第三章水、电解质代谢紊乱(钾)

1蚌埠医学院病理生理学教研室水、电解质代谢紊乱之二钾代谢紊乱2一、正常钾代谢1.钾的含量和分布2.钾的摄入和排出3.钾的跨细胞转移4.肾脏对钾排泌的调节31.钾的含量和分布㈠含钾量:50～55mmol/kg㈡钾分布：细胞内90﹪骨7.6﹪跨细胞液1﹪细胞外液1.4﹪㈢钾浓度细胞内液140～160mmol/L细胞外液4.2±0.3mmol/L42.钾的摄入和排出㈠摄入人体钾的来源主要是食物每日摄钾量：50～200mmol（超过细胞外液的总钾量）机体有完善的排钾机制㈡排出排钾途径有肾脏、消化道、皮肤最低排钾量：＞10mmol（为细胞外液总钾量的1/4）应保证钾的足量摄入53.钾的跨细胞转移㈠意义：血浆钾浓度与静息电位及许多重要生命功能密切相关㈡基本机制：依靠细胞内外钾离子的转移实现泵-漏机制（pump-leakmechanism）K+Na+泵漏Na+-K+-ATP酶各种K+通道K+6K+K+泵漏⑷酸中毒⑸细胞胞外液渗透压↑⑹反复肌肉收缩⑴胰岛素⑵儿茶酚胺(β)⑶细胞外〔K+〕↑3.钾的跨细胞转移㈢影响跨细胞转移的因素Na+74.肾脏对钾的调节㈠意义：主要通过远曲小管和集合管对K+的排泌和重吸收㈡基本机制⑴远曲小管和集合管的排泌作用K+K+Na+-K+-ATP酶主细胞基膜面腔膜面血管血液小管间液各种K+通道Na+K+84.肾脏对钾的调节㈡基本机制⑵集合管对K+的重吸收作用闰细胞H＋-K＋-ATP酶（质子泵）H＋K＋基膜面小管间液腔膜面血管血液94.肾脏对钾的调节㈢影响远曲小管和集合管排钾调节的因素⑴醛固酮⑵细胞外液〔K+〕↑⑶原尿流速↑⑷酸碱平衡状态〔H+〕↑抑制Na+-K+泵〔H+〕↓Na+-K+泵活性↑主细胞Na+K+K+原尿基膜面小管间液腔膜面血管〔K+〕↑血液K+10水、电解质代谢紊乱钾的正常代谢完11二、低钾血症1.概念2.原因和机理3.对机体的影响4.防治原则121.概念低钾血症（hypokalemia）是指血清钾浓度低于3.5mmol/L缺钾（potassiumdepletion）是指细胞内钾的缺失低钾血症≠缺钾132.原因和机制㈠钾向细胞内转移⑴碱中毒Ⅰ.H+-K+跨细胞交换H+向细胞外转移K+进入细胞内Ⅱ.肾小管上皮细胞H+排泌↓K+排泌↑Ⅲ.细胞膜对K＋-的通透性↓血液中K+↓H+↓H+K+K+H+碱中毒尿中〔H+〕↓尿为碱性142.原因和机制㈠钾向细胞内转移⑵某些药物：Ⅰ.β受体激动剂：如肾上腺素、舒喘咛Ⅱ.糖尿病人使用外源性胰岛素⑶某些毒物：如钡中毒、粗制棉籽油（棉酚）中毒钾通道阻滞，使K+外流受阻激活Na+-K+-ATP酶152.原因和机制㈠钾向细胞内转移⑷家族性低钾性周期性麻痹Ⅰ.临床特征：骨骼肌瘫痪，常从肢体远端开始，逐步向躯干进展，6～24小时可自行缓解。Ⅱ.发生机理：糖原合成增加，钾向细胞内转移钙通道阻滞，Ca2+内流受阻⑸甲状腺毒症甲状腺素，过度激活Na+-K+-ATP酶162.原因和机制㈡钾摄入不足⑴不能进食或神经性厌食者；⑵禁食者；⑶高营养输液未注意补钾者；⑷刻意节食减肥者。如每天摄钾低于20～30mmol（800～1200mg），可在一周产生轻度低钾172.原因和机制㈢钾丢失过多⑴经肾丢失Ⅰ.利尿剂，如速尿、利尿酸等；①远端原尿流速增加；②血容量减少引起醛固酮分泌增加③引起氯缺失，远端肾小管钾分泌↑。Ⅱ.肾小管性酸中毒①远端肾小管性酸中毒集合管质子泵功能↓，K+重吸收↓②近端肾小管性酸中毒近曲小管重吸收K+↓182.原因和机制㈢钾丢失过多⑴经肾丢失Ⅲ.盐皮质激素过多①原发性和继发性醛固酮增多症②糖皮质激素过多症Ⅳ.镁缺失Na+-K+-ATP酶活性降低K+进入肌细胞内减少髓袢升支重吸收K+减少192.原因和机制㈢钾丢失过多⑵肾外途径丢失Ⅰ.胃肠道丢失①呕吐、腹泻、胃肠减压、肠瘘等，丢失消化液，也丢失消化液中的钾②继发性ADS增多，促进肾排钾Ⅱ.皮肤丢失在炎热环境下剧烈体力活动大量排汗203.对机体的影响㈠与膜电位异常相关的障碍㈡与细胞代谢障碍相关的损害㈢对酸碱平衡的影响213.对机体的影响㈠与膜电位异常相关的障碍⑴对心肌的影响Ⅰ.对心肌跨膜电位的影响①心肌跨膜电位及其形成机理②自律细胞的4期自动去极化③低钾血症对心肌跨膜电位的影响Ⅱ.对心肌生理特性的影响Ⅲ.对心电图的影响22①心肌跨膜电位及其形成机理23②自律细胞的4期自动去极化浦肯野细胞（快反应自律细胞）K+外流逐渐衰减（IK2+）If内向电流（Na+）逐渐增强窦房结细胞（慢反应自律细胞）Ik通道时间依从性逐渐失活If内向电流（Na+）非特异性的缓慢内向（Ca+）电流24浦肯野细胞的起搏机理25窦房结细胞的起搏机理26③低钾血症心肌跨膜电位的变化低钾血症心肌跨膜电位的变化跨膜电位低钾时变化产生机理静息电位负值降低K+通透性降低0期去极化速度慢、幅度小Na+内流少1期复极化－－2期复极化加速Ca+内流加速3期复极化缓慢K+通透性降低﹡4期复极化加速K+内流减少Na+内流相对加速＊反应自律细胞27Ⅱ.低钾血对心肌生理特性的影响低钾血症心肌生理特性的变化生理特性变化跨膜电位变化兴奋性增高静息电位负值降低传导性降低0期去极化速度慢、幅度小自律性增高＊4期自动去极加速☆收缩性增强兴奋-收缩偶联增强＊快反应自律细胞☆心肌细胞内缺钾时减弱283.对机体的影响Ⅲ.对心电图的影响①正常心电图波形②心肌电生理活动与心电图的关系③低钾血症对心电图的影响29①正常心电图波形30心电图波形与跨膜电位的关系波形与跨膜电位的关系P波左右心房0期去极化QRS波群左右心室0期去极化T波心室肌3期复极化U波不十分清楚PR间期窦房结兴奋到心室开始兴奋QT间期心室肌动作电位全过程S-T段心室肌2期复极化②心电图波形与心肌跨膜电位的关系3132低钾血症心电图的变化心电图波变化机理T波低平3期复极化延长S-T段下降2期复极化加速QRS增宽心室肌去极化过程减慢P-R间期延长传导性降低U波增高Purkinje纤维3期复极化延长③低钾血症对心电图的影响33343.对机体的影响㈠与膜电位异常相关的障碍⑵对神经肌肉的影响Ⅰ.对骨骼肌的影响①表现：血清钾＜3mmol／L，肌肉松弛无力血清钾＜2.65mmol／L，肌肉麻痹②机理：细胞外〔K〕↓，膜电位负值加大，膜电位与阈电位间的距离加大，兴奋性降低，称为超极化阻滞（hyperpolarizedblocking）。35363.对机体的影响⑵对神经肌肉的影响Ⅱ.对胃肠道平滑肌的影响胃肠道运动减弱血清钾＜2.5mmol／L，出现麻痹性肠梗阻373.对机体的影响㈡与细胞代谢障碍有关的损害⑴骨骼肌损害Ⅰ.表现：①血清钾＜3mmol／L血清磷酸激酶增高，提示肌细胞损伤②血清钾＜2mmol／L，肌细胞坏死，称横纹肌溶解（rhabdomyolysis）。Ⅱ.机理：①血管收缩，肌肉缺血；②肌肉糖原合成减少，能量储备不足；③Na+-K+-ATP酶活性降低，细胞内Na+增多。383.对机体的影响㈡与细胞代谢障碍有关的损害⑵肾脏损害Ⅰ.结构损害：肾小管上皮细胞肿胀、增生，胞浆内颗粒形成。Ⅱ.机能损害：尿浓缩功能障碍，集合管对ADH的反应降低。Ⅲ.机理：cAMP生成障碍393.对机体的影响㈢对酸碱平衡的影响血钾↓细胞细胞内K+逸出细胞外细胞外H+移入细胞内肾脏肾小管细胞排泌K+↓肾小管细胞排泌H+↑细胞外H+↓代谢性碱中毒K+↓K+H+↓K+H+血钾↓尿中〔H+〕↑反常性酸性尿404.防治原则㈠防治原发病㈡补钾原则防止高钾血症⑴尽量采用口服方法给钾；⑵静脉补钾时应注意肾脏功能；⑶严格控制补钾的量、浓度和速度；⑷补钾须持续一段时间，以恢复钾的细胞内外平衡。41水、电解质代谢紊乱低钾血症完42三、高钾血症1.概念2.原因和机理3.对机体的影响4.防治原则431.概念高钾血症（hyperkalemia）是指血清钾浓度高于5.5mmol/L高钾血症≠体内总钾↑442.原因和机理㈠肾排钾障碍⑴肾小球滤过率降低Ⅰ.急性肾衰早期；Ⅱ.慢性肾衰晚期；Ⅲ.大量失血、休克。⑵远曲管、集合管排泌K+减少Ⅰ.醛固酮分泌不足：如肾上腺皮质功能不全、醛固酮合成障碍、继发性醛固酮分泌不足等Ⅱ.远曲管和集合管对醛固酮反应不足：如假性低醛固酮症、肾移植后早期等452.原因和机理㈡细胞内K+向细胞外逸出⑴酸中毒Ⅰ.H+-K+跨细胞交换H+向细胞内转移K+逸出细胞外Ⅱ.肾小管上皮细胞H+排泌↑K+排泌↓Ⅲ.细胞膜对K+的通透性增高细胞外K+↑H+↑H+K+K+H+酸中毒尿中〔H+〕↑尿为酸性46⑵高血糖合并胰岛素不足Ⅰ.血液高渗Ⅱ.酮症酸中毒⑶某些药物如Ⅰ.β受体阻滞剂Ⅱ.洋地黄Ⅲ.肌肉松弛剂（氯化琥珀胆碱）肌膜通透性增高，K+漏出增加⑷高钾性周期性麻痹2.原因和机理抑制Na+-K+-ATP酶472.原因和机理㈢钾摄入过多静脉途径补速度过快或浓度过高㈣假性高钾血症是指测得的血清钾浓度增高而实际的在体血浆钾或血清钾浓度并未升高的情况见于标本溶血、血小板或白细胞数目过多483.对机体的影响㈠对心肌的影响㈡对骨骼肌的影响㈢对酸碱平衡的影响493.对机体的影响㈠对心肌的影响⑴对心肌跨膜电位的影响⑵对心肌生理特性的影响⑶对心电图的影响50高钾血症心肌跨膜电位的变化跨膜电位高钾时变化产生机理静息电位负值降低细胞内外K+差减小0期去极化速度慢、幅度小Na+内流少1期复极化－－2期复极化减慢Ca+内流内流减慢3期复极化加速K+通透性增高4期复极化减慢K+通透性增高Na+内流相对缓慢⑴对心肌跨膜电位的影响51高钾血症心肌生理特性的变化生理特性变化跨膜电位变化兴奋性增高静息电位负值降低降低静息电位负值过低传导性降低0期去极化速度慢、幅度小自律性降低4期自动去极化减慢收缩性降低兴奋-收缩偶联减弱⑵对心肌生理特性的影响52高钾血症心电图的变化心电图波变化机理T波高尖3期复极化加速P波低平心房传导缓慢QRS增宽心室肌动作电位时间延长Q-T间期缩短动作电位时程缩短P-R间期延长房室外传导降低⑶对心电图的影响53543.对机体的影响㈡对骨骼肌的影响⑴血钾轻度↑（5.5～7mmol/L）：Ⅰ.表现：肌肉剌痛，感觉异常，肌肉震颤Ⅱ.机理：细胞外液﹝K﹞↑，﹝K﹞i/﹝K﹞e↓静息电位负值↓，静-阈踞离↓，兴奋性↑⑵血钾重度↑（7～9mmol/L）：Ⅰ.表现：肌肉软弱无力，甚至弛缓性麻痹Ⅱ.机理：静息电位过小，快钠通道失活，Na+内流↓，兴奋性↓，称为去极化阻滞（depolarizedblocking）。55563.对机体的影响㈢对酸碱平衡的影响引起代谢性酸中毒和反常性碱性尿血钾↑细胞细胞外K+移入细胞内细胞内H+移逸出细胞外肾脏肾小管细胞排泌K+↑肾小管细胞排泌H+↓细胞外H+↑K+↑K+H+K+H+血钾↑尿中〔H+〕↓反常性碱性尿574.防治原则㈠防治原发病㈡拮抗K+对心肌的毒性作用Na+、Ca2+拮抗K+的效应，可注射Na+、Ca2+溶液，如：10﹪葡萄糖酸钙、碳酸氢钠。㈢促进进入细胞内如给胰岛素、葡萄糖。㈣加速K+排出⑴经肠道：口服阳离子交换树脂⑵经腹膜：腹膜透析⑶经血液：人工肾血液透析58