心房颤动：2018---简洁版

心房颤动：目前的认识和治疗建议—2018心房颤动（AF）定义：房颤是一种快速、无序的心房电活动为特征的室上性心律失常。心电图表现：P波消失，不规则的心房颤动波（F波），RR间期绝对不规则（房室传导存在时）。临床特点：心悸、心律绝对不整、心音强弱不一。年龄是房颤的独立危险因素（随年龄增长发病率逐步增加，且发病率各年龄段男性均高于女性）。房颤导致患者死亡主要原因为：进行性心力衰竭、心脏骤停及脑卒中。心房颤动的分类阵发性房颤：发作后7天内能够自行或者干预后终止的房颤，其发作频率不固定。持续性房颤：持续时间超过7天的房颤。长程持续性房颤：持续房颤超过12个月的房颤。永久性房颤：特指医生和患者共同决定放弃恢复或者维持窦性心律的一种房颤类型。（反应医生和患者对于房颤的一种治疗态度，而不是房颤自身的病理生理特征，如重新考虑节律控制，则按照长程持续性房颤处理。）。首诊房颤：首次检测到的房颤，不论是否首次发作、有无症状、是何种类型、持续多长时间、有无并发症。非瓣膜病房颤：无风湿性二尖瓣狭窄、机械/生物瓣膜置换、二尖瓣修复（关闭不全、腱索断裂等原因）瓣膜性房颤：风湿性二尖瓣狭窄、机械/生物瓣膜置换、二尖瓣修复术后等。孤立性房颤（原指无器质性心脏病如无高血压、糖尿病、心肌病等的年轻房颤患者，但该定义过于宽泛，目前已不建议使用）、无症状性房颤等。房颤的危险因素及相关疾病老年心胸外科手术高血压吸烟糖尿病运动心肌梗死饮酒心脏瓣膜病甲状腺功能异常心力衰竭脉压增大肥胖家族史呼吸睡眠暂停基因变异房颤的后果AF发作时，心房的泵血功能基本丧失，可导致心排出量下降15%或以上。当房颤的心室率持续超过120-130次/分时，可能导致心动过速性心肌病，其发生与心肌的能量耗竭、重构、缺血等因素有关。AF与栓塞：AF持续48小时即可形成心房附壁血栓，左心耳是最常见的血栓附着部位，脑栓塞最常见。AF与心衰房颤与栓塞卒中占80％，体循环动脉栓塞占20％脑卒中：50-59岁为1.5%,80-89岁为23.5%非瓣膜病房颤发生脑栓塞风险普通人群的6倍瓣膜病房颤发生脑栓塞风险普通人群的17倍体循环栓塞常见部位依次为：下肢、肠系膜及内脏、上肢房颤与心衰心衰与房颤存在共同的危险因素，常同时存在并形成恶性循环，互为因果。房颤使心衰的患病率增加3倍随心功能恶化房颤的发生率增加，心功能1级者房颤发生率＜10%，心功能4级者房颤发生率为55%，住院的房颤患者中1/3存在心力衰竭心衰合并房颤者，可以联合使用地高辛和受体阻滞剂（对于LVEF正常的心衰可使用非二氢吡啶类钙拮抗剂）控制静息或活动时心室率。房颤与心肌梗死房颤患者发生心肌梗死的风险增加2倍，但与年龄相关性较小，其心肌梗死的年发病率0.4～2.5%房颤与认知功能下降、痴呆房颤增加认知功能下降、痴呆、阿尔兹海默病、血管性痴呆的风险。即使对于没有脑卒中的患者，房颤同样可以导致认知功能下降和海马部萎缩。其对认知功能的影响主要表现在：学习能力、记忆力、执行力、注意力几个方面。房颤与肾功能损伤肾功能不全是房颤的危险因素。同时房颤患者中肾功能不全的风险也增加。疾病症状（1）心悸、心慌：心脏结构和功能正常的初发、阵发性房颤者多见（2）乏力（3）胸部不适：闷、痛、压迫或者不舒服（4）运动耐量下降：持续性房颤者多见此外有些病人可能没有任何症状心室率＞150次/分的器质性心脏病发生房颤可诱发心绞痛、急性心衰、急性肺水肿。心衰并存房颤是引起心脏性死亡和全因死亡的重要危险因素。房颤引起心室停搏可导致脑供血不足引起黑矇、晕厥（达3秒或以上），如出现至少5秒的长间歇，应起搏治疗。体格检查心律绝对不齐心音绝对不等：第一心音强弱不等脉搏短绌；颈静脉搏动不规则注意：心室律突然规整应该考虑1）：恢复窦性心律2）：演变为房速或者房扑呈2:1或4:1下传3）：完全性房室传导阻滞或者非阵发性交界性心动过速。如使用洋地黄，考虑洋地黄中毒。心电图特征P波消失，代之以大小、形态及振幅变化不定的f波；频率约350~600次/分。QRS波节律绝对不规则，表现为RR间期不匀齐。QRS波群形态正常，若因室内差异性传导或旁路前传时而变宽。心室率极不规则，通常在100~160次/分。洋地黄减慢心室率，儿茶酚胺类药物、运动、发热、甲亢等均可缩短房室结不应期，使室率加速。实验室检查血清电解质肝功能肾功能血常规甲状腺功能BNP（无论哪一种房颤均可能使BNP升高，但不是预测房颤的独立标志物）影像学检查心脏B超TEE（经食道心脏超声）：常用于指导房颤复律和射频消融治疗X线胸片多排CT心脏MRI其他检查动态心电图：有助于发现短阵房颤及无症状性房颤。心电事件记录仪心脏电生理检查睡眠呼吸检测仪：明确是否存在睡眠呼吸暂停（是房颤的一个高危因素）房颤病因系统性疾病：甲亢、电解质紊乱等有器质性心脏病：瓣膜病、冠心病、高血压等,老年人部分是心动过缓-心动过速综合征的心动过速期表现。无器质性心脏病：情绪激动、手术等。房颤的治疗原则抗栓治疗控制心室率转复并维持窦律一.抗栓治疗房颤是卒中的独立危险因素。Framingham研究发现：非风湿性心脏瓣膜病房颤发生栓塞时间的机率是对照组的5.6倍；风湿性心脏瓣膜病合并AF发生栓塞的机率是对照组的17.6倍。房颤患者的血栓栓塞是连续和不断变化的。抗凝治疗被放在首位，这是因为脑卒中是房颤病死率的重要因素，而有效降低房颤病死率的重要措施就是减少脑卒中的发生。这使抗凝治疗跃居为治疗总策略的第一位，对心率或心律的控制下降为第二位，同时对伴发疾病的上游治疗也首次被正式确认。卒中风险评估危险因素评分充血性心衰/左室功能不全（C）1高血压（H）1年龄≥75岁（A）1糖尿病（D）1卒中/TIA/血栓栓塞（S）2总分6危险因素评分充血性心衰/左室功能不全（C）1高血压（H）1年龄≥75岁（A）2糖尿病（D）1卒中/TIA/血栓栓塞（S）2血管疾病（V）1年龄65－74岁（A）1性别（女性）（Sc）1总分9CHADS2评分CHA2DS2-VASc评分推荐采用CHA2DS2-VASc评分（非瓣膜病性房颤患者脑卒中危险评分），抗栓治疗策略的方案：评分男性0分，女性1分不需要抗凝治疗；男性1分、女性2分可以抗凝治疗；男性≥2分、女性≥3分必须抗凝药物治疗。抗凝治疗CHA2DS2-VASc评分≥2分的男性或≥3分的女性抗凝治疗带来的临床净获益明显，越来越多的临床研究也提示评分≥1分的男性或≥2分的女性抗凝亦有较明显的临床净获益。患当患者拒绝接受口服抗凝药物时，应当考虑抗血小板治疗，使用阿司匹林75-100mg联合氯吡格雷75mgqd，或者阿司匹林75-325mgqd（此时疗效者拒绝接受口服抗凝药物时，应当考虑抗血小板治疗，使用阿司匹林75-100mg联合氯吡格雷75mgqd，或者阿司匹林75-325mgqd（此时疗效更差）。抗凝出血危险评估（HAS-BLED评分）（1）在抗凝治疗开始前应对房颤患者抗凝出血的风险进行评估，≤2分为出血低风险，评分≥3分为出血风险增高。（2）HAS-BLED评分主要目的是改善可控制的危险因素，如停止非甾体抗炎药、限酒、控制好血压，而不是抗凝的禁忌症。(3)出血风险增高在发生血栓栓塞事件的风险往往也高，这些患者接受抗凝治疗的临床净获益可能更大。因此，只要具备抗凝治疗的适应症仍应进行抗凝治疗，而不应将HAS-BLED评分增高视为抗凝治疗的禁忌症。★抗凝建议：Ⅰ类：①对所有房颤患者应用CHA2DS2-VASc评分进行血栓栓塞危险因素评估。②CHA2DS2-VASc评分≥2的男性或≥3的女性应长期接受抗凝治疗。③在抗凝药物选择中，如无NOAC的禁忌可首选NOAC，也可选华法林抗凝。④不同类型房颤（阵发性、持续性、永久性房颤）的抗凝治疗原则一样。⑤房扑的抗凝治疗原则与房颤相同。⑥应定期对房颤患者的抗凝治疗的必要性进行评估。Ⅱa类：①对所有行抗凝治疗的房颤，应进行出血危险因素的评估，识别和纠正可逆的出血危险因素。②一般情况下，对于依从性较好的CHA2DS2-VASc评分为1的男性和2的女性，也应接受抗凝治疗。Ⅱb类：华法林加强管理后INR仍控制不佳，或倾向服用NOAC者，可改用NOAC治疗。Ⅲ类：①抗凝药物与抗血小板药物联合应用可增加房颤患者的出血风险，如果没有其他应用抗血小板药物的指征，应避免两者联用。②CHA2DS2-VASc评分为0的男性和1的女性，应避免应用抗凝或抗血小板药物预防卒中。抗栓药的选择抗血小板药物：阿司匹林、氯吡格雷。维生素K拮抗剂：华法林NOAC（新型口服抗凝药）:利伐沙班、达比加群等抗血小板药物（1）阿司匹林、氯吡格雷单用或联用预防房颤卒中的有效性均不如抗凝药，且与口服抗凝药有相似的出血风险，因此不推荐抗血小板治疗用于房颤者血栓栓塞的预防。（2）当患者拒绝接受口服抗凝药物时，应当考虑抗血小板治疗，使用阿司匹林75-100mg联合氯吡格雷片75mg1次/日，或者阿司匹林75-325mg1次/日（此时疗效更差）。抗凝药种类凝血酶间接抑制剂：肝素、低分子量肝素凝血酶直接抑制剂：Dabigatran（达比加群酯）、比伐卢定维生素K拮抗剂：华法林X因子抑制剂：Rivaroxaban（利伐沙班）、Apixaban（阿哌沙班）华法林通过减少凝血因子II、VII、IX与X的合成等环节发挥抗凝作用。只有所有依赖于维生素K的凝血因子全部被抑制后才能发挥充分的抗凝作用。开始治疗给予2.0-3.0mg/d，2-4天起效，多数患者在5-7天达治疗高峰，停药5-7天后其抗凝作用才完全消失。不同个体有效剂量差异较大，易受多种食物、药物的影响。使INR2.0-3.0；INR值持续稳定，每4周监测1次。房颤患者华法林的临床应用大型随机临床研究表明华法林在预防脑卒中方面疗效显著,与对照组相比脑卒中发生率降低62%。由于华法林的治疗窗较窄,治疗强度控制不当会导致出血的发生或无效抗凝。INR值建议维持在2.0～3.0之间,在这个范围内可以发挥预防脑卒中最大疗效,也能避免出血并发症。如超过目标范围，可升高或降低原剂量的5~20%调整。INR值在1.6～2.5之间可以发挥80%的最大疗效。高龄患者或出血高危者INR值可保持在1.6~2.5。INR2.0时脑卒中有所增加,1.5则华法林几乎无效。INR3.0时出血事件增加,5.0时出血事件急剧增加。目前华法林的初始剂量推荐为2～3mg/d,需定期检测INR并根据INR值调整剂量,密切观察抗凝疗效及出血等不良反应。华法林治疗开始时至少每周测量1次INR,INR值稳定后每月测量1次。缺血卒中颅内出血国际标准化比值1.02.03.04.05.06.07.08.020151051风险比InternationalNormalizedRatioAF抗凝治疗--脑卒中及颅内出血华法林禁忌围手术期或外伤明显肝肾功能损害中重度高血压（血压≥160/100mmHg）凝血功能障碍伴有出血倾向活动性消化性溃疡妊娠其他出血性疾病影响INR的因素VitK、利福平、泻药、苯妥英钠、苯巴比妥、螺内酯等阿司匹林、红霉素、胺碘酮、奎尼丁、他汀类、丹参、水蛭等药物水肿、华法林耐药、甲低等肝脏疾病、心衰、甲亢等疾病降低INR升高INR因素INR增高或发生出血性并发症的处理分类需采取的措施INR3.0，但≤5.0，无出血并发症减量或停服一次INR5.0，但＜9.0，无出血并发症停华法林；肌注VitK1（1-2.5mg），6-12小时后复查INR，INR＜3后重新以小剂量华法林开始治疗INR9.0，无出血并发症停华法林；肌注VitK1（5mg），6-12小时后复查INR，INR＜3后重新以小剂量华法林开始治疗。若患者具有出血高危因素，可考虑输注凝血因子严重出血（无论INR水平如何）停华法林；肌注VitK1（5mg），输注凝血因子，随时监测INR，稳定后重新评估华法林治疗的必要性NOAC（新型