早产儿管理

早产儿管理2016年数据表明全球每年有1500万例早产（37周）婴儿出生，且这一数字仍在上升。在184个国家中，新生儿出生的早产比例从5%到18%不等。早产儿已成为新生儿领域最重要的问题我国早产儿发生率由5%上升至8.3%美国早产儿发生率12%以上在III级医院NICU，早产儿占70-80%，以500-1000克为主新生儿期存活后神经发育残疾的早产儿胎龄28周占52%胎龄28-31周占24.5%胎龄32-36周占5%生命后期健康和护理负担增加照顾残疾儿童，家庭支持。推荐对孕24~34周先兆早产的孕妇应用糖皮质类固醇激素。不推荐以改善新生儿结局为目的对即可发生早产的孕妇使用宫缩抑制剂。推荐对孕32周以下近期有早产分娩风险的孕妇使用硫酸镁以预防婴儿和儿童脑瘫.对胎膜完整和没有临床感染征象的早产孕妇不推荐常规使用抗生素推荐对早产胎膜早破的孕妇使用抗生素.不论头位还是臀位都不推荐常规以改善新生儿结局为目的的剖宫产分娩。推荐对出生体重≦2000g新生儿生后常规进行袋鼠式护理。在医疗机构中，一旦新生儿临床情况稳定，应尽快开始袋鼠式护理推荐采用持续气道正压治疗早产儿呼吸窘迫综合征。对气管插管机械通气的呼吸窘迫综合征早产儿，推荐使用表面活性替代治疗胎龄32周早产儿机械通气治疗时，推荐使用30%氧气或空气（如果没有混合氧气），不要使用100%氧气。定义范围：早产儿高危早产儿低危早产儿工作职责：卫生计生行政部门妇幼保健机构基层医疗卫生机构其他医疗机构早产儿保健管理：住院前住院期间出院后保健服务质量控制信息管理信息统计指标早产儿Premature胎龄37周极低出生体重儿VeryLowBirthWeigh出生体重1500克超低出生体重儿ExtremelyLowBirthWeigh出生体重1000克超未成熟儿，极早早产儿ExtremelyPrematureInfant胎龄28周窒息肺透明膜病低温症电解质紊乱血糖异常颅内出血黄疸硬肿动脉导管未闭暂时性甲状腺功能低下感染坏死性小肠结肠炎晚期代谢性酸中毒贫血脑室周围白质软化支气管肺发育不良视网膜病变胆汁瘀滞综合征D1：RDS，羊水吸入，低温，低血糖，高血糖D2：IVH，硬肿，出血症，低血糖，低血钙，应激性溃疡D3：IVH，PDA，黄疸，出血症，硬肿，感染，喂养不耐受，应激性溃疡，低血钙D4：IVH，PDA，PVL，AOP,黄疸，感染，低血钙,喂养不耐受，应激性溃疡,出血症，硬肿D5：黄疸，感染，低血钙,喂养不耐受，应激性溃疡,出血症D6：PVL,AOP,黄疸，感染，低血钙,喂养不耐受D7-14：胃食道反流，喂养不耐受，NEC，黄疸，感染，低血钙，AOP，PVLD10-21：胃食道反流，吸入性肺炎，晚酸，NEC，黄疸，感染，低血钙，AOP,PVLD14-28：贫血，晚酸，低血钠，低血钙，低磷酸盐血症，骨质减少，感染，PVL早期出生前及出生时处理保暖呼吸管理保持液体平衡动脉导管开放保持血糖稳定脑损伤的防治黄疸的治疗早产儿可能出现的情况稳定期胃食道返流NEC营养支持感染早产儿可能出现的情况后期支气管肺发育不良贫血胆汁瘀滞综合征内分泌问题早产儿视网膜病听力筛查出院后随访早产儿可能出现的情况详细了解病史母亲病史及用药情况，早产原因、是否存在宫内窘迫、胎膜早破、有否促进胎肺成熟治疗、有否发生窒息的可能等。积极复苏早产儿易发生围生期窒息，要做好出生评估及窒息复苏工作。体温呼吸管理保证液体平衡、维持内环境稳定、纠正电解质紊乱维持血糖稳定早产儿脑损伤动脉导管未闭黄疸早产儿产热少、散热多，体温调节功能差，易发生低体温、导致寒冷损伤，要注意保暖。箱温的调节如下表所示出生体重（kg）35℃34℃33℃32℃1.010天10天以后3周以后5周以后1.510天10天以后4周以后2.02天2天以后3周以后2.52天2天以后湿度一般在超低出生体重儿控制在80-90%，维持3-7天，可逐步下降，一般湿度控制在55-65%。一般氧疗早产儿氧疗指征：临床上有呼吸窘迫的表现，吸空气时经皮血氧饱和度（TcSaO2）低于85%或PaO250mmHg。氧疗方式：头罩给氧（4-6L/min）、鼻导管氧疗（0.5L/min）、氧帐采用空氧混合仪氧疗目标：控制TcSaO2在88-93%，PaO250-80mmHg。1.绝对控制氧疗指征，并进行眼底检查，坚持随诊眼底情况，以避免和早期发现及治疗视网膜病.2.在氧疗过程中，密切监测FiO2、PaO2或TcSaO2，在不同的呼吸支持水平，都应以最低的氧浓度维持TcSaO2在88-93%，PaO250-80mmHg.当病情好转、血气改善后，及时降低FiO2.调整氧浓度应逐步进行，以免波动过大3.如患儿对氧浓度需求高，长时间吸氧仍无改善，应积极查找病因，调整治疗方案。4.对早产儿用氧时，一定要告知家长早产儿血管不成熟的特点、早产儿用氧的必要性和可能的危害性。5.符合眼科筛查标准的早产儿，应及时进行ROP筛查，以早期发现，早期治疗。头罩给氧空氧混合仪持续气道正压呼吸（CPAP）CPAP是在病人有自主呼吸的前提下，在呼吸周期的吸气相和呼气相产生高于大气压的气道压力，可使患儿在吸气相得到较高的供气气压和流量，降低吸气做功，同时在呼气相得到高于大气压的压力，保持呼气末肺泡正压，避免肺泡塌陷。适用于患儿自主呼吸强，气道通气无障碍的情况，主要应用于呼吸暂停、呼吸窘迫综合征（轻症）、肺水肿、肺不张、肺炎引起的轻度呼吸困难。应用指征：一般氧疗（FiO20.4-0.6）无法改善的低氧血症、呼吸困难、呻吟，胸片提示肺透亮度减低调节参数：压力（流量）、FiO2CPAP一般设定压力为4—6cmH2O使用鼻塞CPAP时要注意有腹胀的可能，可常规使用持续胃肠减压以避免该情况。机械通气应用指征：治疗性通气：一般氧疗及CPAP治疗无效的低氧血症、呼吸暂停，高碳酸血症（PaCO270mmHg伴PH7.25）支持性通气：休克、颅脑疾患、多器官功能障碍等引起的呼吸、循环不稳定常用通气模式：间歇正压即指令通气（CMV），同步间歇指令通气（SIMV），辅助/控制通气（A/C）肺表面活性物质（PS）的使用，应用指征：确诊为NRDS的患儿应尽早使用：胎龄26周者，FiO20.30，出生胎龄26周者，FiO20.40生后需接受气管插管者如存在RDS病情进展证据，如持续需氧或机械通气者，可考虑给与第二或第三剂表面活性物质。制剂：天然表面活性物质制剂-猪肺制剂剂量：100～200mg/kg/次给药时机：有上述指征者尽早给药，力争在需气管插管机械通气前应用；如已在机械通气中，有上述指征者仍应考虑使用给药次数：用药后10—12小时如病情反复可重复使用，一般可用2次途径：“弹丸式”注入给药或相对快速地1min将药物注入气管导管注意事项：使用PS后肺顺应性改善，应及时下调呼吸机参数，避免气漏的发生，同时应注意监测是否有心衰及肺出血的可能。呼吸暂停原因：肺部疾患、脑部疾患、先天性心脏病、败血症、坏死性小肠结肠炎、电解质紊乱、血糖异常、代谢紊乱、体温、呼吸道梗阻、体位、胃食道返流处理：加强监护，保证轻度仰伸体位，注意清理呼吸道，半卧位减少胃食道返流，治疗原发病，必要时氧疗，加用药物治疗，如无效，可考虑机械通气支持呼吸暂停药物治疗氨茶碱：负荷量4-6mg/kg，12小时后维持量2mg/kg/次，2-3次/日。不良反应：烦躁、心动过速、消化道出血、高血糖、惊厥。枸橼酸咖啡因：负荷量20mg/kg，24小时后维持量5mg/kg，1次/日。包括生理需要量、继续损失量和累积损失量生理需要量：不显性失水量及通过尿粪排除的液体量体重越低，体表面积相对越大，不显性失水越多总液体量宜于24小时内均匀输入，使用微量输液泵出生体重g1-3天3-7天7-28天ml/kg/d1000100-105130-140140-1501001-150090-100120-130130-1401501-250080-90110-120120-130250070-8090-120100-110新生儿正常活动情况下不同日龄所需要的生理需要量调节依据日龄体重出入量水肿疾病：PDA、心衰、IVH、肾功能情况…治疗措施：光疗、开放式暖箱、远红外辐射床、机械通气兼顾血糖、电解质保证血糖在正常范围（2.6-7mmol/l），每天监测血糖定期监测电解质类型脑白质损伤√脑白质坏死（囊性）√脑白质出血性梗死（非囊性）√弥漫性凋亡现象伴星形胶质化脑室周围-脑室内出血脑其他部位损伤：小脑、基底神经节、脑干脑血流波动PDA缺氧感染低血糖/高血糖高胆甲状腺功能低下病因及发病机制早产√血管解剖生理因素√脑血流调节功能不完善√少突胶质细胞前体的易损性血压血流波动：操作、PDA、机械通气、快速扩容、低血压缺氧缺血宫内感染：胎儿炎症反应综合征(WMD)血管解剖生理因素早产儿脑白质的血流量极低（早产儿脑室周围系大脑中动脉的终末供血区域。在胎龄24~28周左右，长穿支发育不全，长短穿支较少汇合，使脑室周围成为脑血流分布的最少部位。胎龄愈小，脑室周围的血管发育愈不成熟，发生WMD的可能性也就愈大脑白质血供脑血管自动调节功能损伤早产儿（如低氧血症或低碳酸血症时）或极不成熟早产儿常出现被动压力脑循环。由于早产儿脑白质脑血流非常低，其安全界限极窄，因而极易引起脑白质的血供终末和边缘区缺血，导致脑血流自动调节功能受损。少突胶质细胞前体的易损性动物实验证明：不成熟脑白质对缺氧缺血具有易损性。OL前体细胞是WMD病变中关键的靶细胞。在早产儿（孕23-32周）脑白质中，前体细胞约占脑内少突胶质细胞系总数的90%左右，在孕32周后明显减少（与32周后PVL的发生下降一致）。OL前体细胞对能量缺乏、自由基、谷氨酸、细胞因子的攻击具有明显易损性。上行宫内感染启动FIRS胎儿细胞因子进入胎儿循环细胞因子改变血脑屏障通透性进入CNS细胞因子直接/或通过诱导少突胶质细胞及增生的星形细胞进一步生成细胞因子导致IVH和WMD新生儿期抑制、反应淡漠下肢肌张力降低颈部伸肌张力增高呼吸暂停和心率缓慢激惹喂养困难惊厥(10~30%)后遗症期脑瘫智力发育迟缓视觉功能障碍(近三角区和枕角视放射)听功能障碍(颞角听放射)局灶性√囊性：在邻近侧脑室前角、体部、后角部位出现凝固性坏死，渐形成囊腔√非囊性：局灶坏死—胶质瘢痕弥漫性：占75%，多见于长期存活的早产儿，轻度缺氧缺血，病理特征为少突胶质细胞弥漫性损伤，星形胶质增生，一般不出现囊腔，导致髓鞘形成障碍。脑白质损伤部位与症状侧脑室前角外上方局灶性PVL√痉挛性瘫痪枕部三角区局灶性PVL√视神经发育不良√斜视、眼球震颤、视盲弥漫性脑白质损伤√认知和行为缺陷临床表现影像学诊断：脑白质损伤的临床表现多不典型，其诊断主要依赖于影像学诊断（B超、MR）√颅脑B超：优点：床边、无射线损害、可重复不足：需要有经验者操作、对颅脑外周病变有局限性√颅脑MR：优点：组织对比分辨率高，利于病变定位、定性、定量不足：价格、噪声、危重儿不宜B超一般不能识别弥漫性脑白质损伤，局灶性的在B超中可分为以下四期回声增强期：水肿期，生后1周内，表现为脑室周围呈对称性强回声反射相对正常期：囊腔形成前期，生后2-3周，超声可无异常表现囊腔形成期：生后3-4周出现，表现为在双侧回声增强区出现多个小囊腔囊腔消失期：数月后，小囊腔可消失或融入侧脑室，侧脑室增大图9、10为出生后5天，图11、12为出生后20天颅脑MR弥散加权（DWI）：可清晰识别局灶性脑白质损伤的早期水肿，表现为脑室周围白质水肿区的高信号。生后1周内进行可早期识别，1周后不明显。普通磁共振成像：是诊断白质损伤后遗改变的最佳方法，在T2加权上显示脑白质容量减小、髓鞘形成不良。对弥漫性脑白质损伤有高度敏感性。提倡在矫正胎龄40周时常规MR检查。早期诊断生后1周内常规床边B超，每1-2周检查1次直至出院出院定期随访体格、认知、行为、视觉、听觉、运动发