重医药理学考试重点(填空题)

1促进药物生物转化的主要酶系统是细胞色素P450单加氧酶系，其特点是选择性大、变异性大、酶活性易受外界环境因素影响而出现增强货减弱现象。2某药按一级动力学消除，其血浆半衰期消除速率常数的关系是t1/2=0.639/ke（ke为一级消除动力学的消除速率常数）3量反应量-效曲线是以：效应强度为纵坐标、浓度或剂量为横坐标表示，质反应量-效曲线是以：阳性反应百分率为纵坐标、浓度或剂量为横坐标表示。4Pharmacology的研究内容包括药物效应动力学和药物代谢动力学。5长期应用受体拮抗药，使受体的数量和敏感性增加，是受体的向上调节，故长期应用受体拮抗药，需逐渐减量、缓慢停药。6药物的体内过程包括：吸收、分布、代谢、排泄。7一级动力学消除是指单位时间内药物从体内消除与体内药量成正比，又称恒比消除。8受体激动剂的特点是对特定受体具有亲和力和内在活性。9药物依赖性包括精神依赖性（习惯性）和躯体依赖性（成瘾性）两类。10内在活性是区别特异受体激动剂和拮抗剂的重要标志。11遵循一级动力学消除的药物其半衰期=t1/2=0.693/ke。若恒量给药，达到稳态浓度所需的时间大约是该药的4—5个半衰期。12较易进行简单性扩散的药物，分子量小，脂溶性大，极性小。13药物是否为某特定受体的配体主要依据是看该药物与特定受体的亲和力大小。14药物转运的主要方式是简单扩散；一般而言，呈分子形式的药物易转运。15药物的特殊慢性毒性反应包括致癌性、致畸胎和致突变三种。16按一级动力学消除的药物，口服给药，要药快速达到稳态浓度最好的给药方案是首剂加倍。已知该药的消除速率常数为0.346/h，该药的消除半衰期为2h。17副作用是在治疗剂量下出现的与治疗目的无关的作用，一般较轻。毒性反应是在中毒剂量下发生的；与计量无关的不良反映是变态反应。18LD50/ED50的值越大，说明药物的毒性越小，而安全性越大。19药物的量效曲线可分为质反应量效曲线和量反应量效曲线两型。从质反应量效曲线中可获得ED50及LD50的参数。20因遗传性异常所出现的不良反应称为特异质反应。21药代动力学参数中，Vd代表表观分布容积，F代表生物利用度，Ke代表一级消除动力学的消除速率常数。22弱酸性药物在碱性坏境中解离度大，不易转运；弱酸性药物过量，需碱化血液和尿液。23按一级动力学消除的药物，至少超过4—5个半衰期可认为药物从体内基本消除。24综合评价药物安全性的指标包括治疗指数和安全范围。25药理学是研究药物与机体（含病原体）相互作用及作用规律的学科。其中药物效应动力学是研究药物对机体的作用及作用机制的学科，其中药物效应动力学是研究药物对机体的作用及作用机制，而药物代谢动力学是研究药物在机体的影响下所发生的变化及其规律的科学。26部分激动药与受体有较强的亲和力，而有较低的内在活性。27药物作用的强度可用效价强度和效能来表示。1普萘洛尔临床上主要用于治疗心率失常、心绞痛、高血压。2毛果芸香碱对眼的作用是缩瞳、降低眼内压、调节痉挛。3多巴胺临床主要用于治疗各种休克，与利尿剂配伍应用可治疗急性肾衰竭。4内源性去甲肾上腺素的主要小吃途径是神经末梢摄取，而乙酰胆碱的主要消除途径是乙酰胆碱酯酶水解。5根据作用原理，新斯的明的主要靶器官是骨骼肌。6去甲肾上腺素主要激动α受体和β1受体。7东莨菪碱除具有阿托品相似的作用外，其中一个突出的特点是中枢抑制。8阿托品对眼部的作用包括扩瞳、升高眼内压。调节麻痹。9肾上腺素解救青霉素过敏性休克的药理学基础主要是激动α受体，收缩小动脉和毛细血管前括约肌，降低毛细血管的通透性；激动β受体，改善心功能，缓解支气管痉挛；减少过敏介质的释放，扩张冠状动脉。10肾上腺素的α受体作用与去甲肾上腺素相似，β受体作用与异丙肾上腺素相似，临床主要用于过敏性休克抢救。11过敏性首选肾上腺素，感染中毒性休克首选山莨菪碱，神经性休克早期低血压首选去甲肾上腺素，对心排除量低，外周阻力高的休克首选异丙肾上腺素，对尿少的休克首选多巴胺。12有机磷酸酯类中毒的机制是有机磷酸脂类与AChE牢固结合；有机磷酸脂类中毒，用阿托品可对抗抑制AChE活性M样症状，但不能使N样症状消失，故需与解磷定合用；解磷定能使AChE复活，但不能对抗体内积聚的AChE的作用，故需要与阿托品合用；解磷定接触骨骼肌作用最为明显。13在阿托品的替代品中用于扩张血管改善微循环的药物是山莨菪碱，用于麻醉前给药和预防晕动病的药物是东莨菪碱。14阿托品禁用于青光眼和前列腺肥大。15长期应用β受体阻断药突然停药可引起反跳现象，故停药应采取逐渐减量、缓慢停药。16阿托品对成年人的扩瞳作用通常为后马托品代替。17去甲肾上腺素合成的原料是酪氨酸，限速酶是酪氨酸羟化酶。18可用于治疗青光眼的胆碱受体激动药是毛果芸香碱。19对α和β受体均有最强激动作用的药物是肾上腺素。1地西泮镇静催眠的作用机制是促进GABA介导的Cl-内流，当其急性中毒时，应采用氟马西尼解救。2地西泮镇静催眠的作用机制是增强GABA递质的中枢作用有关。3地西泮的主要临床用途有抗焦虑作用、镇静催眠作用、抗惊厥抗癫痫作用、中枢性肌肉松弛作用4苯巴比妥中毒，静脉滴注碳酸氢钠的作用是加速苯巴比妥的排泄。5苯妥英钠对癫痫大发作和局限性发作首选；卡马西平对单纯性局限性发作和大发作首选；丙戊酸钠首选于大发作和小发作。6氯丙嗪的锥体系外反应包括帕金森综合征、静坐不能、急性肌张力障碍、迟发性运动障碍。7氯丙嗪与度冷丁、异丙嗪配伍组成“冬眠合剂”，用于低温麻醉和严重感染。8氯丙嗪抗精神病作用机制是阻断多巴胺受体，长期应用易引起锥体外系反应。9氯丙嗪阻断中枢神经系统中脑-边缘系统和中脑-皮层系统多巴胺能神经通路而产生抗精神病作用；亦能阻断黑质-纹状体通路的多巴胺受体，产生椎体外系反应。10氯丙嗪过量引起的低血压不能用肾上腺素治疗的原因是肾上腺素除了激动α受体外，还可激动β2受体，后者有降压反应。11小儿多动症宜选用哌醋甲酯进行治疗。1吗啡的临床应用包括镇痛、心源性哮喘、止泻。2吗啡适用于心源性哮喘而禁用于支气管性哮喘。3吗啡治疗心源性哮喘的药理学依据是扩张外周血管、镇静和降低呼吸中枢对CO2敏感性。4吗啡禁用于分娩止痛，其原因是抑制新生儿呼吸。5吗啡中毒致死的主要原因是呼吸抑制。对吗啡中毒引起的呼吸抑制特异解救药是纳洛酮。6吗啡的拮抗剂是纳洛酮。7胆绞痛用哌替啶止痛，还需与阿托品合用；在临床前2—4小时内不宜使用哌替啶进行分娩止痛是为了避免抑制新生儿呼吸。1解热镇痛药是通过抑制环加氧酶（前列腺素合成酶）起作用。2阿司匹林的作用原理是抑制环加氧酶，其临床作用有解热镇痛、抗炎抗风湿、防止血栓形成、小剂量治疗痛风。3不同剂量的阿司匹林的应用分别为小剂量治疗痛风和防止血栓形成、一般治疗剂量用于解热镇痛、大剂量用于抗风湿。4低浓度阿司匹林抑制环加氧酶，减少血小板TXA2生成，从而影响血小板聚集，防止血栓形成。5阿司匹林的解热作用特点是：发热体温下降，正常体温不变。6催化合成前列腺素的同工酶至少有2种，COX-2酶抑制是治疗的基础。7阿司匹林与扑热息痛药理作用的不同之处是扑热息痛无抗炎作用。1治疗阵发性室上性心动过速的药物是维拉帕米。2利多卡因主要用于室性心律失常；普萘洛尔主要用于室上性心律失常；对于强心苷中毒所致心律失常首选苯妥英钠。3利多卡因属于Ib类抗心律失常药，主要用于室性心律失常。4冠心病心肌梗塞所致室性心律失常最宜选用利多卡因治疗。5对钠、钙、钾通道及α、β受体均有阻断作用的心律失常药是胺碘酮。1指出下列药物是通过激动货阻断什么受体发挥作用螺内酯：醛固酮受体。2呋塞米（速尿）的作用部位是髓袢升支粗段，其作用机制是抑制NA+-K+-2Cl-共同转运系统。3螺内酯与氨苯蝶啶的共同点是保钾排钠，前者为醛固酮的拮抗剂。4furosemide利尿的作用部位在髓袢升支粗段，适用于作基础降压药的利尿药是噻嗪类利尿药，螺内酯是对抗醛固酮的作用而产生保钾排钠作用的。5强效利尿药呋塞米作用部位在髓袢升支粗段；中效利尿药氢氯噻嗪作用部位在远曲小管近端；低效利尿药螺内酯作用部位在远曲小管和集合管。1卡托普利通过抑制ACE而产生降压作用；氯沙坦通过阻断AT1而产生降压作用。2有“首剂现象”的降压药是哌唑嗪；采取首剂减半方法可避免。3可通过调整滴速而调节血压水平的降压药是硝普钠；可使体内缓激肽增加的降压药是卡托普利；通过延髓背侧孤束核突触后膜的α2受体和延髓腹外侧区的咪唑啉受体共同作用的降压药是可乐定；通过阻断AT1受体而产生降压作用的降压药是氯沙坦。4拉贝洛尔通过阻断α、β受体而发挥降压效应。5血管紧张素转化酶抑制剂的主要适应证是高血压、充血性心力衰竭。6卡托普利是ACE酶的抑制剂；由此，减少AngII生成，并阻止缓激肽被降解。7高血压伴有支气管哮喘不宜选用β受体阻断剂作为抗高血压药。8哌唑嗪治疗高血压时应注意的不良反应是首剂现象，措施为首剂减半。1地高辛的作用原理是抑制NA+-K+-ATP酶。2强心苷除用于心力衰竭外还用于房颤、房扑、阵发性室上性心动过速等心律失常的治疗。3强心苷治疗心房纤颤的主要机理是减慢房室传递，减慢心室率。4强心苷使用期内应常规补充氯化钾，禁用钙剂。5强心苷通过兴奋迷走神经治疗的心律失常包括房颤、房扑、阵发性室上性心动过速。6强心苷的主要不良反应包括胃肠反应、中枢神经系统反应、心脏反应。7强心苷最严重、最危险的不良反应是心脏反应。8强心苷中毒引起的室性心动过速首选苯妥英钠治疗。9强心苷中毒时除心脏反应以外的停药指征是视觉异常，为防止强心苷中毒应常规补充氯化钾。1常用的抗心绞痛药是通过增加氧供。降低氧耗恢复氧的代需平衡而发挥抗心绞痛作用。2控制心绞痛急性发作的首选药是硝酸甘油，给药方法通常是舌下含服。3硝酸甘油与普萘洛尔合用的缺点是血压降低。长期应用普萘洛尔突然停药可引起反跳现象，故停药应采取逐渐减量停药。4变异型心绞痛最宜用钙通道阻滞药治疗。5钙拮抗药的主要用途是高血压、心绞痛、室上性心动过速。1普伐他汀主要用于高胆固醇血症。2贝特类药物的作用原理是激活PPAR-α，主要用于高甘油三酯血症。1硫酸鱼精蛋白可用于肝素过量引起的自发性出血抢救，而维生素K可用于香豆素过量所引起的自发性出血。2肝素的抗凝血作用是加速抗凝血酶III对凝血因子IIa、IXa、X、XIa、XIIa的灭活，进而抑制凝血过程，其过量所致自发性出血可用硫酸鱼精蛋白对抗。华法林过量出血用静脉滴注维生素K1对抗。链激酶过量可用氨甲苯酸对抗。1西咪替丁是H2受体阻断剂，临床上主要用于治疗消化性溃疡。2H1受体阻断药如苯海拉明、阿司咪唑和氯苯那敏用于皮肤粘膜变态反应效果较好。1治疗产后子宫出血首选麦角新碱；催产和引产：缩宫素；偏头痛：麦角胺。1皮质激素替代疗法可选用氢化可的松、可的松治疗，其药理依据是它们有影响代谢和允许作用。2长期应用糖皮质激素若突然停药或减量过快可致停药反应和反跳现象，故应采取逐渐减量停药。1甲疏咪唑作用机制是抑制过氧化物酶，大剂量碘抗甲状腺危象机制是抑制甲状腺球蛋白水解酶。2丙硫氧嘧啶的作用机制是：抑制过氧化物酶、抑制外周T4转化为T3、免疫抑制。3甲状腺危象选用丙硫氧嘧啶和大剂量碘。1磺酰脲类药物用于治胰岛功能尚存的非胰岛素依赖型糖尿病且单用饮食控制无效者病，其作用机制是刺激胰岛B细胞释放胰岛素。2胰岛素过量所导致的最常见、最严重的不良反应是低血糖。3对胰岛功能完全丧失的糖尿病患者无效的口服降血糖药物为磺酰脲类药物，例如：格列本脲（甲苯磺丁脲、氯磺丙脲）。4阿卡波糖作用机制：抑制α-葡萄糖苷酶。1抗生素后效应是指撤药后仍持续存在的抗微生物效应，通常以时间表示。2MIC是指最低抑菌浓度，指在体外试验中能抑制培养基内细菌生长的最低浓度。3CI是指治疗指数：动物的半数致死量与治疗病原体感染动物的半数有效量之比，即LD50/ED50。用来表示化疗药物安全性大小。1抑制敏感菌细胞壁的合成，从而发挥抗菌作用的常用三类药物是：青霉素类、头孢菌素类和碳青霉烯类。2青霉素G所致过敏性休克的治疗首选肾上腺素，必要时加入糖皮质激素和抗组