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注释版血气分析六步法Felicity陈の笔记系列基础性得研究完《病理生理学》的血气部分,又看了很多书上的血气分析教程,经过一段时间的遗忘之后,最后脑袋里剩下的东西居然不多,但我相信剩下的才是精华。今日看到很多地方转载的多版本的《血气分析六步法》,觉得不错,但如果再加一些细节的东西,会让人更容易明白一些,于是在前辈文章的基础上做了这个注释版,希望大家喜欢。我注释的都用褐色字标出。Following:血气分析六步法首先,我们务必牢记以下内容:一、血气分析正常值PH=7.35~7.45Na+=135~145mmol/lK+=3.5~5.5mmol/lHCO3-=AB=SB=22~27mmol/l,平均25PaCO2=40±5mmHgAG=12±2mmol/l(有资料说12±4),目前多以>16为存在高AG代酸的界限。Cl-=98-107mmol/lBE=±3二、关于酸碱平衡的两规律、三推论:规律1:HCO3-、PaCO2代偿的同向性和极限性同向性:机体通过缓冲系统、呼吸和肾调节以维持血液和组织液pH于7.4±0.05(HCO3-/H2CO3=20/1)的生理目标。换句话说,正常情况下,HCO3-或H2CO3,无论哪个升高,另一个也要升高,反之亦然,只为了保持20:1的比值。极限性:HCO3-原发变化,PaCO2继发代偿极限为10-55mmHg;PaCO2原发变化,HCO3-继发代偿极限为(慢性)12~45mmol/L。换句话说,代偿不是无限的,超过这些个数值,咱就甭算了,肯定失代偿了,肯定有呼酸代酸代碱啥的了。更全的表我会在下面列出。推论1:HCO3-/PaCO2相反变化必有混合性酸碱失衡。——因为,它不正常了!推论2:超出代偿极限必有混合性酸碱失衡,或HCO3-/PaCO2明显异常而PH正常常有混合性酸碱失衡。规律2:原发失衡的变化代偿变化。这个规律眼熟不?同学们还记得高中的时候化学有个勒夏特勒平衡移动原理不?即一个可逆的化学反应中,如果改变影响平衡的一个条件,平衡就向能够减弱这种改变的方向移动,但不可能完全消除原改变带来的影响。物理上好像也有一个类似的定律。回来看酸碱失衡,比如,HCO3-高了,PH肯定要相应变化,PaCO2也要升高,因为要消耗增加的HCO3-,并引起PH相反的变化,但这种变化不可能消除PH原来的变化趋势,所以PH永远是跟着原发变化走的。推论3:原发失衡的变化决定PH偏向例1:血气pH7.32,PaCO230mmHg,HCO3-15mMol/L。判断原发失衡因素。例2:血气pH7.42,PaCO229mmHg,HCO3-19mMol/L。判断原发失衡因素。——这个的PH值在正常范围中,但依然可以判断。…………………………felicity的割单眼皮线……………………………导入(Introduction):病例1:患者,男,22岁,糖尿病史,近期严重上呼吸道感染Na+:128K+:5.9Cl-:94HCO3-:6PCO2:15PO2:102pH:7.19BG(血糖):324第一步:InternalConsistency亨德森-哈塞尔巴赫方程式(Hendersen-HasselbachEquation):[H+]=24*PCO2/[HCO3-](这是简化的哼-哈方程式,临床应用方便,这些在《病生》上有,有兴趣的同学可以查看下,不过实话说我从来没用过这些个方程式。。。我还是很相信血气分析仪自动产生的数值的,真的不是我懒啊。)例题中[H+]=24*15/6=60和正常值一致正常值对照表:此步用来看测量是否是错误的(此步基本还可以用来耍酷)第二步:酸中毒还是碱中毒(AlkalemiaorAcidemia)pH7.45碱中毒pH7.35酸中毒注:①这通常是原发性紊乱②谨记:即使pH在正常范围内也可发生酸或碱中毒,需要检查PaCO2,HCO3-和AG例题中,显然是酸中毒三:判断原发是呼吸性还是代谢性(RespiratoryorMetabolic)pH值和PaCO2的变化关系,如下图:酸中毒呼吸性pH↓PaCO2↑pH估测[H+](mmol/L)7.001007.05897.10797.15717.20637.25567.30507.35457.40407.45357.50327.55287.60257.6522酸中毒代谢性pH↓PaCO2↓碱中毒呼吸性pH↑PaCO2↓碱中毒代谢性pH↑PaCO2↑筒子们,甭费洋劲记这个拗口的PH与PaCO2了,记住咱化学老头的平衡反应定律就行,一眼就能看出谁是原发。它这个表用咱的规律一一推就出来了,没必要记,也用不上。例题中pH=7.19,PaCO2=15,原发性代谢酸中毒例题中pH=7.19,原发要么呼酸要么代酸,再看HCO3-=6PCO2=15,代酸无疑,PCO2降低是继发的。第四步:是否在代偿范围内(CompensationAppropriate?)常用单纯性酸碱失衡预计代偿公式原发异常原发继发预期代偿反应代偿时限代偿极限代酸[HCO3-]↓PaCO2↓∆PaCO2↓=1.2x∆[HCO3-]±212~24h10mmHgPaCO2=(1.5x[HCO3-])+8这个公式是原文章里的,貌似更方便些,予以保留代碱[HCO3-]↑PaCO2↑∆PaCO2↑=0.7x∆[HCO3-]±512~24h55mmHg呼酸PaCO2↑[HCO3-]↑急性:∆[HCO3-]↑=0.1×∆PaCO2±1.5几分钟30mmol/l慢性:∆[HCO3-]↑=0.35x∆PaCO2±33~5d45mmol/l呼碱PaCO2↓[HCO3-]↓急性:∆[HCO3-]↓=0.2x∆PaCO2±2.5几分钟18mmol/l慢性:∆[HCO3-]↓=0.5x∆PaCO2±2.53~5d12~15mmol/l此表忘记载于哪里了(《协和呼吸病学》?),但是绝对可靠。系数很难记是吧?其实也不难,代酸代碱不说了,呼酸呼酸可以把他们分到急性和慢性病变里,这样一来,急性呼酸、呼碱,慢性呼酸、呼碱系数分别是0.1,0.2,0.35,0.5,好记多了,也符合临床思路。这样咱就知道了,比如,急性呼酸里面,PaCO2每升高1个单位,[HCO3-]就升高0.1个单位。代偿极限也要记住,比如,CO2的极限就是10~55mmHg,所以II型呼衰(PCO2>50mmHg)的很多都是呼酸,看都不用看。原文分析:例题中:代酸PaCO2=(1.5*[HCO3-])+8±2预计代偿:PaCO2=1.5*6+8±2=17±2因此测得PaCO2为15在正常代偿范围内我的分析:例题中:代酸∆PaCO2↓=1.2x∆[HCO3-]±2预计代偿:∆PaCO2↓=1.2*(25-6)±2=22.8±2,故PaCO2=40-22.8±2=17.2±2因此测得PaCO2为15基本在正常代偿范围内,例子中的人属于代偿性的代谢性酸中毒;如果不在代偿范围内,比如PaCO2直接到了8,就是存在代酸合并呼碱了。但这还不是最后的结论。第五步:阴离子间隙(AnionGap)AG=[Na+]-[Cl-]-[HCO3-]=12±2正常AG大约是12mEQ/L,意义是未测定的阴离子,生理情况下是多是各种带负电荷的蛋白离子;病理情况下升高,多是因为酸根增多,提示有机酸过多(如酮症酸、水杨酸等)。低白蛋白血症的病人中,血浆白蛋白浓度每下降1mg/dL,AG正常值下降2.5mEQ/L例题中:AG=28(>16)(详解略)因此此患者是高AG代酸第六步:ΔAGΔAG=测量的AG-正常AG预计的[HCO3-]=ΔAG+测得的[HCO3-]如果小于22,则AG正常代酸如果大于26,代碱神马意思咧?如下:HA=H++A-(酸根)H++HCO3-=H2CO3(然后挥发,不是,被肺排出去,消失了)增加的A-=减少的HCO3-ΔAG=ΔHCO3-(严格来说是绝对值相等)例题中:ΔAG=28-12=16预计原来的[HCO3-]=16+6=22没有潜在的代碱,只是一个简单的代偿的代酸。综上,例子中的患者是一个代偿的代酸,没有呼碱,没有代碱。例题二:患者,男,32岁,慢性饮酒史,在3天的恶心、呕吐、腹痛后来到急诊科。4小时前他吃了一点缓解疼痛的东西。患者清醒且警觉。体检无明显异常。动脉血气如下:Na+=132K+=3.9Cl-=82HCO3-=4PCO2=10PO2=110pH=7.25BG(血糖)=68BUN=14血酒精含量=106尿检:无蛋白、酮体。有结晶。答案:双重酸碱紊乱:代酸继发于摄入乙二醇。(句号)呕吐导致的代碱解析嘛,解析。。。。今天不想翻译撒~~~~~~Felicity陈:目测酸中毒,代酸,计算得呼碱,代碱。与原文结论稍有出入,但呼碱不是重点,因为呼碱的病因在那,在这种情况下,只要纠正原发失常,呼碱待情绪平定后,自然就缓解了。知道酸碱失衡不是目的,目的是判断病情。计算出一个酸碱失衡,一定要问为什么会这样,这就要求掌握常见的酸碱失衡原因,然后针对病因下手,标本兼治。常见病因见文档最后表1到表5。……………………………再割…………………………………临床抽血气时误抽静脉血的时候不在少数,或者有些患者血气很糟糕,动脉血乍一看跟静脉血似的,所以我们最好了解一下静脉血气:人体静脉血PO2(血氧分压)正常值约为40mmHg(5.32kPa),pO2随年龄增长而下降,老年人pO2及O2Sat明显下降;体位变化pO2有轻微改变;长期吸烟者pO2下降;大气压低时pO2也低,高山缺氧时pO2明显下降。PCO2(二氧化碳分压)正常值为45~55mmHg(5.30—7.30kPa)。SO2(血氧饱和度)为75%。……………………………割个双眼皮…………………………说到了动脉血和静脉血,顺便说一下氧饱和度、氧分压与氧解离曲线。氧解离曲线当SaO2在50%时的P02称为P50,正常参考值约为3.55kPa(26.6mmHg)。血液Sa02受Hb对02的亲和力的影响,有许多因素可使氧解离曲线的位置移位,可用P50表示。⊙曲线右移,即P503.99kPa(29mmHg)时,Hb与02的亲和力降低,O2的释放容易,有利于组织摄取氧。⊙曲线左移时P50低,即2.66kPa(20mmHg),表示Hb与02有高度的亲合力,即02的摄取力加强,但不利于组织摄氧。氧饱和度(%)97.495949080705032氧分压(mmHg)100807060504026.620以上数值可以看出,只要PaO2不低于60,氧饱和度就在90%以上;PaO2在50以上,人体仍能维持80%以上的血氧饱和度;当50mmHg时,开始出现发绀,血氧进入快速解离期,氧分压稍微波动就能引起氧饱和度的较大变化;40mmHg的氧分压是静脉血的氧分压,组织不能从血液摄取氧,病情十分濒危。但人体氧分压预计值是与年龄呈反相关的,年龄越大,正常氧分压越低,公式如下:坐位:PaO2=104.2-0.27*年龄(简化为:100-年龄*0.3)卧位:PaO2=103.5-0.42*年龄表1:呼酸部分原因:气道梗阻•.上呼吸道•.下呼吸道:COPD、哮喘、其他阻塞性肺疾病CNS抑制睡眠呼吸障碍(OSA或OHS)神经肌肉异常CO2产量增加;震颤,寒战,癫痫,恶性高热,高代谢,碳水化合物摄入增加错误的机械通气设置表2:呼碱部分原因:CNS刺激:发热,疼痛,恐惧,焦虑,CVA,脑水肿,脑创伤,脑肿瘤,CNS感染低氧血症或缺氧:肺疾病,严重贫血,低FiO2化学感受器刺激:肺水肿,胸腔积液,肺炎,气胸,肺动脉栓塞药物,激素:水杨酸,儿茶酚胺,安宫黄体酮,黄体激素妊娠,肝脏疾病,全身性感染,甲状腺机能亢进错误的机械通气设置表3:代酸部分原因AG升高型(各种直接或间接的酸根增加)o甲醇中毒o尿毒症o糖尿病酮症酸中毒——最常见,酒精性酮症酸中毒,饥饿性酮症酸中毒o三聚乙醛中毒o异烟肼o尿毒症o甲醇中毒o乳酸酸中毒——最常见o乙醇或乙二醇中毒——常伴随渗透压间隙升高o水杨酸中毒AG正常型:[Cl-]升高o消化道丢失HCO3-腹泻,回肠造瘘术,近端结肠造瘘术,尿路改道o肾脏丢失HCO3-
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