课件消瘦、乏力PPT课件

消瘦、乏力的诊断和鉴别诊断消瘦•一、消瘦概述•体重是反映机体营养状态的重要指标。•体内脂肪与蛋白质减少，短期内体重下降超过标准体重的10％时，即称为消瘦。•或体重指数BMI（Kg∕M2)小于18.5者，或实际体重低于标准体重20%以上者亦为消瘦。•消瘦者不仅容易疲倦、体力差，而且抵抗力低、免疫力差、耐寒抗病能力弱，易患多种疾病。•◇消瘦的中老年人易患骨质疏松•◇消瘦的青年人常伴有肠胃疾病•◇消瘦的女性易出现月经紊乱和闭经•◇消瘦的儿童则有营养不良和智力发育的问题•病理性的消瘦一般都是短期内呈进行性的•有体重下降前后测的体重数值对照，且有明显的衣服变宽松，腰带变松，鞋子变大以及皮下脂肪减少，肌肉瘦弱，皮肤松弛，缺乏弹性，骨骼突出等旁证。•至于脱水与水肿消退后的体重下降，不能称为消瘦，不属于本节议论范围。•二、消瘦的种类•1.单纯性消瘦•⑴体质性消瘦：•为非渐进性消瘦，具有一定的遗传性，或特定时期如青春期消瘦。•⑵外源性消瘦：•通常受饮食、生活习惯和心理等各方面因素的影响。食物摄入量不足、偏食、厌食、漏餐、生活不规律和缺乏锻炼等饮食生活习惯以及工作压力大，精神紧张和过度疲劳等心理因素都是导致外源性消瘦的原因。•2.继发性消瘦：由各类疾病所引起的消瘦。•胃肠道疾病如胃炎、胃下垂、胃及十二指肠溃疡•代谢性疾病如甲亢、糖尿病；•慢性消耗性疾病如肺结核、肝病等；•腹腔手术如胆囊切除术术后等也可能导致消瘦。•如果短期内出现不明原因的消瘦，且伴有食欲不振、乏力倦怠等症状，经休息调整亦不恢复，则可能是罹患某些疾病的先兆。•三、消瘦的机理和病因•1．营养摄入不足可见于小儿营养不良、佝偻病口腔溃疡、下颌关节炎及食管肿瘤；急慢性感染、尿毒症及恶性肿瘤、神经性厌食、慢性胃炎、肾上腺皮质功能减退等。•2．营养消化、吸收、利用障碍见于消化性溃疡、慢性胃炎、慢性肠炎、肠结核；慢性肝炎、胆道感染、胰腺炎、肝硬变、胃肠道、肝胆、胰腺肿瘤、糖尿病，久服泻剂或对胃肠有刺激的药物。•3．营养需要增加或消耗过多如长期发热、恶性肿瘤、甲亢、创伤及大手术后等。•生长发育、过劳、妊娠、哺乳等属于生理性消瘦。•四、消瘦的鉴别诊断•1、食欲减退，进食减少；常见于消化系统疾病如胃、肠、肝、胰腺等病变；精神因素如忧郁症，神经性厌食；全身性疾病如感染、恶性肿瘤、血液病，肾上腺皮质功能减退，垂体前叶功能减退等。•2、食欲正常或食量增加；因营养利用发生障碍，或因营养消耗增加使体重减轻。如妊娠呕吐、神经性腹泻，寄生虫病、糖尿病、甲亢等。•3、严重创伤与烧伤由于血浆大量渗出，蛋白质消耗量显著增加等。•4、某些药物原因如甲状腺制剂，长期服用泻药等。•五、病理性消瘦的常见疾病•1、糖尿病：•由于胰岛素分泌不足，引起糖代谢紊乱，血糖增高。并影响蛋白质和脂肪的代谢，导致体内营养障碍，造成消瘦。•糖尿病的初期无明显症状。典型症状是“三多一少”——饮水多、进食多、尿量多，体重减少，且伴有疲惫懒散、精神萎靡等症状。•糖尿病的并发症较多，可祸及血管、神经、眼睛、心脏、肾脏等器官组织。早发现、早治疗至关重要。•2、癌症：不明原因的消瘦是许多癌症的信号。•原发性肝癌早期症状常不明显，除有食欲不振、恶心、腹胀等消化道症状外，进行性消瘦和右上腹肝区不适应引起重视。•胃癌早期没有特殊症状，但进行性消瘦很明显。•腹腔恶性肿瘤增长过程中，也会首先表现为消瘦。•造血系统恶性肿瘤如白血病、多发性骨髓瘤、恶性淋巴瘤、恶性网状细胞瘤等。由于机体核蛋白代谢亢进，免疫力降低，同时体温持续升高，使得蛋白质大量分解，消瘦常为早期症状，并日渐加重。•5、艾滋病：•感染人类免疫缺陷病毒（HIV）引起的免疫功能障碍性疾病。见于多性伴侣、静脉吸毒、同性恋及输血史；HIV进入人体后，选择性的感染辅助性T淋巴细胞，导致机体细胞免疫的严重缺陷，肿瘤的易感性和机会性感染增加。•感染HIV的单核细胞通过血脑屏障，直接损害脑、脊髓和周围神经。伴发热、腹泻持续1个月；腹股沟部至少2个淋巴结肿大；3～6个月体重减轻10%以上，或伴有明显的口腔念珠菌感染。•另外，胃及十二指肠溃疡、胃下垂、慢性溃疡性结肠炎、恶性贫血、病毒性肝炎等疾病的患者，亦多显得消瘦。•对于不明原因的消瘦，应引起警惕，尽早诊治。乏力乏力的概述•乏力是一种非特异性的症状（疲乏→疲劳→乏力→无力），是指自觉不能胜任的原来能适当的活动、工作、生活；也可以是其他一些疾病的预警信号，如肿瘤等等;乏力主要是患者的自我感受，有一定的主观性，主要是靠与平时的日常活动相比得出的，如平时可以上三层楼，现在上一层楼即感气喘，双腿发软，懒动等。•很多疾病都可引起疲乏但疲乏不一定是该病的主要临床表现，但有些疾病可引起严重的疲乏，而且是该病的有意义的临床表现。乏力的常见原因•神经衰弱者如长期服用安眠药；•长期应用利尿剂，导致电解质紊乱缺钾，血钾过高、低钠等；•糖尿病是最常导致乏力的疾病；•乏力是甲状腺机能亢进病人的常见症状；•贫血也常引起疲乏，缺铁性贫血、急性失血性贫血、急性溶血性贫血等；•白血病病人因同时存在贫血，故亦常感乏力。除白血病外很多恶性肿瘤的早期常表现为乏力症状，但同时伴有其它该肿瘤的常症状，如肺癌常有咳嗽、咯血、胸痛等症状。•患了感冒和各种感染性疾病的人几乎都有疲乏无力的体验。心衰病人因进食少、镁摄入少,提供能量的ATP不能被激活，故有乏力现象。引起乏力的常见疾病引起乏的疾病很多，将其较重要的疾病简列如下：•（一）先天性、遗传性疾病•进行性肌营养不良症临床特征为进行性加重的肌无力及肌萎缩，可有假性肥大；•线粒体肌病20-40岁发病，男女发病率无差别；•（二）内分泌疾病•1、垂体功能障碍性疾病•（1）肢端肥大症；•（2）成人垂体功能减退症；引起乏力的常见疾病•2、甲状腺疾病引起的疾病•（1）甲状腺功能减退症(加减）肌病；•（2）甲状腺功能亢进症：老年人甲亢，淡漠型甲亢；•（3）甲亢合并肌病：慢性甲状腺毒性肌病、急性甲状腺炎、甲状腺毒性重症肌无力、甲状腺毒性周期性麻痹甲亢性肌肉病变•急性甲亢性疾病或甲亢伴急性延髓瘫痪罕见，起病急，数周内可出现说话和吞咽困难，发音不准，也可合并甲亢危象，并可导致呼吸肌瘫痪，威胁生命。•慢性甲亢性疾病较多见，起病慢，早期最多累及近端肌群和肩或髋部肌群，其次是远端肌群；患者诉进行性肌无力，消瘦，甚而萎缩。登楼、蹲位起立甚至梳头困难，对新斯的一般明无效，尿肌酸排泄增高。肌病和甲亢的关系未明，可能由于过多的TH作用于肌细胞线粒体，发现肿胀变性。甲亢性肌肉病变•甲亢伴周期性麻痹多见于亚洲地区的病人，年轻男性多发。发作时常伴血钾过低，葡萄糖和胰岛素静脉滴注可诱发本病症状和家族性周期性麻痹相似。•甲亢伴重症肌无力主要累及眼部肌群，有眼睑下垂，眼球运动障碍和复视，朝轻暮重。对新斯的明有良好效应。甲亢和重症肌无力均为自身免疫疾病，肌细胞中均可检出自身抗体，但甲亢病不直接引起重症肌无力，二者可先后或同时见于对自身免疫有遗传缺陷的同一患者。引起乏力的常见疾病•3.甲状旁腺引起的肌病：原发性甲状旁腺功能亢进•继发性甲状旁腺功能亢进•三发性甲状旁腺功能亢进•多发内分泌腺瘤•4.肾上腺皮质功能障碍性肌病：原发性醛固酮增多症，肾素瘤，假性醛固酮增多症，选择性醛固酮减少症，异位ACTH综合征，慢性肾上腺皮质功能减退症，类固醇停药综合征；引起乏力的常见疾病•（三）代谢性疾病：•周期性麻痹：以骨骼肌反复发生对称性、周期性、迟缓性瘫痪为特点的疾病。根据发作时的高低、分为低血钾型、高血钾型及正常血钾型；•血卟啉病•（四）神经肌肉接头部疾病：•重症肌无力由于患者的神经肌肉间传导障碍，故其横纹肌极易疲乏，稍经活动，即迅速呈现无力状态，持续而迅速的动作更易引起疲乏，疲乏感往往晨轻晚重。THANKYOUSUCCESS2020/4/2322可编辑周期性瘫痪Periodicparalysis概念•反复发作的突发的骨骼肌弛缓性瘫痪为特征的一组疾病，•发病时大多伴有血清钾含量的改变。•临床上有三种类型：低钾型、高钾型、正常血钾型。•以低钾型最多见。•合并甲亢，则称为甲亢性周期性瘫痪。病因及发病机制•低钾型周期性瘫痪（Hopp）是常染色体显性遗传性钙通道病，我国以散发者多见。•离子通道病是因离子通道功能异常而引起的一组疾病，主要侵及神经和肌肉系统，心脏和肾脏等器官也可受累。病理•主要变化为肌浆网的空泡化。•发作间期，不论是低钾型或高钾型，均可见钠含量增高和钾含量降低；•在发作期水分进入肌细胞进一步引起钠和钙增加。•这些改变与瘫痪的发生有关。•在晚期可能有肌纤维变性，与发病期间持续肌无力有关。临床表现•1、任何年龄均可发病，以青壮年期（20～40岁）发病居多，也可早至4岁或晚至60岁；•男性多于女性，随年龄增长而发作次数减少。临床表现•2、发病一般多在夜晚或晨醒，表现四肢软瘫，可轻可重，•肌无力常由双下肢开始，后延及双上肢，两侧对称，以近端较重；•肌张力减低，腱反射减弱或消失；•严重病例也很少累及口咽部和呼吸肌。临床表现•患者神志清楚，构音正常，头面部肌肉很少受累，眼球运动也不受影响。•尿便功能正常，但严重病例可累及呼吸肌而造成死亡。•发作期间部分病例可有心率缓慢、室性早搏和血压增高等。•发作一般持续6～24小时，或1～2天，个别病例可长达1周。临床表现•最早瘫痪的肌肉往往先恢复。•发作间期一切正常；•发作频率不等，可为数周或数月1次，个别病例发作非常频繁，甚至每天均有发作；•也有数年1次或终生仅发作1次者。•部分患者肌力恢复时可伴有多尿、大汗肌麻痹肌肉酸痛及僵硬。临床表现•3、诱因包括饱餐（尤其是过量进食碳水化合物）、酗酒、过劳、剧烈运动、寒冷、感染、创伤、情绪激动、焦虑和月经，•以及注射胰岛素、肾上腺素、皮质类固醇或大量输入葡萄糖等。临床表现•发病前驱症状可有肢体酸胀、疼痛或麻木感，以及烦渴、多汗、少尿、面色潮红、嗜睡、恶心和恐惧等，有人提出此时如稍加活动有可能抑制发作。甲亢性周期性瘫痪属低钾型•在中国人及日本人中多见，男性居多。•本病发作与甲亢的严重程度无相关性。其临床表现与单纯低钾型类同，但心律失常者略多。诊断及鉴别诊断•根据临床发作过程及表现、实验室检查，发作时常伴血清钾降低，补钾和醋氮酰胺治疗有效等可确立诊断；•有家族史者诊断更易。•需与以下疾病进行鉴别：诊断及鉴别诊断•1、散发病例与甲亢性瘫痪鉴别•检查甲状腺功能；•肾上腺素试验；•2、原发性醛固酮增多症、肾小管酸中毒、应用噻嗪类利尿剂、皮质类固醇等•3、胃肠道疾病引起钾离子大量丧失、G－B－S、癔病性瘫痪•4、四川地区急性钡中毒：四肢瘫痪、眼睑下垂、发音及吞咽困难。诊断及鉴别诊断•5、散发性病例发作期血清钾一般降到3。5mmol／L以下，最低可达1～2mmol／L，尿钾也减少，血钠可升高。•ECG可呈典型低钾性改变，如出现U波，P－R间期、Q－T间期延长，S－T段下降等。•EMG显示电位幅度降低或消失，严重者电刺激无反应。治疗及预防•1、急性发作时•顿服10％KCI或10％枸橼酸钾20～50ml，•24小时内再分次口服，总量为10g（100ml）；•如无效可继续服用30～60ml／d，直至好转；•病情好转后逐渐减量，一般不用静脉给药，以免发生高血钾而造成危险；治疗及预防•2、甲亢性周期性瘫痪应积极治疗甲亢。•3、平时应少食多餐，并限制钠盐摄入；避免过饱、受寒、酗酒、过劳等。4、预防性治疗：（1）首选碳酸酰酶抑制剂—乙酰唑胺250mg／次，1～4次／d口服；治疗及预防•（2）钾潴留剂－氨体舒通200mg，2次／d口服；也可服用二氯磺酰胺；（3）患者最好采取高钾低钠饮食。治疗及预防•重症病例可用10％KCL10～15ml加入500ml输液中静脉滴注，并与KCL口服合用。预后预后一般良好，随年龄增长发作次数趋于减少。感谢聆听！THANKYOUSUCCESS2020/4/2343可编辑