5年制泌尿系统疾病总论

泌尿系统疾病总论重庆医科大学附属第一医院肾内科杜晓刚内容提示肾脏的基本结构和功能肾脏疾病的诊查肾脏疾病的治疗和展望一、肾脏的基本结构人体有两个肾脏。肾单位：肾脏的功能单位每个肾约有0.4×106~1.2×106个。组成：二、肾脏的生理功能排泄代谢产物调节水、电解质和酸碱平衡内分泌功能（一）肾小球滤过功能——主要是排泄代谢产物肾小球滤过屏障分子屏障电荷屏障滤过屏障内皮细胞窗孔涎蛋白基底膜网状结构硫酸肝素足细胞足突裂孔涎蛋白选择性蛋白尿非选择性蛋白尿影响肾小球滤过率（GFR）的因素胶体渗透压滤过系数:滤过膜的面积和毛细血管超滤分数肾小球内毛细血管和肾小囊中静水压（二）肾小管重吸收和分泌功能:—维持内环境稳定的重要基础1．近端肾小管重吸收功能葡萄糖、氨基酸100%被重吸收碳酸氢根90%被重吸收水与NaCl70%被重吸收2．髓袢＼远端肾小管功能调节尿液最终成份的主要场所尿液的浓缩功能分泌H+和NH4+（三）肾脏内分泌功能1．分泌血管活性激素参与肾的生理功能调节肾脏的血流动力学和水盐代谢(1)肾素（renin）-血管紧张素（angiotensin）-醛固酮系统（RAS）血管紧张素原血管紧张素Ⅰ血管紧张素Ⅱ肾素血管紧张素转换酶（2）前列腺素族髓质间质细胞主要生成PGE2、PGI2、TXA2PGE2对抗angiotensinⅡ（AngⅡ）、去甲肾上腺素及AVP作用，扩张肾血管，增加肾血流和水钠排泄，降低血压（3）激肽释放酶--激肽系统（KKS）激肽原激肽释放酶缓激肽扩张小动脉，并刺激前列腺素的分泌。血管紧张素转换酶可降解缓激肽。肾脏中含有KKS的所有成分2．非血管活性激素（1）促红细胞生成素（erythropoietin,EPO）EPO促使骨髓红系集落形成单位（CFU-E）分化成熟为红细胞。（2）1α-羟化酶25-（OH）D31α-羟化酶1,25-（OH）2D3促进肠道对Ca2+的吸收，促进骨骼矿物盐沉积，也可促进破骨细胞的活性从而使骨质吸收。内容提示肾脏的基本结构和功能肾脏疾病的诊查肾脏疾病的治疗和展望一、肾脏疾病的评估（一）病程：急性慢性？（二）实验室检查（laboratoryexamination）1．尿液检查（urineexamination）是诊断有无肾脏疾病的主要依据（1）蛋白尿（proteinuria）定义：每日尿蛋白量持续＞150mg，或尿蛋白／肌酐比率＞２００mg/g称为蛋白尿。大量蛋白尿：每日尿蛋白超过3.5g/1.73m2或50mg/kg。微量白蛋白尿：30-300mg/24hr产生蛋白尿的原因：分4类①生理性蛋白尿是一过性蛋白尿；尿蛋白定量一般＜1g/d。功能性蛋白尿：可因发热、剧烈运动、急性疾病（如急性胰腺炎、伤寒、麻疹等）、充血性心力衰竭而发生。体位性蛋白尿：青春发育期于直立体位时发生的蛋白尿。上述因素去除后，蛋白尿消失。病理性蛋白尿持续存在.②肾小球性蛋白尿主要是由于肾小球滤过膜异常，少数是由于肾小球毛细血管压的改变引起。选择性蛋白尿：滤过膜上的负电荷减少，则尿液中出现以清蛋白为主的中分子量的蛋白质。非选择性蛋白尿：滤过膜孔异常增大或肾小球毛细血管壁严重破坏，则尿液中出现含大分子蛋白质（如IgG、C3）的各种分子量的蛋白质。③肾小管性蛋白尿系近端肾小管对正常滤过的蛋白质重吸收障碍，导致小分子蛋白质（如β2微球蛋白、溶菌酶）从尿中排出。见于各种原因致的小管间质疾病（如药物、重金属中毒等）。此类患者尿中蛋白总量一般不超过2g/d。④溢出性蛋白尿血中低分子量的异常蛋白（多发性骨髓瘤轻链蛋白、血红蛋白、肌红蛋白等）增多，经肾小球滤过而又未能被肾小管全部重吸收所致。尿蛋白电泳能显示分离的蛋白峰。（2）血尿（hematuria）肉眼血尿：1ml血/1L尿。镜下血尿：新鲜离心尿沉渣每高倍视野红细胞超过3个。1h尿红细胞计数超过10万，或12h计数超过50万。肾小球性血尿与非肾小球性血尿的鉴别：肾小球性非肾小球性相差显微镜观察畸形红细胞为主正常形态尿红细胞容积分布曲线非对称曲线,小细胞对称曲线（3）管型尿红细胞管型：常见于肾小球肾炎急性活动期。白细胞管型：是急性肾盂肾炎的特征。脂肪管型：主要见于肾病综合征。上皮细胞管型：见于肾小管急性炎症或急性肾小管坏死。（3）白细胞尿、脓尿和菌尿白细胞尿：新鲜离心尿沉渣每高倍视野白细胞超过5个或1h尿白细胞计数超过40万。12h计数超过100万。常见于：尿路感染邻近器官感染特别是生殖系统感染肾结核急性（或过敏性）间质性肾炎急性肾小球肾炎、系统性红斑狼疮活动期等。菌尿：清洁中段尿标本：涂片：每个高倍视野均可见细菌尿培养：菌落计数超过105个/ml据此可诊断为泌尿系统感染。2．肾小球滤过率测定（glomerularfiltrationrate,GFR）肌酐清除率（Ccr）可反映GFR.正常值：100±10ml/min左右，女性略低于男性。Ccr=Ucr(umol/L)×尿量ml/min/ScrECT：用99mTc-DTPA可直接测定GFR，该法可反映左、右肾的GFR。eGFR=186×Scr-1.154×中国人1.23×年龄-0.203(×女性0.742)(Hitachi生化仪),or=175×Scr-1.154×中国人1.23×年龄-0.179(×女性0.742)(贝克曼)（三）影像学检查1．超声显像可显示肾脏的位置、大小、形态和内部结构，包括肾皮质、髓质、乳头和扩张的肾盂肾盏或输尿管。2．静脉尿路造影凡疑肾、输尿管、膀胱病变，均可作静脉尿路造影。3．CT对肾实质性（如肿瘤）或囊性损害以及腹膜后病变特别有用。4．磁共振成像（MRI）：不需要使用造影剂。对肾实质性病变，MRI优于CT。5．肾血管造影尤适用于:肾血管性高血压(如肾动脉狭窄）、肾血管性病变（如肾静脉血栓或肾动脉血栓）的诊断。（四）肾活检（renalbiopsy）肾活检的意义：①明确诊断②指导治疗；③判断预后。二、常见的临床综合征（一）肾病综合征（nephroticsyndrome）是指各种原因所致的的临床综合征。大量蛋白尿（＞3.5g/d），低清蛋白血症（＜30g/L），明显水肿和（或）高脂血症（二）肾炎综合征指以血尿、蛋白尿及高血压为特点的综合征。肾炎综合征急性肾炎综合征急性起病病程不足1年。急进性肾炎肾功能急性进行性恶化数月内发展为少尿、无尿的肾衰竭慢性肾炎综合征病程迁延1年以上（三）无症状性尿检异常指单纯性血尿和（或）无症状性蛋白尿,不能解释的脓尿(白细胞尿),除尿检异常外临床表现不明显。（四）肾衰竭综合征：AKI:各种原因导致48小时内血清Scr升高超过26.5μmol/L（0.3mg/dl）或7天内Scr达到超过基线1.5倍或尿量＜0.5ml/（kg・h），且持续6小时以上。诊断病因诊断病理诊断功能诊断并发症诊断内容提示肾脏的基本结构和功能肾脏疾病的诊查肾脏疾病的治疗和展望一、防治选择不同的治疗方案的依据：病因、发病机制、病变部位、病理诊断功能诊断治疗原则包括:去除诱因避免加重肾损害因素生活方式改变防治并发症延缓肾脏疾病进展。（一）一般治疗1．饮食与营养2．预防和控制感染在许多肾脏疾病中：感染病灶既是诱发免疫损伤的抗原物，又是疾病进展的重要原因。3．避免加重肾损害的因素1．针对免疫机制的治疗：糖皮质激素、细胞毒药物或亲免疫调节剂治疗大部分肾小球疾病是一种免疫介导的炎症尤其在肾脏疾病的活动期，免疫抑制剂的应用常常可取得较好的疗效。（二）针对病因和发病机制治疗2．针对非免疫发病机制的治疗控制高血压、高血脂、高血糖、高尿酸血症、肥胖、蛋白尿、肾内高凝状态、RAS系统活化、氧化应激等。（1）在关注降压靶目标时，应注意选择能延缓肾功能恶化，具有肾脏保护作用的降压药:ACEI及ARB（2）减少蛋白尿如ACEI、ARB。蛋白尿本身可加速肾损伤。免疫抑制剂,包括雷公藤多甙,某些中药等.（三）合并症和并发症的治疗：活性维生素D（治疗肾性骨病）抗凝剂、降脂药的应用维持水电解质和酸碱平衡控制血压、纠正心衰纠正肾性贫血防治尿毒症脑病（四）肾替代治疗RenalReplacement血液透析Hemodialysis，HD腹膜透析PeritonealDialysis，PD肾移植（KidneyTransplantion）终末期肾衰竭患者有效的治疗方法。（五）中西医结合治疗大黄、黄芪、雷公藤等有一定的疗效。二、进展与展望1.发病机制的研究涉及免疫、炎症、细胞毒损害、分子遗传学（遗传背景）等。2.防治研究除涉及上述机制外，还涉及抑制RAS对肾保护作用的研究。3.新型的免疫抑制剂的研发除对提高移植肾的存活率，延长其移植肾的功能取得了良好的效果外，还对难治性肾脏的治疗提供了新的治疗手段。4.血液净化新技术的应用对延长患者生存期、提高生活质量取得了良好的效果。5.CKD早期诊断及防治CKD是一项公众健康问题，花消巨大。早期诊断和治疗，减少终末期肾衰竭甚为重要。最简单的早期筛查：尿常规检查。