微循环的三种通路：1．营养通路（迂回通路）组成：微A→后微A→cap前括约肌→真cap网→微V20%微循环轮流交替开放生理功能：物质交换2.直捷通路组成：微A→后微A→通血毛细血管→微V功能：加速血液进入微静脉（骨骼肌）3.A-V短路（动静脉吻合支）组成：微A→A-V吻合支→微V功能：平时关闭。迅速回流，无物质交换，调节温度。正常微循环示意图微循环的组成阻力血管：参与调整全身血压和血液分配交换血管：血管内外物质交换容量血管：参与调整回心血量微循环的调节A.神经调节(器官特异性、动静脉短路调节作用)交感神经，α受体为主。调节微动脉和微静脉。B.体液调节：收缩血管体液因素-CATXA2血管紧张素Ⅱ、内皮素等。舒张血管体液因素-如组胺、激肽、腺苷、乳酸、PG等。调节后微动脉和毛细血管前括约肌毛细血管局部反馈调节示意图毛细血管局部反馈调节示意图毛细血管局部反馈调节示意图后微动脉和毛细血管前括约肌毛细血管局部反馈调节示意图毛细血管局部反馈调节示意图毛细血管局部反馈调节示意图舒张舒张C.自身调节微血管受微A灌注压的影响压力↑→微A(收缩)，阻力加大→灌流量（-）压力↓→微A(舒张)，阻力变小→灌流量（-）＊主要见于脑、肾脏血管的调节。第二节休克的发展过程和发病机制典型失血性休克休克代偿期(缺血缺氧期)休克进展期(淤血缺氧期)休克难治期(微循环衰竭期)一.休克代偿期（微循环缺血性缺氧期）★★★亦称为休克早期、休克代偿期(一)微循环的改变1.微A、后微A、cap前括约肌++，而微V和小V+，大量迂回通路关闭。2.血液通过直捷通路、A-V吻合支回流上述改变使微循环“少灌少流，灌少于流”，微循环缺血缺氧。心脏的微循环灌流（-）/↑，大脑的微循环（-）。一.休克Ⅰ期（微循环缺血性缺氧期）亦称为休克早期、休克代偿期（二）发生机制1.交感-肾上腺髓质系统强烈兴奋→儿茶酚胺↑①α受体→皮肤、内脏和肾的血管收缩→微循环灌流↓②β受体兴奋→动静脉短路开放→组织缺血缺氧2.血容量↓→肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活→血管紧张素Ⅱ促使血管收缩（三）代偿意义1.血液重新分布：保证心脑血供α受体:皮肤、内脏、肾血管收缩交感（+）CA↑β受体:心脏冠脉舒张脑血管交感缩血管纤维分布最少→收缩不明显2.自身输血容量血管收缩→回心血量↑(cap和微V是机体的容量血管，可容纳总血量的70%)3.自身输液组织液回流入血管→回心血量↑(cap前阻力后阻力→cap流体静压↓)交感-肾上腺髓质系统兴奋，心肌收缩力增强，加大外周血管阻力，减轻血压下降的程度。主要临床表现面色苍白四肢湿冷96次/min脉搏细速尿量减少神志清楚105/85mmHg血压略降脉压减小治疗原则：消除病因，补充血容量，改善微循环障碍休克早期临床表现及机制小结1.掌握休克的概念，休克代偿期微循环的变化特点、机制及对机体的影响。2.熟悉休克的分类、病因及临床表现。复习题一、填空题1.按发病的起始环节分类，可将休克分为____、____、____。2.高排低阻型休克的特点是：CO____，TRP____。二、名词解释：休克三、论述题1.试述休克代偿期微循环的变化特点、机制及对机体的影响。二.休克进展期(微循环淤血性缺氧期)又称可逆性失代偿期、休克中期(一)微循环的改变1.微动脉和后微动脉痉挛减轻，但微静脉端仍收缩，血液由驰张的cap前括约肌大量进入真cap网。2.微循环“灌而少流，灌多于流”，血液淤滞，组织细胞淤血缺氧。（二）发生机制：1．酸中毒：缺血缺氧→酸中毒→血管对CA的反应性↓→微血管舒张2．局部舒血管代谢产物增多：缺血缺氧→局部代谢产生扩血管物质↑（组胺、腺苷、激肽）3．血液流变学改变（微V流速↓）RBC易积聚微循环（血管通透性↑）血粘度↑白细胞黏附、嵌塞血流淤滞4．内毒素作用：肠源性细菌和LPS入血→激活巨噬细胞→NO等扩血管物质产生↑→血管平滑肌舒张→持续性低血压（三）后果1．“自身输血”“自身输液”停止淤血→cap内流体静压↑血浆外渗组胺等→血管通透性↑血液浓缩酸性代谢产物→组织间隙胶原蛋白亲水性↑静脉系统容量血管扩张→回心血量↓→自身输血停止自身输液停止2.恶性循环的形成毛细血管流体静压↑毛细血管通透性↑血浆外渗血液浓缩红细胞聚集微循环淤滞微循环血管大量开放血液滞留，回心血量减少心输出量、血压下降，交感兴奋组织灌流进一步减少缺血、缺氧、酸中毒心灌流不足——心搏无力肾血流持续不足——少尿或无尿皮肤血管灌流减少——发凉，发绀血压进行性下降脑灌流不足——转向昏迷80/50mmHg主要临床表现休克进展期临床表现三、休克难治期(微循环衰竭期)也称晚期，休克难治期(一)微循环的改变1.微血管麻痹，对血管活性药物失去反应性→不灌不流2.血浆外渗，血液浓缩更严重；血粘度↑，血液高凝状态；休克Ⅲ期微循环变化1.血液流变学改变：血液浓缩、RBC、血小板聚集成团2.血管内皮细胞受损：缺氧、酸中毒等→损伤内皮细胞暴露胶原纤维→激活内源性凝血系统→促进DIC发生3.组织因子释放入血：创伤、烧伤→组织破坏组织因子释放细菌外毒素促使中性粒细胞激活外源性凝血系统合成组织因子促进DIC发生4.机体对有害物质的清除减少：肝功能障碍5.TXA2-PGI2平衡失调微循环改变的机制(二)临床表现1.循环衰竭：微血管反应↓，Bp进一步↓2.cap无复流现象:休克晚期即使大量输血补液，Bp回升，有时仍不能恢复毛细血管血流。（白细胞黏附和嵌塞、内皮肿胀和DIC微血栓）3.重要器官功能障碍或衰竭（心、脑、肺、肾、肠）(三)休克Ⅲ期难治的机制1.DIC2.全身炎症反应综合征（SIRS）（systemicinflammatoryresponsesyndrome)3.多器官功能障碍综合征（ＭＯＤＳ）（multiorgandysfunctionsyndrome）弥散性毛细血管内凝血（DIC）DIC：由于某些致病因子的作用，凝血因子和血小板被激活，大量促凝物质入血，凝血酶增加，进而微循环中形成广泛的微血栓。微血栓形成中消耗了大量凝血因子和血小板，继发性纤维蛋白溶解功能增强，导致患者出现明显的出血、休克、器官功能障碍和溶血性贫血等临床表现。全身炎症反应综合征（SIRS）SIRS：指严重感染、出血、创伤等病因作用引起机体失控的自我持续放大和自我破坏的炎症。表现：播散性炎症细胞活化和炎症介质泛滥。诊断标准：1.体温＞38℃或＜36℃；2.心率＞90次/分；3.呼吸＞20次/分或PaCO2＜32mmHg;4.WBC＞12×109/L或＜4.0×109/L.多器官功能障碍综合征（ＭＯＤＳ）ＭＯＤＳ：严重创伤、感染、休克时，原无器官功能障碍的患者同时或相继出现两个以上器官功能障碍。休克分期微循环特点血压CNS其他Ⅰ期缺血缺氧期少灌少流灌少于流不降或轻度降低意识清楚烦躁不安器官无明显损害Ⅱ期淤血缺氧期灌而少流灌多于流明显下降神志淡漠或昏迷器官损害轻Ⅲ期DIC期不灌不流严重下降昏迷DICSIRSMODF第三节休克的发病机制神经-体液细胞机制微循环学说交感-肾上腺系统兴奋，微循环灌流不足引起的细胞损害和器官功能障碍。促炎和抗炎体液因子的泛滥直接引起微循环障碍和细胞、组织器官损害。致休克因素直接或间接作用于组织、细胞，引起某些细胞的代谢和功能障碍，甚至结构破坏。一、血管活性胺：儿茶酚胺组胺5－羟色胺二、调节肽：存在于神经系统，作为神经递质并存在于内分泌细胞，有全身或局部作用的生物活性