局部血液循环障碍

第四章局部血液循环障碍(Disturbanceoflocalbloodcirculation)一、概述心脏AVN-体液调节正常机体有动脉和静脉,通过心脏和神经——体液调节来保持动态平衡,维持正常血液循环。如平衡破坏，则引起血液循环障碍。二、血液循环障碍分类血液循环障碍类型:局部：冠心病（冠状动脉粥样硬化）→影响全身全身：心衰，可在身体局部表现出来二者关系：互相联系,互相影响三、本章学习纲目(一)血液改变:1.血液量改变:①增多→充血②减少→缺血2.血液质改变:①血液凝固性增高→血栓形成②血液内出现异物→栓子→栓塞→梗死(二)血管壁改变:1.血管壁通透性增高2.血管壁破裂→破裂性出血局部血液循环障碍A.性充血V.性充血(淤血)水肿漏出性出血病例四女，30岁，农民主诉：间歇性心悸，气短1年，伴下肢浮肿、少尿一个月.现病史：于1年前开始出现劳动后心悸、气短，休息后好转，1个月前因着凉而发热、咽痛，心悸、气短加重，同时出现双下肢浮肿，少尿，右上腹部胀痛，食欲减退，不能平卧，治疗无效收入院既往史：10年前常有咽痛、关节疼痛病史查体：半坐卧位，慢性病容，四肢末稍及口唇发绀。颈静脉怒张，两肺背部有中、小水泡音。心尖部有舒张期震颤。心界向左右两侧扩大。心率110次/分，血压110/70mmHg，心律不整。心尖部有雷鸣样舒张期杂音，Ⅲ级吹风样收缩期杂音。肝在肋下3厘米，剑突下5厘米，质韧，轻度压痛，肝颈静脉回流征阳性。双下肢凹陷性水肿。检查：尿常规：尿蛋白(+)、红细胞1-2个/高倍视野，透明管型1-2/高倍视野。X线检查：心脏向左右扩大，双肺纹理增强临床诊断:(1)风湿性心脏病(2)二尖瓣窄漏(3)全心功能衰竭思考题：1.临床诊断全心功能衰竭的依据是什么？2.根据临床特点，你认为此病人有哪些病变？第一节充血(Hyperemia)概念:局部组织或器官的血管内的血液含量增多称充血。类型:1.动脉性充血（ArterialHyperemia）2.静脉性充血（Venoushyperemia）又称淤血(Congestion)一、动脉性充血（Arterialhyperemia）(一)概念:局部组织或器官因动脉输入血量增多而发生的充血,称动脉性充血。(二)常见的充血原因及类型：1.原因:各种原因→经神经－体液调节→血管舒张神经兴奋性升高或血管收缩神经兴奋性降低→血管内的血流加快,使微循环脉血灌注量增多,如炎症早期。2.常见的类型：1）生理性充血：情绪激动、运动、饮食后的胃肠道。2）病理性充血：常见于炎症反应的早期。3）减压后充血：受压的组织或器官→突然解除压力→细动脉反射性扩张充血,如一次性大量抽取胸水或腹水。3.病变:肉眼:大——组织器官体积轻度增大红——颜色鲜红(RBC增多,氧和血红蛋白增多)热——代谢增强镜下:局部细动脉及毛细血管扩张充血。4.后果:1)解除病因→可完全恢复2)高血压或动脉硬化等→破裂性出血(如脑出血)3)减压后充血→脑相对缺血→虚脱、晕厥二、静脉性充血又称淤血(Congestion)(一)概念:器官或组织V.回流受阻、血液淤积在小V.和毛细血管内称淤血。1.内塞——V内血栓形成、栓子栓塞。（不能代偿的情况下）。2.外压——V受肿瘤压迫、过紧绷带。（不能代偿的情况下）。3.心衰——左心衰-肺淤血；右心衰-肝淤血。严重时全身淤血。(二)原因(三)病变：1.肉眼：大—淤血的组织或器官体积肿大。紫—淤血的组织或器官颜色暗红,还原Hb增多。凉—局部血停滞，毛细血管扩张，散热增加。2.镜下:细V.和毛细血管扩张，红细胞增多。毛细血管腔大。组织器官缺氧→实质细胞萎缩变性甚坏死间质纤维组织增生淤血性硬化血管壁通透性增高水肿漏出性出血2.长时间淤血(四)结局及后果1.解除病因——可以恢复三、重要器官淤血(一)慢性肺淤血(ChronicCongestionofLung)1.原因:左心衰竭2.机制:左心腔内压力升高→肺V.回流受阻→肺淤血。3.病变：肉眼:肺体积增大,暗红色，切开，有泡沫样液体流出镜下:1)肺泡壁变厚、毛细血管扩张、充血2)肺泡腔内有多量蛋白水肿液、RBC3)心衰C:左心衰时,慢性肺淤血,肺泡腔内吞噬含铁血黄素的巨噬C4)巨噬细胞,单核细胞,游离含铁血黄素等慢性肺淤血慢性肺淤血4.临床表现:1)气促、缺氧、呼吸困难2)端坐呼吸:端坐的体位、减轻淤血3)粉红色泡沫痰5.结局:长期慢性肺淤血→肺组织缺血乏氧→肺组织纤维增生→肺褐色硬化(二)慢性肝淤血（ChronicCongestionofLiver）1.原因:各种原因引起的右心衰竭,如肺心病等2.机制:右心衰→上下腔V回流受阻→肝淤血3.病变:肉眼:体积增大,重量增加,被膜紧张,切面红、黄相间,状似槟榔,故称槟榔肝(nutmegliver)镜下：小叶中央V.肝窦淤血。肝C.受压萎缩甚坏死消失。小叶周边带肝C脂肪变性。4.临床表现:肝大、肝区压疼、肝功能下降5.结局:长期慢性肝淤血：塌陷的网状纤维胶原化肝窦储脂细胞增生合成胶原汇管区纤维增生肝硬化慢性肝淤血慢性肝淤血淤血性肝硬化（早期）第二节出血(Hemorrhage)一、概念血液从血管或心腔内逸出称出血。1.按有否疾病1)生理性出血2)病理性出血2.按血液逸出机制1)破裂性出血2)漏出性出血3.按出血部位1)内出血2)外出血类型二、出血的类型(一)破裂性出血概念:心脏或血管壁破裂引起的出血原因:1.血管机械性损伤：割、弹、刺伤2.血管壁或心脏病变：心梗室壁瘤破裂动脉粥样硬化破裂3.血管壁受周围病变侵蚀：如结核、恶性肿瘤、溃疡等。4.静脉破裂：如肝硬化时曲张食管静脉。5.毛细血管破裂：如软组织损伤。(二)漏出性出血概念:血管壁通透性增高引起的出血。原因:1.血管内压增高。2.血管壁的损害3.血小板减少或功能障碍4.凝血因子缺乏三、病理变化心包积血胸腔积血腹腔积血2.血液积聚于组织内称血肿3.镜下出血—组织内镜下有红细胞及含铁血黄素4.眼底出血—高血压、糖尿病时5.组织、器官内出血—流行性出血热6.组织、器官内陈旧性出血—含铁血黄素沉积(一)内出血1.血液积聚于体腔内三、病理变化(一)内出血1.积血液积聚于体腔内2.血肿液积聚于组织内3.仅在镜下看到的出血(二)外出血1.咯血—呼吸道出血2.呕血—上消化道出血3.血尿—泌尿道出血4.血便—下消化道出血5.淤点—浆、粘膜较小出血6.紫殿—浆、粘膜稍大出血7.淤斑—直径超过2cm的皮下出血1.少量出血—可自行止血2.局部出血—可吸收或机化，纤维化。3.重要器官引起严重后果1)脑出血—内囊出血、脑疝2)眼底出血—失明3)心包填塞—急性心功能不全4.大量出血—失血性休克甚死亡。四.出血结局及后果病例四女，30岁，农民主诉：间歇性心悸，气短1年，伴下肢浮肿、少尿一个月.现病史：于1年前开始出现劳动后心悸、气短，休息后好转，1个月前因着凉而发热、咽痛，心悸、气短加重，同时出现双下肢浮肿，少尿，右上腹部胀痛，食欲减退，不能平卧，治疗无效收入院既往史：10年前常有咽痛、关节疼痛病史查体：半坐卧位，慢性病容，四肢末稍及口唇发绀。颈静脉怒张，两肺背部有中、小水泡音。心尖部有舒张期震颤。心界向左右两侧扩大。心率110次/分，血压110/70mmHg，心律不整。心尖部有雷鸣样舒张期杂音，Ⅲ级吹风样收缩期杂音。肝在肋下3厘米，剑突下5厘米，质韧，轻度压痛，肝颈静脉回流征阳性。双下肢凹陷性水肿。检查：尿常规：尿蛋白(+)、红细胞1-2个/高倍视野，透明管型1-2/高倍视野X线检查：心脏向左右扩大，双肺纹理增强临床诊断:(1)风湿性心脏病(2)二尖瓣窄漏(3)全心功能衰竭思考题：1.临床诊断全心功能衰竭的依据是什么？2.根据临床特点，你认为此病人有哪些病变？病例四答案1.(1)左心衰(肺淤血)半坐卧位，心界向左扩大，两肺背部中、小水泡音，心尖部舒张期震颤，雷鸣样舒张期杂音，Ⅲ级吹风样收缩期杂音(2)右心衰(肝淤血)肝肋下3cm，剑突下5cm，质韧，颈静脉怒张，心界向右扩大，肝、颈静脉回流征阳性，双下肢凹陷性水肿2.慢性肺淤血、慢性肝淤血病例五男，24岁，工人现病史：半年前于工地施工中，不慎左脚被钉子刺伤，当时局部感染化脓，下肢红肿，约2周后逐渐恢复，此后左小腿又有数次疼痛和肿胀。2个月前左小腿疼痛肿胀达到膝关节周围，收入院治疗症状有所减轻。4天前左下肢肿胀，疼痛加重，并有发冷发烧。昨日开始咳嗽，咳痰，今晨咳痰带有少量血液，无胸痛。查体：除发现左下肢浮肿外，其它未见明显异常(病人在职工医院住院)。今日下午2点15分左右患者由厕所回病房中大叫一声倒在地上，医务人员赶到时见患者四肢痉挛、颜面青紫、口吐白沫、瞳孔散大，抢救无效，于2点50分死亡。临床诊断：急死、死因不清申请病理解剖：患者家属及医生要求查明死亡原因解剖记录摘要：A1138，身长174厘米，体重60公斤大体检查：左下肢浮肿，以膝关节以下为显著，左脚面有一外伤愈合的小瘢痕剖开左腿见左股动脉及其分支无明显异常改变。左股静脉：大部分变粗变硬。从腘窝至卵圆孔一段股静脉内完全被凝固的血液成分堵塞，该血液凝固物长约40厘米与血管壁连接不紧密，大部分呈暗红色，表面粗糙，质较脆，有处呈灰白色与血管连接紧密。肺动脉的主干及两大分枝内均被凝血块样的团块堵塞，该团块呈暗红色无光泽，表面粗糙、质脆，与肺动脉壁无粘连。左肺内较小的动脉分枝内也有血凝块样物质堵塞。显微镜检查：左股静脉主要为红色血栓结构(纤维素网内充满大量红细胞，少数处为混合血栓结构(可见少量血小板梁)，靠近血管壁处有肉芽组织长入血栓内。肺动脉主干及两大分枝内大部分为红色血栓结构。左肺小动脉分枝内血凝块样物仍为红色血栓，靠近血管壁处血栓有肉芽组织长入。思考题：1.左股静脉内有什么病变？为什么能形成这种病变？为什么股动脉无此改变？2.肺动脉内为何种病变？根据是什么？第三节血栓形成Thrombosis概念：活体心脏、血管内，血液某些成分析出、凝集形成固体质块的过程称血栓形成。形成的固体质块叫血栓。凝血抗凝血意义:出血时止血又防止血栓形成动态平衡一.血栓形成条件及机制（一）心血管内膜损伤：正常心血管内膜的内皮细胞具有抗凝和促凝两种功能，生理情况下以抗凝作用为主，使血液保持流动状态。内皮细胞抑制血栓形成作用示意图内皮损伤、血小板粘集示意图（二）血流状态改变:血流缓慢,涡流,如静脉曲张、动脉瘤内或血管分枝处等。静脉比动脉发生血栓多4倍。其原因为:1.静脉内有静脉瓣；2.静脉有时甚至可出现短暂的停滞；3.静脉壁薄易受压，是血流通过毛细血管到达静脉后粘性有所增加。（三）血液凝固性增高血液中血小板和凝血因子增多，或纤溶系统的活性降低，导致血液的高凝状态1.遗传性:第Ⅴ因子基因突变→使proteinC失去抗凝性抗凝血因子先天性缺乏（如抗凝血酶Ⅲ、蛋白C、S缺乏）2.手术、创伤、妊娠、分娩、恶性肿瘤使促凝因子释放3.DIC上述血栓形成的条件往往是同时存在的，但心血管内膜的损伤是血栓形成最重要也是最常见的原因。二、血栓形成过程及血栓形态(一)血栓形成过程1.血小板粘附于裸露的胶原表面→血小板被胶原激活→释放ADP、血栓素A2、5-HT及血小板第Ⅳ因子→血小板局部粘集形成血小板堆（可逆的）→启动了内外源凝血途径→凝血酶原转为凝血酶→凝血酶将纤维蛋白源转为纤维蛋白血小板牢固于血管内膜(不可逆)形成血栓头。2.由于血小板血栓的阻碍，血流在其下游形成漩涡，形成新的血小板小堆。如此反复进行，血小板粘集形成不规则的梁状或珊瑚状，血小板梁间由有大量红细胞的纤维蛋白网填充。血栓形成过程示意图(二)血栓的类型和形态1.白色血栓：动脉内、心瓣膜和静脉血栓头。呈灰白、质实、表面粗糙与血管壁紧密粘着不易脱落镜下，由血小板及少量纤维蛋白组成2.红色血栓:主要见于静脉内,延续性血栓尾部。红色，有一定的弹性与血管壁无粘连，镜下，由纤维蛋白网大量红细胞组成。3.混合血栓:延续性血栓的体部。灰红相间,表面波纹状,与血管壁粘连。镜下由血小板梁纤维蛋白网、大量红细胞和白细胞组成4.透明血栓:组织或器官的毛细血管内，见于DIC时。主要由纤维蛋白构成动脉内白色血栓心瓣膜白色血栓混合