冠状动脉粥样硬化性心脏病课件

第三篇循环系统疾病第七章冠状动脉粥样硬化性心脏病（CoronaryAtheroscleroticHeartDisease,CHD）1.掌握心绞痛型和心肌梗死型冠心病的临床表现、诊断和鉴别诊断及其防治措施。2.熟悉动脉粥样硬化和冠心病的危险因素、发生机制。3.了解隐匿型、心律失常和/或心力衰竭型以及猝死型冠心病的概念及其处理原则。讲授目的和要求概述：动脉粥样硬化是动脉硬化中最常见类型，也是严重危害人民健康的常见病，三大死因之首，发病呈逐年上升趋势。动脉粥样硬化（atherosclerosis）病因主要危险因素血脂异常吸烟糖尿病和糖耐量异常年龄性别高血压•肥胖•缺少体力活动•进食过多的动物脂肪、胆固醇、糖和钠盐•遗传因素•A型性格者次要危险因素：发病机制脂肪浸润学说：LDL和VLDL特别是氧化修饰的LDL，经损伤的内皮细胞或内皮细胞裂隙→中膜，平滑肌细胞增殖、吞噬脂质→泡沫细胞，脂蛋白又降解而释出各种脂质，刺激纤维组织增生，共同构成粥样斑块。血小板聚集和血栓形成学说：粥样斑块实际上是机化了的血栓，并非真正的粥样斑块。内皮损伤反应学说：各种危险因素损伤内膜→炎症反应→动脉粥样硬化斑块形成稳定的动脉粥样硬化斑块纤维帽(平滑肌细胞和基质)脂核外膜内皮细胞内膜平滑肌细胞(修复型)中层平滑肌细胞(收缩型)外膜斑块破裂、血栓形成并扩展进入管腔→外膜lipidcore脂核血栓不稳定性动脉粥样硬化斑块外膜泡沫细胞脂质条纹中间阶段损伤动脉粥样硬化纤维斑块复合病变破裂从十几岁开始从30岁开始从40岁开始动脉粥样硬化的进程主要为脂肪积聚平滑肌细胞和胶原增生栓塞出血内皮功能不全ModifiedfromPepine,CJ,AmJCard,1998动脉粥样硬化血栓形成:具共同病理基础的进展性过程正常脂肪条纹纤维斑块粥样硬化斑块斑块破溃/裂隙和血栓形成心肌梗死缺血性中风/TIA严重的下肢缺血临床无症状心血管死亡年龄增长稳定性心绞痛间歇性跛行不稳定性心绞痛}ACS*ACS,急性冠脉综合征;TIA,一过性脑缺血发作缺血性肾病缺血性肠病外膜lipidcore脂核早期斑块破裂的位置溶解中的血栓新平滑肌细胞的募集斑块趋向稳定外膜冠心病（coronaryheartdisease）定义：冠状动脉粥样硬化使管腔狭窄或阻塞，或/和冠状动脉痉挛，导致心肌缺血、缺氧或坏死，而引起的心脏病，统称为冠状动脉性心脏病（coronaryheartdisease），亦称缺血性心脏病（ischemicheartdisease）冠心病分型无症状性心肌缺血：无症状，但有心肌缺血的客观证据心绞痛：呈典型的心绞痛发作特征心肌梗塞：冠脉闭塞所致心肌坏死缺血性心肌病：反复心肌缺血导致心肌纤维化，心脏扩大，主要表现为心力衰竭和心律失常。猝死：心肌缺血→电生理紊乱→猝死上述五种类型可合并存在急性冠状动脉综合征（Acutecoronarysyndrome，ACS）非ST段抬高型ACS不稳定型心绞痛(unstableangina,UA)非ST段抬高型心肌梗死(non-STsegmentelevationmyocardialinfarction,NSTEMI)ST段抬高型ACSST段抬高型心肌梗死（STsegmentelevationmyocardialinfarction,STEMI）预防一、一般预防措施1、维持正常体重体重指数24以下2、适当体力活动3、保持健康的生活方式4、积极治疗相关疾病二、药物治疗(一)调脂药物他汀：抑制细胞内胆固醇合成，上调细胞表面LDL受体，加强血浆中LDL分解代谢。降低TC，LDL，轻度升高HDL。抗炎、保护血管内皮、稳定斑块。不良反应：肝功异常（转氨酶轻度升高）肌病。（二）抗血小板药1、阿司匹林：2、氯吡格雷：3、替罗非班：(三)抗凝药物：肝素、低分子量肝素介入、外科治疗PCI术CABG二级预防应全面综合考虑，为便于记忆归纳为A、B、C、D、E为符号的5个方面：AAspirin抗血小板聚集（或氯吡格雷）Anti－anginals抗心绞痛硝酸类制剂BBetaloe–预防心律失常，减轻心脏负荷等Bloodpressure－－控制好血压CCholesterol控制血脂水平Cigarette戒烟DDiet控制饮食Diabetes治疗糖尿病EEducation普及有关冠心病的教育（患者和家属）Exercise鼓励有计划、适当的运动锻炼稳定型心绞痛（stableanginapectoris）定义：在冠状动脉狭窄的基础上，由于心肌负荷的增加引起心肌急剧的、暂时的、可逆的缺血与缺氧综合征。机制：心肌氧供与氧耗失衡（氧供、氧耗）氧供：冠脉直径----冠脉狭窄→氧供氧耗：心肌收缩力、张力、心率；心率X收缩压疼痛产生机制：无氧代谢产物（乳酸、多肽类物质）刺激心脏内植物神经的传入纤维末鞘，经胸交感神经节→大脑临床表现（clinicalmanifestation）发作性胸痛的特点：部位：胸骨体上段或中段之后或心前区，常向左臂内侧、左肩放射。性质：压迫感、压榨样、紧缩性，偶伴恐惧、濒死感诱因：劳力、情绪激动、饱餐、寒冷持续时间：3～5min，不少于1min、不超过15min缓解方法：休息或含服硝酸甘油后1～2分钟缓解体征：可伴面色苍白、出冷汗，血压升高、心率增快辅助检查心电图：心肌缺血——相邻2个以上导联ST段下斜型或水平型下移，发作间歇恢复正常。静息心电图：多无异常发作时心电图：ST段压低0.05mV稳定型心绞痛发作时ECGV4、V5、V6和Ⅱ、Ⅲ、aVF导联ST段呈水平型下移＞0.1mV运动心电图运动前运动中运动后运动中V3、V4、V5导联ST段水平型下移≥0.1mv持续2min以上动态心电图:纪录24小时,显示活动和症状出现时的心电图变化。3个“1”—ST段下移1mm，持续时间1min，间隔时间1min辅助检查放射性核素检查：201TI-和99mTc-MIBI心肌灌注显像、血池扫描胸片：一般正常，无特异性UCG：UCG局限性室壁运动异常提示冠心病冠状动脉造影：诊断和治疗——“金标准”右冠状动脉近端95％狭窄心绞痛分级根据加拿大心血管病学会分类分级：Ⅰ级：极强体力活动时发生心绞痛Ⅱ级：较强体力活动时发生心绞痛Ⅲ级：一般体力活动时发生心绞痛Ⅳ级：静息状态下可发生心绞痛心绞痛的鉴别诊断急性心肌梗死：程度更严重。肋间神经痛、肋软骨炎心脏神经官能症消化系统疾病：其他：主动脉瓣狭窄、关闭不全，肥厚型心肌病，X综合征等亦可引起心绞痛心绞痛的治疗—发作期立即停止体力活动，必要时给予镇静剂、吸氧使用作用快的硝酸酯制剂：硝酸甘油、消心痛扩张冠状动脉→心肌供血↑扩张静脉→减轻心脏前、后负荷→心肌氧耗↓心绞痛的治疗—缓解期硝酸酯类制剂：基础治疗，主要扩张静脉，减轻心脏前负荷，同时有扩张冠状动脉的作用。β-B：HR↓、BP↓，心肌收缩力↓→心肌氧耗↓—劳力型心绞痛首选钙通道阻滞剂：抑制心肌收缩力，扩张血管降低心脏前后负荷→心肌氧耗↓；扩张冠状A→增加心肌血供；变异型心绞痛首选抑制血小板聚集：aspirin抗凝治疗：改善微循环，预防血栓形成调脂治疗：降低LDL、TC、TG，升高HDL—稳定粥样斑块介入治疗：PTCA—再通外科手术：冠状动脉搭桥术（CABG）左冠状动脉前降支近端95％狭窄球囊扩张＋支架植入术后狭窄消失严重冠状动脉狭窄者需进行择期PCI或搭桥手术；提高生活质量和延长患者寿命。CABG不稳定型心绞痛（unstableanginapectoris）定义：劳力性心绞痛以外的缺血性胸痛统称为不稳定型心绞痛（UA）发生机制：动脉粥样斑块不稳定、破裂、出血、血栓形成冠脉痉挛血液流变学异常临床表现胸痛的部位、性质与稳定型心绞痛相似，但具有以下特点之一：1.原为稳定型，在一个月内疼痛发作的频率增加，程度加重、时限延长、诱发因素变化，硝酸类药物难以缓解。2.一个月之内新发生的心绞痛，较轻的负荷诱发。3.休息或轻微活动即可诱发，发作时ST段抬高。ST段抬高的不稳定型心绞痛V4、V5、V6和Ⅱ、Ⅲ、aVF导联ST段弓背向上抬高不稳定型心绞痛的临床危险分层心绞痛类型发作时ST段下降幅度（mm）持续时间（min）TnI或TnT低危组初发、恶化劳力型，无静息时发作≤1＜20正常中危组A：1个月内出现的静息心绞痛，但48小时内无发作者＞1＜20正常或B:梗死后心绞痛轻度升高高危组A:48h内反复发作心绞痛＞1＞20升高B:梗死后心绞痛不稳定型心绞痛的防治防治原则：病情发展常难以预料，必须在医生的监控下动态观察，疼痛发作频繁、难以缓解者需住院治疗，除不溶栓外原则上和心肌梗死一样处理。1.休息、心电监护、吸氧、镇静、镇痛2.缓解疼痛：吸入或含化硝酸类药物，必要时静脉注射，变异型可用钙通道阻滞剂；尽早应用β受体阻滞剂3.抗栓、抗凝治疗4.介入治疗或CABG心肌梗死（myocardialinfarction，MI）定义：心肌缺血性坏死；冠状动脉血供急剧减少或中断使得心肌严重而持久的缺血导致心肌坏死。概述：冠心病的严重类型发病率逐年上升死亡率极高，我国年发病率0.2‰～0.6‰冠脉AS→冠脉狭窄且侧枝循环尚未充分建立→急剧减少或中断→心肌持久缺血达1小时以上。不稳定的粥样斑块破溃、出血，急性血栓形成，或冠状动脉持续痉挛，使冠状动脉完全闭塞。病因和发病机制促使斑块破裂及血栓形成的的诱因6Am～12Am交感活性增加时饱餐重体力活动，情绪激动或用力大便时休克、脱水、出血等AMI可发生在无心绞痛病史的患者冠状动脉病变AS+闭塞性血栓（96%）病理心肌病变冠脉闭塞后20～30分钟少数坏死1～2小时绝大部分呈凝固性坏死肌溶解→肉芽形成Q波心肌梗死常见心室破裂或室壁瘤形成陈旧性或愈合性心肌梗死坏死组织在6～8周周形成瘢痕愈合病理演变血流动力学变化左心室舒张和收缩功能障碍所致EF值、SV、CO、Bp、心律失常心室重构心壁变薄、心腔扩大、心力衰竭甚至心源性休克泵衰竭（Killip分级）Ⅰ级无明显心衰Ⅱ级左心衰，肺部啰音＜50％肺野Ⅲ级有急性肺水肿Ⅳ级有心源性休克病理生理先兆以新发生心绞痛，或原有心绞痛加重为最突出症状1.疼痛:程度重、时间长、休息或含化硝酸甘油无效2.全身症状:发热、心动过速3.胃肠道症状:恶心、呕吐、上腹胀痛4.心律失常:最多见，尤其室性早搏；房室传导阻滞5.低血压和休克:在疼痛期间未必是休克。休克约20%,主要为心肌广泛坏死40%，心排血量急剧下降所致6.心力衰竭:主要是急性左心衰竭。32%～48%。严重者可发生肺水肿临床表现体征心脏体征:心界轻至中度增大、心率多增快，少数可减慢；第一心音减弱；可出现第四心音奔马律；心包摩擦音；收缩期杂音血压:一般都降低，且可能不再恢复其他:可有与心律失常、休克或心力衰竭有关的其他体征特征性改变有Q波心肌梗死者1.病理性Q波2.ST段抬高,呈弓背向上型3.T波倒置无Q波心肌梗死者无病理性Q波相应导联ST段压低≥0.1mV心电图表现动态性改变有Q波心肌梗死者超急性期起病数小时内无/高大T波急性期数小时—2天内ST段抬高单相曲线病理性Q波亚急性期数日—2周左右ST段逐渐回到基线T波平坦或倒置慢性期数周—数月“冠状T”形成心电图分期心肌梗死ECG的演变及分期分期时间心电图表现早期（超急性期）数分钟ST抬高T高大无Q波急性期小时→日→周T下降→倒置ST抬高→下降Q波出现近期（亚急期）数周→月ST段正常Q波T波改变陈旧期（愈合期）3～6月后ST-T正常或T稍异常Q波无Q波心肌梗死者其中心内膜下心肌梗死：ST段普遍性压低→T波倒置但始终不出现Q波ST-T改变持续存在1～2天以上心电图表现急性广泛前壁、侧壁心肌梗死心电图定位诊断据特征性改变，尤其是病理性Q波I、aVL—高侧壁II、III、aVF—下壁V1～V3—前间壁V3～V5—局限前壁V1～V6—广泛前壁V5～V6—前侧壁V7～V9—正后壁V3R～V5R—右室实验室检查一般化验检查白细胞血沉血清心肌酶含量增高CK/CK-MB肌酸激酶