病理学组织和细胞的适应与损伤损伤的修复ppt课件

此课件可编辑版，如对课件有异议或侵权的请及时联系删除！课件可编辑版，请放心使用！.病理学（pathology）2.3临床病理水平是衡量国家医疗质量的重要标志4绪论whatwhyhow什么是病理学病理学是研究疾病本质的科学。通过研究疾病的病因（etiology）、发病机制（pathogenesis）病理变化（pathologicalchange）结局和转归并阐明疾病本质的医学基础学科，为防治疾病提供科学的理论基础。5一、病理学的内容和任务病理学总论：1—5章(普通病理学)疾病的普遍性一般规律疾病中共同的病变基础各论：6—16章(系统病理学)疾病的特殊性常见疾病各种病变在疾病中的表现第17章病理常用技术6二、病理学在医学中的地位（为什么学习病理学）1、病理学是基础医学与临床医学之间的桥梁学科是临床医学的重要基础学科。72、病理学是重要的诊断方法。3、学习病理学是为了掌握疾病的本质，提高诊疗水平，指导临床治疗和预防。8910病理诊断是疾病的最确切诊断，被誉为临床诊断的“金标准”，它决定了外科手术方式和手术范围，也为疾病的内科治疗提供决定性依据。美国著名医生和医学史专家WilliamOsler称“病理学为医学之本”1112三、病理学的研究方法（一）人体病理学的的诊断和研究方法1、尸体剖验：病理和法医尸检。（1）确定病理诊断，分析死亡原因（2）发现新病种（3）根据诊断，举行CPC，提高临床医疗水平。132、活体组织检查：用钳取、切除等方法取活体组织，进行肉眼和镜下观察。石蜡包埋切片，HE染色；冰冻切片；免疫组化等。3、细胞学检查：细胞涂片脱落细胞（粘膜、分泌物、体液、穿刺物）肿瘤早期诊断。14（二）实验病理学研究方法1、动物实验：复制动物疾病模型。2、组织培养与细胞培养3、其他方法：组织化学，免疫组织化学，超微结构，PCR，原位分子杂交、流式细胞，图象分析，基因芯片技术等。15组织内的化学反应组织化学染色16免疫动物骨髓瘤细胞的培养饲养细胞细胞融合杂交瘤细胞培养培养液中特异抗体检测杂交瘤细胞的克隆化单克隆抗体的制备免疫组化技术17Animmunoperoxidasestainwithantibodytoactindemonstratesthemyoepithelialcelllayeraroundthebreastacinus..18核酸原位杂交Insituhybridization,ISH19电子显微镜技术electronmicroscope20四、病理学发展史古希腊希波克拉底流体病理学（血液、黏液、黄胆汁、黑胆汁）。宋慈（1186年-1249年）著《洗冤集录》------《大宋提刑官》18世纪中叶:器官病理学1761年意大利莫尔加尼（Morgani）医生通过700多例尸体解剖，记录了病变器官的肉眼变化，认为不同的疾病是由相应器官的形态改变引起。19世纪中叶，德国病理学家魏尔萧RudolfVirchow应用光学显微镜来研究病变细胞的形态变化，创立了细胞病理学。现代病理学：组织病理学、超微病理学、分子病理学、免疫病理学、遗传病理学21五、病理学的学习方法1、理论联系实际2、基础联系临床3、形态联系功能4、局部联系整体2223网络资源参考.1.（中国病理学网）2.3.4.Webpathology(TheinternetPathologyLaborratoryForMedicalEducation)24第一章细胞和组织的适应与损伤致病因素的作用超过了机体对内外环境的适应能力，组织和细胞发生损伤。其形态改变可作为疾病的诊断依据。25第一节细胞和组织的适应适应：当细胞和由其构成的组织、器官对内、外环境中各种有害因子的刺激作用而产生的非损伤性应答反应，称为适应（adaptation）.或在轻微的的损伤因素持久作用下，可通过自身的代谢、功能和结构改变加以调节。类型：萎缩、肥大、增生、化生。26一、萎缩（atrophy）概念：是已发育正常的实质细胞、组织或器官的体积缩小。类型：分生理性和病理性：(一)生理性：如青春期后胸腺萎缩。老年人卵巢、子宫及睾丸等器官萎缩。27Thetestisattherighthasundergoneatrophyandismuchsmallerthanthenormaltestisattheleft.28（二）病理性：有多种类型：1.营养不良性：全身性和局部性。全身性：长期饥饿。局部性：脑动脉硬化。293031ThisiscerebralatrophyinapatientwithAlzheimerdisease.322.压迫性：肾盂积水、脑积水。3.失用性：骨折后固定。4.去神经性：脊髓灰质炎。5.内分泌性：脑垂体肿瘤导致的肾上腺萎缩。33脑积水34肾盂积水35脊髓灰质炎后遗症36病理变化：大体：体积缩小，重量减轻，颜色加深，质地变硬，包膜增厚。镜下：实质细胞体积缩小，数目减少；而间质细胞不同程度的增生。可出现脂褐素。后果：多为可逆性。时间太久，进入不可逆。3738二、肥大(hypertrophy):概念：由于功能增加、合成代谢旺盛，使细胞、组织或器官体积增大。类型：1.代偿性：例如：高血压病人左心室心肌肥大。2.内分泌性：例如：前列腺肥大、肢端肥大症、妊娠子宫的肥大。3940Thisiscardiachypertrophyinvolvingtheleftventricle.Thenumberofmyocardialfibersdoesnotincrease,buttheirsizecanincreaseinresponsetoanincreasedworkload,leadingtothemarkedthickeningoftheleftventricleinthispatientwithsystemichypertension.4142三、增生(hyperplasia)：概念:组织或器官内实质细胞数量增多称为增生。类型：分为生理性和病理性。（一）生理性：1.代偿性：例：肝部分切除后残存肝细胞增生。2.激素性：例：女性青春期乳腺增生。（二）病理性：例：子宫内膜过度增生。炎症性增生43四、化生（metaplasia）**概念：一种分化成熟的细胞类型被另一种分化成熟的细胞类型所取代的过程。常见类型：上皮：鳞状化生、肠上皮化生。间叶：骨化生和软骨化生。意义：既具有保护作用，但同时丧失了原来组织的结构和功能（举例：鳞化）。444546第二节细胞、组织的损伤组织和细胞遭到不能耐受的有害因子刺激后，引起细胞及其间质的物质代谢、组织化学、超微结构乃至光镜和肉眼可见的异常变化，称损伤。47一、损伤的原因与发生机制机制：1、细胞膜的破坏---------是细胞不可逆损伤的关键环节。2、活性氧类物质的损伤自由基------是原子最外层偶数电子失去一个电子后形成的具有强氧化活性的基团（如超氧自由基Ｏ2-等）DNA过氧化，单链断裂等。3、细胞内高游离钙的损伤高游离钙能活化细胞质内的蛋白酶、ATP酶等------导致细胞损伤。484、缺血缺氧的损伤：是最常见、最重要的原因。全身性或局部性。缺氧的原因：低张性缺氧（空气）血液性缺氧（贫血）;循环性缺氧（心肺衰竭）；组织性缺氧49其他原因1、物理因素：机械性、高、低温、电击伤、电离辐射。2、化学因素：酸、碱、毒物、药物等。3、生物因素：内、外毒素或干扰细胞代谢过程。4、免疫因素变态反应、自身免疫病、免疫缺陷。5、遗传因素：遗传性疾病是由基因突变或染色体畸变而造成的细胞结构、功能、代谢异常所致。50二、损伤的形式和形态学变化（一）可逆性损伤（旧称变性degeneration）概念：是指细胞或细胞间质受损伤后，由于代谢障碍，而使细胞内或组织间质内出现异常物质或正常物质异常蓄积的现象，通常伴有功能低下。类型：多种。511.细胞水肿(cellularswelling)：或称水变性(hydropicdegeneration)：指细胞内水分↑，导致细胞肿大。发生机理：各种因素→细胞内线粒体受损，ATP↓，钠-钾泵功能↓，细胞内离子↑，水份↑，细胞水肿。见于心、肝、肾等器官。病理变化：大体：(肾)体积增大，重量增加，色苍白，无光泽。镜下：细胞水肿时，主要在肾近曲小管上皮细胞内出现微细红染的颗粒。加重：水变性。5253气球样变*：严重时，肝细胞极度肿胀，胞浆疏松淡染，似吹起的气球，多见于病毒性肝炎和四氯化碳中毒时。542.脂肪变（fattychange）*：概念：中性脂肪（即甘油三脂）蓄积于非脂肪细胞的细胞质中称为脂肪变。部位：常见于肝脏，心、肾等。原因：感染，中毒，缺氧，营养不良等55原因：正常时肝细胞内的脂质：少部分脂肪酸通过β氧化提供能量。大部分脂肪酸合成磷脂甘油三酯+载脂蛋白、胆固醇→脂蛋白→血。肝细胞脂肪变的原因：（1）脂肪酸氧化障碍：如缺氧、慢性酒精中毒。（2）脂质大量入肝超过肝细胞氧化和合成脂蛋白的能力。（3）脂蛋白合成障碍：磷脂胆碱缺乏。56病理变化（肝脏举例）：大体：肝体积增大，淡黄色，边缘钝圆包膜紧张，切面呈油腻感。镜下：肝细胞的胞浆内出现大小不等的脂肪空泡（HE：脂滴被溶解）。冰冻切片：苏丹IV染成橘红色，锇酸染成黑色。脂肪变性程度分轻、中、重，重度肝脂肪变性称为脂肪肝。5758Hereisfattychangeoftheliverinwhichderangedlipoproteintransportfrominjury(mostoftenalcoholism)leadstoaccumulationoflipidinthecytoplasmofhepatocytes.5960虎斑心：心肌脂肪变常累及左心室的内膜下和乳头肌，脂肪变心肌呈黄色，与正常心肌的暗红色相间，形成黄红色条纹，形似虎皮斑纹，称为虎斑心。心肌脂肪浸润：心外膜增生的脂肪组织可沿着心肌间质伸入心肌细胞间，称为心肌脂肪浸润(fattyinfiltration)。61623.玻璃样变(hyalinedegeneration)或透明变性概念：细胞内或间质中出现均质红染的半透明状蛋白质蓄集。三种类型：①细胞内:多为均质红染的圆形小体，位于细胞浆内。如肾炎时，肾近曲小管上皮细胞内出现红染的玻璃样小滴（回吸收的蛋白）。63②结缔组织:常见于陈旧的瘢痕组织。病变组织局部纤维细胞少，胶原纤维增粗、融合形成均匀一致的红染的玻璃样物质。③细动脉壁：常见于高血压病人的细动脉，表现为细动脉管腔狭窄，管壁增厚，红染。64656667684.淀粉样变：(amyloidosis):概念：组织间质，特别是小血管基底膜渗出现淀粉样蛋白质-粘多糖复合物。可有局部性和全身性。局部性：多见于眼部和呼吸道等。全身性：较少见。镜下：团块状均质红染物质。刚果红染成橘红色。69淀粉样物质主要由三种成分构成：①淀粉样蛋白纤维：淀粉样蛋白纤维为其相应前体蛋白部分水解断裂的片段。②氨基葡萄糖(glycosam-inoglycanGAG):GAG以非共价键方式与淀粉样蛋白纤维结合，有促进蛋白纤维形成的作用。③P物质：源于血清淀粉样P物质(serumamyloidPcomponentSAP)是一种高度稳定的、耐蛋白酶的糖蛋白，以钙依赖的方式与淀粉样物质结合，有助于体内淀粉样物质的稳定。70ThisCongoredstainrevealsorange-reddepositsofamyloid,whichisanabnormalaccumulationofbreakdownproductsofproteinaceousmaterialthatcancollectwithincellsandtissues.715.粘液样变：（mucoiddegener