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心肌梗死患者,男,41岁,身高168.5cm,体重74.2kg,午餐后因严重“胸闷不适”首次就诊,主诉午前已感到胸部不适,餐后即回家休息。患者吸烟20支/天约20年,吸1支烟使他更感不适,休息后未能好转。体检后建议给病人做胸部X线照片和心电图检查。心电图显示不正常,病人立即住院。住院第二天早晨抽血作血清酶分析。实验室报告结果如下:血清乳酸脱氢酶(LDH)、AST、肌酸激酶(CK)活性均增高;ALT活性正常;血清胆固醇7.1mmol/L。对病人采取保守疗法,医嘱注意休息、饮食、运动和戒烟。具体案例:1.琥珀酸脱氢酶是三羧酸循环中的一个重要的酶,为什么心肌梗死患者血清琥珀酸脱氢酶活性不升高?*2.心肌局部缺血如何影响受累组织中三羧酸循环的运转?3.用适当的方法测量缺氧的线粒体,表明NADH/NAD+比值增高。这如何影响三羧酸循环?4.心肌缺氧对于组织中ATP的生成有何影响?对于GTP的生成也有影响吗?*生化问题:病例讨论一、诊断过程:患者的病史、症状、体征和血清酶谱为依据二、推测病因,试作出诊断结果四、生化问题的讨论和分析三、还原病理过程患者,男,41岁,身高168.5cm,体重74.2kg,午餐后因严重“胸闷不适”首次就诊,主诉午前已感到胸部不适,餐后即回家休息。患者吸烟20支/天约20年,吸1支烟使他更感不适,休息后未能好转。诊断过程:一、病史中年男性体重偏高尼古丁收缩血管心肌局部缺血引起?给病人做胸部X线照片和心电图检查。心电图显示不正常,病人立即住院。住院第二天早晨抽血作血清酶分析。实验室报告结果如下:血清乳酸脱氢酶(LDH)、AST、肌酸激酶(CK)活性均增高;ALT活性正常;血清胆固醇7.1mmol/L。诊断过程:二、辅助检查心脏问题发病超过12小时这些指标与心肌缺血有关增高心肌梗死时血清酶的变化血清酶类最早增高最大浓度回复至正常增高的倍数(小时)(小时)(天)肌酸激酶(CK)3-624-3637AST6-824-484-65LDH10-1248-72113ALT通常正常,除非有其它并发症同工酶检测:LDH1和CK-MB增高AST/ALT↑诊断结果:根据以上的证据,表明该患者的病因为心肌局部缺血引起的局部心肌梗死。还原病理过程:中年男性,肥胖,血清胆固醇高,长期重度吸烟史冠状动脉一分支狭窄甚至闭塞由这一冠状动脉分支供血的心肌组织缺氧心肌局部缺血、梗死严重”胸闷不适”生化问题的讨论与分析:1.琥珀酸脱氢酶是三羧酸循环中的一个重要的酶,为什么心肌梗死患者血清琥珀酸脱氢酶活性不升高?*2.心肌局部缺血如何影响受累组织中三羧酸循环的运转?3.用适当的方法测量缺氧的线粒体,表明NADH/NAD+比值增高。这如何影响三羧酸循环?4.心肌缺氧对于组织中ATP的生成有何影响?对于GTP的生成也有影响吗?*心肌局部缺血的生化后果:相关知识⑴血流量↓,组织呈缺氧状态。⑵受累组织得不到氧气的适当供应,血流量又↓,必然依靠无氧代谢途径,导致乳酸堆积,发生严重的局部性酸中毒。⑶这种情况下,缺氧的心肌组织的有氧氧化障碍,三羧酸循环的酶活性降低,从而影响三羧酸循环的运转。⑷组织缺氧也会干扰呼吸链的正常工作,而呼吸链是把三羧酸循环产生的NADH氧化为NAD+。因此,在线粒体内NADH/NAD+↑。所以三羧酸循环的运转取决于NADH的再氧化。生化问题的讨论与分析:心肌局部缺血对细胞呼吸的影响:相关知识⑴供氧不足的细胞进行无氧呼吸,短时间内ATP和磷酸肌酸含量↓↓。⑵受累组织细胞内线粒体出现膨胀,丧失其组织结构。⑶实验性心肌梗死时,正常心肌细胞内的琥珀酸脱氢酶在数小时内↓↓。细胞色素氧化酶的含量迅速↓,细胞内三羧酸循环各中间代谢物的浓度↓↓,难以维持正常的代谢途径,组织死亡。生化问题的讨论与分析:心肌局部缺血时血清酶改变的意义:相关知识生化问题的讨论与分析:心肌局部缺血导致局部心肌细胞损伤,心肌细胞浆及其线粒体内的酶释出,具有较大的诊断意义。尤其是线粒体内的酶在血清出现,可用以支持损伤确实是梗死。这些酶之中首要者是AST、ALT、LDH以及CK等。测定酶的总活性,尤其是测定CK和LDH的特殊同工酶,成为诊断的重要线索。根据上述相关知识的分析,下列问题也有了明确的答案。1.琥珀酸脱氢酶是三羧酸循环中的一个重要的酶,为什么心肌梗死患者血清琥珀酸脱氢酶活性不升高?*2.心肌局部缺血如何影响受累组织中三羧酸循环的运转?3.用适当的方法测量缺氧的线粒体,表明NADH/NAD+比值增高。这如何影响三羧酸循环?4.心肌缺氧对于组织中ATP的生成有何影响?对于GTP的生成也有影响吗?*
本文标题:生化PBL分析--心肌梗死
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