南方医科大学医学影像知识重点整理版

1南方医科大学医学影像知识重点整理版总论X线CT成像基本原理三个步骤：1.数据采集：所选层面体素2.重建图像：数字矩阵-----像素3.图像的存储及显示CT分辨力1.空间分辨力（SpatialResolution）CT空间分辨力不如X线照片2.密度分辨力（DensityResolution）CT分辨率较普通X线高10～20倍。3.时间分辨力（TemporalResolution）扫描一周所需时间单螺旋CT螺旋扫描方式是指机架连续旋转，连续产生X线，检查床以一定速度前进后退，围绕人体一段体积螺旋式采集数据，为三维信息。多排螺旋CT高速螺旋CT360度一次扫描多层，覆盖范围、扫描速度大大提高X、Y、Z轴相同分辨率的各向同性图象CT图像特点：以不同的灰度体现组织的密度的高低的细微差别（与常规X线图像一样）X线衰减系数体现密度高低的程度-量化X线衰减系数—CT值来表达组织的密度CT值：单位HU单位体积组织对X线的吸收系数，作为表达组织密度的统一单位。骨软组织水脂肪组织空气+1000HU+20-50HU0HU-70-90HU-1000HUCT基本知识人眼分辨：16级灰阶窗宽：荧光屏图像上所包括16个灰阶的CT值范围窗位：是指观察其一组织结构细节时，以该组织CT值为中心观察。肺窗、纵隔窗、骨窗、软组织窗等。水：0；软组织：20—60；脂肪：--70—--90窗宽大：层次多，组织对比减少，细节显示差窗宽窄：层次少，组织对比增大，细节显示好造影增强扫描：静脉内给予水溶性碘造影剂再行增强扫描造影剂：60%泛影葡胺——离子型注意：造影前碘试敏，注意造影剂不良反应目的：①增加病变组织周围组织的对比，提高病变分辨；②了解血液循环状态,不同的病变增强特点，助于定性。MR成像基本原理（氢原子磁矩进动学说）1.氢原子核的磁矩平时状态：杂乱无章2.氢原子核置于磁场时状态；磁矩按磁力线方向排3.施加射频脉冲：原子核获得能量（磁化向量偏转）24.停止发送射频脉冲（RF），产生MR信号MRI：利用人体内固有的原子核(氢质子)，在外加磁场作用下产生共振现象，吸收能量并释放MR信号，将其采集并作为成像源，经计算机处理，形成人体MR图像。无危险性。MR读片的基本方法：T1WI：水、脑脊液、尿液——黑色T2WI：水、脑脊液、尿液——白色FLAIR像：水、脑脊液、尿液也为黑色（在T2WI的基础上，抑制自由水，实为重T2WI的水抑制像）优点：①增强病变与周围组织的对比度②由于抑制脑脊液，脑表面病变不易遗漏短T1、长T2：脂肪，正铁血红蛋白（高信号）长T1、短T2：气体、钙化、骨皮质（低信号）长T1、长T2：水、多数病变增强扫描：磁共振对比剂能缩短T1或T2时间目的：a.增加病变组织与周围组织的对比，提高病变分辨b.了解血液循环状态,不同的病变增强特点，助于定性。造影剂：顺磁性物质钆剂（Gd）稀土元素游离状态下有毒，其赘合物如Gd-DTPA则无毒。能缩短周围组织驰豫时间，无须作试敏。磁共振血管造影：利用流空效应（低信号）与流动相关增强（高信号）现象，来显示血管和血流信号特征，无须造影增强扫描即可成像。MR成像的优点：高的软组织对比分辨力无骨伪影干扰多参数成像任意方位成像流空效应增强扫描效果好，副作用少缺点：MRI对钙化、骨化的显示不够敏感，并有某些伪影第二章中枢神经系统颅壁：内、外板及板障三层颅缝：冠状缝、矢状缝、人字缝，锯齿状颅内生理钙化：①松果体钙化②大脑镰钙化③床突间韧带骨化④侧脑室脉络丛钙化脑血管造影：适应症：脑动脉瘤，血管发育异常，血管闭塞等禁忌症：有严重出血倾向，严重动脉硬化，冠状动脉疾病，心肾功能不良MRI正常表现：1颅骨及窦腔:颅骨内外板T1WI及T2WI均为低信号,板障则均为高信号,窦腔无信号2头皮软组织:头皮肌肉T1WI为等信号,T2WI为低信号;皮下脂肪T1WI为高信号,T2WI为稍高信号.3脑脊液:T1WI为低信号,T2WI为高信号.4脑组织:T1WI灰质信号较白质低,T2WI灰质信号高于白质.5脑血管呈流空低信号,流速慢为高信号;颅神经呈等信号3脊髓造影:经腰穿注入非离子型造影剂，在透视下动态观察造影剂的流动及形态，确定椎管有无梗阻和梗阻部位。诊断椎管内血管畸形—金标准。T1WI脊髓为等信号,CSF为低信号;T2WI脊髓为等或较低信号,CSF为明亮高信号较CT有明显优势，可行冠、矢及横断位成像，清晰显示脊髓的大小、形态，脊髓内外的病变及对脊髓的压迫、移位等。颅内压增高：①颅缝分离、增宽②脑回压迹增多、显著1水肿:T1值和T2值延长,T1WI呈低信号,T2WI呈高信号.2出血:急性血肿(3天内)T1WI和T2WI呈等或稍低信号亚急性血肿(3天-2周)T1WI和T2WI血肿周围信号增高并向中心部推进慢性血肿(2周以上)T1WI和T2WI均呈高信号，周围出现低信号环(含铁血黄素)3梗塞:急性期T1WI呈低信号,T2WI呈高信号;纤维修复期T2WI可呈短T2低信号或长T2高信号4变性:纤维钙化病变和铁质沉着T1WI和T2WI均呈低信号.5囊肿:一般含液囊肿呈长T1长T2异常信号,含粘液蛋白和类脂性囊肿呈短T1长T2异常信号.6肿块:一般性肿块含水量高,呈长T1长T2异常信号;脂肪类肿瘤呈短T1长T2异常信号;含顺磁性物质的肿瘤如黑色素瘤呈短T1和短T2信号;钙化和骨化性肿块呈长T1和短T2信号异常,小点片条状钙化MRI不能显示7流空效应:见于脑血管性疾病及脑肿瘤中的肿瘤血管.8占位效应:包括中线结构移位,脑室脑池的移位变形,脑室脑池的扩大或狭窄闭塞等.9脑积水:原因:脑脊液产生和吸收失衡;脑脊液循环通路受阻.交通性脑积水:脑室系统普遍扩大,脑池扩大脑沟正常或消失.阻塞性脑积水:阻塞部位以上脑室系统扩大积水远侧正常或缩小,脑室周围有脑脊液外渗.代偿性脑积水:代偿脑萎缩,脑脊液压力正常,表现为脑室对称性扩大,脑沟池增宽,脑回变窄,脑实质体积变小.10脑萎缩:脑室、蛛网膜下腔扩大脊髓造影：A髓内肿瘤：不完全梗阻，表现为脊髓粗大呈梭形，蛛网膜下腔两侧变窄；完全梗阻－梗阻端呈大杯口，两侧端变尖。B髓外硬膜下肿瘤：梗阻端呈偏心性光滑锐利浅杯口，脊髓受压移位，梗阻侧蛛网膜下腔增宽，对侧变窄。C硬膜外肿瘤：蛛网膜下腔及脊髓均受压移位。（1）星形细胞瘤：成人多见于幕上，儿童多见于小脑临床表现：局灶性或全身性癫痫；神经功能障碍和颅内压增高Ⅰ级分化良好呈良性脑内低密度病灶，类似水肿肿瘤边界多不清楚90%瘤周不出现水肿，少数有轻度或中度水肿增强扫描常无明显或轻度强化，少数表现为囊壁和囊内间隔的轻微强化Ⅱ级良恶交界性肿瘤Ⅲ、Ⅳ级分化不良呈恶性不均匀，以低密度为主瘤周水肿：约90%增强扫描：不规则的环状或者花环状强化；4环壁瘤结节；沿胼胝体向对侧生长则呈蝶状强化占位征象：各级肿瘤均有，以Ⅲ～Ⅳ级占位征象显著（2）小脑星型细胞瘤：部位：80%位于小脑半球，20%位于小脑蚓部囊性者：平扫呈低密度，边界清楚，增强后囊壁、瘤节不规则强化实性者：呈不规则密度改变，伴坏死、囊变，增强后实性部分明显强化(3)脑膜瘤：来自蛛网膜粒细胞，与硬脑膜相连肿瘤大多数居脑实质外好发部位：矢状窦旁、大脑镰、脑凸面、嗅沟、鞍结节、蝶骨嵴、桥脑小脑角、小脑幕肿瘤生长缓慢，血供丰富，（脑膜中动脉或颈内动脉的脑膜支）脑膜瘤多紧邻颅骨，易引起颅骨改变X线：常出现颅内压增高松果体钙斑移位骨质变化包括增生、破坏或同时存在骨质改变、肿瘤钙化和血管压迹的增粗－有定位、定性诊断价值CT:肿瘤呈圆形或分叶状，以宽基靠近颅骨或硬膜，边界清楚平扫大部分为高密度，少数为等密度，密度均匀瘤内钙化占10%～20%出血、坏死和囊变少见增强：均匀一致的显著强化，边界锐利大部分肿瘤有轻度瘤周水肿脑外肿瘤征象：白质塌陷、颅骨增厚、破坏或变薄等MRI:信号多与脑皮质接近，T1WI为等信号，T2WI多为等或稍高信号内部信号可不均匀，可为颗粒状、斑点状、轮辐状，与肿瘤内血管、钙化、囊变、砂粒体及肿瘤内纤维分隔有关血管丰富，可见流空血管影明显均匀强化；邻近脑膜呈窄带状强化，即脑膜尾征周围水肿T1WI为低信号，T2WI为高信号脑膜瘤与水肿之间可见低信号环诊断：1.典型的好发部位2.广基与硬脑膜或颅骨相连3.影像学特征为边界清楚4.CT呈高密度5.MRI信号强度与脑皮质接近6.增强扫描呈显著均匀强化鉴别诊断：位于大脑凸面者－胶质瘤位于鞍结节者－垂体腺瘤、脑动脉瘤位于颅后窝者－听神经瘤、脊索瘤（4）垂体腺瘤：鞍区最常见的肿瘤约占颅内肿瘤的10%左右成年多见泌乳素瘤多见于女性垂体微腺瘤（直径10mm以下）垂体大腺瘤（直径10mm以上，突破鞍膈）有分泌激素功能肿瘤：嗜酸、嗜碱无分泌激素功能肿瘤：嫌色细胞腺瘤5X线CTMRI垂体微腺瘤蝶鞍改变：扩大，前后床突骨质吸收、破坏，鞍底下陷（双鞍底）可有颅高压征象造影：Willis环的改变垂体内密度改变垂体高度≥8mm垂体上缘膨隆垂体柄变化鞍底下陷鞍底骨质改变：平片中的双鞍底MRI优于CT平扫可见垂体内小的异常信号灶T1WI呈低信号；出血时为高信号；T2WI呈高信号或等信号增强：信号早期低于垂体，后期高于垂体垂体大腺瘤圆形、分叶或不规则形、哑铃状（束腰征）平扫：等密度或略高密度增强：均匀、不均匀或环形强化四周侵犯向上－室间孔;向下－突入蝶窦;向后－脑干;向旁侧－海绵窦、ICA鞍内肿瘤向鞍上生长，冠状面呈葫芦状（束腰征）增强：轻中等强化正常垂体多被完全淹没而不能显示T1WI呈低信号T2WI呈高信号或等信号MRA：Willis环的扩大、变形及血管的移位、血流是否中断及代偿情况等(5)听神经瘤后颅窝桥脑小脑角区是本病的好发部位X线：早期平片可显示正常内听道扩大或骨质破坏严重者见不到内听道而形成骨缺损椎动脉造影可见小脑上动脉、大脑后动脉向上、向内移位，基底动脉可移向对侧CT:桥脑小脑角肿块，等密度占50%～80%，其余为低密度，高密度少见增强扫描，肿瘤密度可迅速升高，强化可均匀，亦可不均匀肿瘤前后脑池增宽－－脑外肿瘤鉴别点内听道扩大呈漏斗状或大片岩骨缺损肿瘤大时可压迫脑干、小脑，压迫第四脑室形成阻塞性脑积水MR:T1WI以低信号为主，T2WI以高信号为主，可不均匀Gd-DTPA增强，肿瘤实性部分可明显强化，坏死囊变不强化(6)颅咽管瘤常见于儿童，也可发生于成人部位：沿鼻咽后壁、蝶窦、鞍上至第三脑室前部发生，但以鞍上多见临床表现：儿童：发育障碍、颅压增高6成人：视力障碍精神异常垂体功能低下X线：鞍区钙化蝶鞍异常：床突消失、扩大等颅高压征象CT:鞍上圆形或类圆形肿块，以囊性和部分囊性为多CT值变动范围大(含胆固醇多则CT值低,含钙质或蛋白质多则CT值高)囊壁呈壳状钙化实体肿瘤内钙化呈点状、不规则形增强：2/3病人有强化囊性者呈环状或多环状囊壁强化实性部分呈均匀或不均匀强化脑积水MRI:信号变化多端(T1WI可以是高信号、等信号、低信号或混杂信号这与病灶内的蛋白、胆固醇、正铁血红蛋白、钙质及散在骨小梁的含量多少有关T2WI以高信号多见。钙质、骨小梁结构可为低信号)增强扫描:实质部分--均匀或不均匀增强囊性部分--壳状增强(7)脑转移瘤肺癌、乳腺癌多见；转移途径：血行，脑膜；临床：颅高压，共济失调CT：皮髓交界区多发结节或肿块，密度不均匀，瘤周水肿明显，增强扫描呈形态多样的不均匀性强化。MRI：呈长T1、长T2异常信号，瘤周水肿广泛（4mm以下者除外），占位明显，强化形态多种多样。出现短T2低信号提示来源于黑色素瘤，有出血者多来源黑色素瘤、绒癌等。（8）脑血管病CT：（1）缺血性：24小时后出现扇形低密度，基底贴颅骨内板，2－3周出现“模糊效应”，增强扫描呈脑回状强化；1－2月形成低密度囊腔。（2）出血性：低密度灶内出现斑点、片状高密度灶。（3）腔隙性：10－15mm低密度灶，好发基底节区、丘脑、脑干、小脑。MRI：发现早，敏感性高；1小时有局部脑肿胀，脑沟变窄，后出现长T1、长T2异常信号，对腔隙性梗塞十分敏感脑出血：CT：急性期：密度均匀增高、边界清楚的肾形、类圆形或不规则团块影，周围水肿带宽窄