无创通气指南0

第三军医大学新桥医院老年病科孟小明I型呼吸衰竭:缺氧性，PaO260mmHg,PCO2降低或正常。主要见于肺换气功能障碍II型呼吸衰竭：高碳酸性，PaO260mmHg,，PCO250mmHg。系肺泡通气不足，单纯通气不足，低氧和高碳酸血症平行；若还伴有换气功能障碍，则低氧血症更为严重，如COPD。急性呼吸衰竭：在短时间内出现。慢性呼吸衰竭：其急性加重期。泵衰竭：主要通气功能障碍，II型呼衰。肺衰竭：常为换气功能障碍，I型，严重者II型呼吸困难：呼吸费力伴呼气延长、浅快呼吸---辅助呼吸肌活动增强，三凹征---呼吸节律改变，浅慢呼吸，潮式呼吸(陈-施呼吸)发绀：口唇、指甲发绀；外周性，中枢性精神神经症状：精神错乱、躁狂、抽搐、失眠、嗜睡、神志淡漠、肌肉震颤、昏睡、昏迷；腱反射减弱或消失、锥体束征阳性循环系统症状：心动过速，血压升高、脉搏洪大、头痛、周围循环衰竭、心律失常消化和泌尿系统：转氨酶高，尿素氮高；蛋白尿、血尿，管型；应急性溃疡、上消化道出血1、吸气运动：主动过程。膈肌收缩和舒张---腹式呼吸；肋间外肌收缩和舒张---胸式呼吸。2、呼气运动：平静时呼气被动；用力呼气时，呼气肌（肋间内肌和腹壁肌）收缩---胸腔缩小，膈肌上移3、肺内压:即肺泡内的压力。平静吸气时，肺内压较大气压约低1-2mmHg；平静呼气时，肺内压较大气压约高1-2mmHg。用力呼吸或呼吸道不通畅时，肺内压的升降会更大。吸气和呼气时，肺内压、胸膜腔内压及呼吸气容积的变化过程（右）和胸膜腔内压直接测量示意图（左）NPPV与IMV各自具有不同的适应证和临床地位，两者相互补充，而不是相互替代。NPPV是指无需建立人工气道的正压通气，常通过鼻/面罩等方法连接患者。IMV连接方式：经口、经鼻、逆行气管插管；气切NPPV可以避免人工气道的不良反应和并发症（气道损伤、VAP等），同时也不具有人工气道的一些作用（如气道引流、良好的气道密封性等）。单纯吸氧无创通气有创通气无创与有创通气的关系气道肺Paw=Vt/ti×R+Vt/2C+PEEPPawNPPV主要适合于轻中度呼吸衰竭的患者。急性呼吸衰竭：（1）疾病的诊断和病情的可逆性评价适合使用NPPV。（2）有需要辅助通气的指标：中至重度的呼吸困难，表现为呼吸急促（COPD患者的呼吸频率24次/min，充血性心力衰竭患者的呼吸频率30次/min）；动用辅助呼吸肌或胸腹矛盾运动；血气异常[PH7.35，PaCO245mmHg，或氧合指数200mmHg（氧合指数：动脉血氧分压/吸入氧浓度）]。（3）排除有应用NPPV禁忌证疾病进展或急性发作早期呼吸衰竭严重呼吸衰竭有创通气撤机（稳定后）无创正压通气无创正压通气的临床切入点(粗箭头代表应用指征与有创通气有一定的重叠)推荐意见：NPPV主要适合于轻中度呼吸衰竭，没有紧急插管指征、生命体征相对稳定和没有NPPV禁忌证的患者，用于呼吸衰竭早期干预和辅助撤机。推荐意见：总体来说，NPPV是AECOPD的常规治疗手段[A级]。当存在NPPV应用指征，而没有NPPV禁忌证的患者，早期应用NPPV治疗可改善症状和动脉血气，降低气管插管的需要和病死率，缩短住院或住ICU的时间[A级]。对于病情较轻（动脉血pH＞7.35，PaCO2＞45mmHg）的AECOPD患者是否需要应用NPPV存在争议，需要综合考虑人力资源和患者对治疗的耐受性。对于出现严重呼吸性酸中毒（pH＜7.25）的AECOPD患者，NPPV治疗的成功率相对较低，可以在严密观察的前提下短时间（1~2h）试用，有改善者继续应用，无改善者及时改为有创通气。对于伴有严重意识障碍或有气管插管指征的AECOPD患者，不推荐常规使用NPPV。只有在患者及其家属明确拒绝气管插管的前提下，在一对一密切监护的条件下，作为一种替代治疗的措施[C级]。美国指南：（1）伴有乏力、呼吸困难、嗜睡等症状；（2）气体交换异常：PaCO2≥55mmHg或低流量给氧时PaCO2为50～55mmHg,伴有夜间SaO288%的累计时间占监测时间10%；(3)对支气管扩张剂/激素、氧疗等内科治疗无效。通常治疗2个月后重新评价,如依从性好(4h/d)、治疗有效则继续应用。推荐意见：由于现有的研究结果不一致，尚未能得出统一建议。对于有应用指征的患者，可试用NPPV，如果有效和依从性好(4h/d)，则继续应用[C级]。COPD的定义部分:1.明确既往结核病史是气道阻塞的独立危险因素.2.不再把吸入支气管扩张剂以后FEV1(第一秒用力呼气量)80%预测值作为肺活量测定的标准诊断.3.明确高度焦虑与不良预后有关.COPD的管理(稳定期的管理)1.无创正压通气支持:与单纯长期氧疗相比,家用无创正压通气能够延长病人的寿命.2.现在一般使用的压力:吸气压15-20cmH2O,呼气压4-7cmH2O.3.但是在德国有一组医生在2005年,2007年,2009年,2010年共发表4篇文章介绍:吸气压28±5cmH2O,呼气压5±1cmH2O,并认为能够延长寿命和提高生活质量.心源性肺水肿可以导致呼吸困难和低氧血症，NPPV有可能改善氧合和呼吸困难的同时，可通过下列机制改善心功能：（1）胸内正压作用于心室壁，降低心室跨壁压，抵消了左室收缩时需要对抗的胸内负压，并能反射性抑制交感神经兴奋性、降低外周血管阻力，减轻心脏后负荷；（2）胸腔内压升高，减少了体循环的回心血量，减轻了左心的前负荷。推荐意见：NPPV可改善心源性肺水肿患者的气促症状，改善心功能，降低气管插管率和死亡率[A级]。首选CPAP，而BiPAP应用于CPAP治疗失败和PaCO2＞45mmHg的患者。目前多数研究结果认为BiPAP不增加心肌梗塞的风险，但对于急性冠脉综合征合并心力衰竭患者仍应慎用BiPAP。免疫功能受损患者，如：恶性血液病、AIDS、实质性器官或骨髓移植术后等，一旦气管插管后，容易继发呼吸机相关性肺炎和气道损伤。其感染病原体复杂，治疗难度大，病死率高。推荐意见：对于免疫功能受损合并呼吸衰竭患者，建议早期首先试用NPPV，可以减少气管插管的使用和病死率[A级]。因为此类患者总死亡率较高，建议在ICU密切监护的条件下使用。哮喘急性严重发作时，气道黏膜严重充血、水肿，支气管平滑肌严重痉挛，可有支气管内广泛痰栓形成。由于呼气流速受限，常导致严重的肺动态过度充气和内源性呼气末正压(PEEPi)，是严重喘息的基础。常规药物治疗下，机械通气是挽救患者生命的重要措施。推荐意见：NPPV在哮喘严重急性发作中的应用存在争论,在没有应用禁忌证的前提下可以尝试应用[C级]。治疗过程中应该同时给予雾化吸入支气管舒张剂等治疗。如果NPPV治疗后无改善应及时气管插管有创通气。内源性呼气末正压（PEEPI）:在正常情况下，呼气末肺容量处于功能残气位时，肺和胸廓的弹性回缩力大小相等、方向相反，呼吸系统的静态弹性回缩压为0，肺泡压为0；在病理情况下，呼气末肺容量位高于功能残气容量位，此时呼吸系统的静态弹性回缩压升高，肺泡压也升高，这种升高的肺泡压称为PEEPI哮喘和肺气肿病人功能残气量增高是由于最大呼气之末，呼吸性细支气管关闭所致气道动态陷闭气道狭窄，分泌物增多用力呼吸浅快呼吸呼吸浅快死腔通气肺功能内源性（内源性呼气末正压）PEEPiCOPD患者气道阻力，肺弹性，呼气不完全，FRC致使肺弹性回缩，肺泡压上升，产生内源性呼气末正压。COPD患者自发呼吸时，吸气开始收缩，首先要克服呼气末肺弹性回缩力做工，产生一定负压抵消PEEPi方能产生触发负压。PEEPi增加机械通气者呼吸肌做工，过高PEEPi会促使呼吸肌疲劳，停机困难，COPD缓解期，PEEPi2.4±1.6cmH2O，发作期4－8.9cmH2O，X7.13cmH2O机械通气病人PEEPi的发生率和压力范围诊断病例数发生率（％）PEEPi范围cmH2OCOPD4545/45(100)2.6-26囊性纤维化11/1（100）11哮喘33/3(100)13.5-20ARDS2815/28(58)1.0-8.1心源性肺水肿108/10(80)1.0-6.0其他105/10(50)1.0-4.1其他是指肺外其他器官疾病导致急性呼吸衰竭者功能性分流(QvA)和解剖分流(Qs)，前者是由于V/Q比例失调所致，后者系肺动脉血流由于解剖缺陷直接混入肺静脉系所致，也包括V/Q=0时的毛细血管分流，Qs/Qt=(PA-aDO2×0.0331)/PA-aDO2X0.0331+(CaO2-CvO2)PA-aDO2:指肺泡和动脉氧分压之间的差值，是判断氧弥散能力的一个重要指标，是反应肺换气的指标，是判断血液从肺泡摄取氧能力的指标。正常A-aDO2一般约为6mmHg，最高不应超过15mmHg,并随年龄增长而增长正常人呼吸空气时Qs/Qt为2%～5%，并与年龄呈正相关。临床用途：了解生理分流量，协助心肺疾病的诊断和评价。生理分流增加见于右至左分流的先天性心脏病，肺不张与肺萎陷，肺部感染，肺泡出血，肺水肿，ARDS等PEEP对动脉血气和分流的影响基础值3cmH2O7cmH2OpH7.4330.0377.4750.023*7.4630.039PaCO2mmHg42.34.839.73.839.95.0PaO2mmHg90.640.895.842.3*94.637.8SaO2%95.52.596.42.4*96.32.4Qs/Qt16.410.113.39.1*12.58.9**P0.05PEEP对混合静脉血气的影响基础值3cmH2O7cmH2OpH7.3980.0357.4240.0367.4150.046PvCO2mmHg47.04.344.94.644.03.9PvO2mmHg39.55.3539.14.237.94.9*SvO2%72.16.973.65.071.26.3*P0.05PEEP对血流动力学的影响基础值3cmH2O7cmH2O平均动脉压mmHg76.311.772.49..571.610.15*平均肺动脉压mmHg24.44.425.13.125.37.6右房压mmHg9.44.89.53.58.12.8肺动脉嵌压mmHg8.14.59.33.19.33.2外周血管阻力dyne.S.cm-5140746013204101233251肺血管阻力dyne.S.cm-5510150529146501130心率次/分94.217.794.419.297.920.5心脏指数L/min.m22.630.582.630.702.740.63*P0.05肺泡容积随PEEP增高而增加，但肺泡内压10cmH2O，肺泡扩张逐减少，胸腔压力升高，15cmH2O则肺泡扩张进入平坦段，而胸腔压力明显增加。PEEP5cmH2O，不影响血流动力学。PEEP为PEEPi50~85%PEEP达PaO2和SaO2最高，不影响心输出量，即供氧量DO2最高正常肺的容量压力曲线,休息时肺的FRC是2升。肺容量低和肺僵硬顺应性差时需要非常高的呼吸作功以使肺容量达到FRC水平来获得合理的顺应性。肺顺应性降低时，为了达到500ml目标潮气量，呼吸作功仍然很高P3。给吸气时压力支持以减低呼吸作功负荷，减低胸内压(P4),NPPV辅助撤机策略的应用指征：（1）患者在COPD急性发作前生活基本可以自理；（2）感染是AECOPD的原因；（3）经过治疗后肺部感染得到有效控制；（4）全身的一般状态比较好，神智清晰；（5）痰液不多和气道清除能力较好；（6）需要的通气参数：吸入氧浓度40%、压力支持12cmH2O（1cmH2O=0.098kPa）、SIMV频率12次/min。第一阶段：感染和严重通气不良第二阶段：感染一旦有效控制（感染窗出现），通气不良成为主因，特别是呼吸肌疲劳，拔管改用NPPV，可预防VAP等。肺部感染控制窗（PICwin