糖尿病酮症酸中毒-.ppt

糖尿病酮症酸中毒的诊治目录概述01病理生理04临床表现05病因02诱因03治疗06DKA是最常见的一种糖尿病急性并发症；可作为糖尿病的首发表现；是内科重要急症之一；要求迅速、合理的治疗；对内科医师专业知识的要求；对医师工作锻炼和考验。概述•临床以发病急，病情重，变化快为特点；•本病是胰岛素缺乏所引起的以高血糖、高酮血症和代谢性酸中毒为主要生化改变的临床综合征。可见于各型糖尿病，但多见于1型糖尿病。概述国外统计DKA的发病率约占住院糖尿病患者的14%，国内为14.6%。在胰岛素应用于临床之前，本症是糖尿病患者死亡的主要原因。随着糖尿病知识的普及与胰岛素的广泛应用，DKA的发病率已明显下降。概述病因胰岛素的绝对或相对缺乏：拮抗激素增加：如：胰高血糖素、儿茶酚胺、皮质醇、生长激素等感染创伤手术妊娠分娩诱因饮食失调胰岛素不适当减量或治疗中断饮酒心肌梗塞原因不明正常人血液中含有酮体，酮体由肝细胞产生。脂肪分解产生的游离脂肪酸，分两路行进。01/研究背景DKA的病理生理变化--酮体进入骨骼肌、心肌等组织，被彻底氧化成水、CO2并供能；进入肝脏，因为肝脏上缺乏乙酰乙酸硫激酶、琥珀酸辅酶A转硫酶，脂肪酸不能被彻底氧化，只能在肝细胞线粒体上氧化为乙酰乙酸、β-羟丁酸、丙酮。酮体可被肝外组织（骨骼肌、心肌、脑、肾等）利用提供能量；肝外组织对酮体氧化功能的利用率有一定限度，当肝外组织利用酮体达到饱和，如肝脏继续产生酮体，则酮体会从尿中排出。01/研究背景DKA的病理生理变化--酮体正常血浆中酮体的含量0.3-0.5mg/dl；乙酰乙酸（30%）β-羟丁酸（70%）丙酮（少量）血酮糖尿病酮症酸中毒的病理生理变化脂肪分解↑胰岛素作用严重缺乏高血糖乙酰辅酶A↑草酰乙酸↑酮体柠檬酸乙酰乙酸↑β-羟丁酸↑丙酮↑胰岛素分泌量↓升糖激素分泌↑三羧酸循环各种原因致胰岛素严重不足，糖代谢紊乱迅速加剧，脂肪分解加速，产生大量酮体（乙酰乙酸、β-羟丁酸、丙酮），血酮体升高称为酮血症；并可引起水、电解质严重紊乱，导致休克、意识障碍、心律失常，甚至死亡。01/研究背景DKA的病理生理变化尿酮体排出增多称为酮尿，统称酮症；酮体为酸性物质，大量消耗体内的储备碱，导致代谢性酸中毒；高血糖造成高血浆渗透压，渗透性利尿排出大量水分，且酸中毒刺激呼吸中枢，使呼吸深大，大量丙酮由肺排出，加大了由肺呼吸带出的水分，皆会导致脱水；DKA的疾病演变过程生化异常仅表现为高血糖和高血酮，pH仍处于代偿状态。酮体大量堆积，pH失代偿而呈现酸中毒。病情严重，酸中毒和水电解质代谢紊乱加重，患者出现昏迷。糖尿病酮症糖尿病酮体酸中毒糖尿病酮症酸中毒昏迷01/研究背景DKA的临床表现•早期：原有的症状加重；•病情进展：明显的乏力、口渴多饮，多尿，体重减轻，食欲下降，恶心呕吐，少数可有腹痛；•进一步加重：头晕头痛，反应迟钝，意识模糊或昏迷；•严重时：脱水明显，皮肤干燥，眼窝凹陷，呼吸深大、加快，有酮味（似烂苹果），休克，血压下降等。01/研究背景DKA的临床表现•脱水明显；•呼吸加快，可呈酸中毒深大呼吸；•呼吸有酮臭味，类似烂苹果的气味；•心跳加快；•严重者可陷入昏迷状态。体征血糖：一般为16.7-33.3mmol/L,甚至更高；尿糖、尿酮呈强阳性；血酮体增高：＞1mmol/L提示高酮血症，＞5mmol/L提示酸中毒；血气分析CO2CP降低，血pH＜7.35，BE负值增大；血钠、血氯降低；白细胞计数增高，常以中性粒细胞增大为主。01/研究背景DKA的实验室检查诊断临床上对于原因不明的恶性呕吐、酸中毒、失水、休克、昏迷的患者，尤其是呼吸有酮味（烂苹果味）、血压低而尿量多者，不论有无糖尿病病史，均应想到本病的可能性。血糖、血酮、尿糖、尿酮肌酐、BUN电解质血气诊断血糖＞11mmol/L伴酮尿和酮血症，血pH＜7.3及（或）碳酸氢根＜15mmol/L，可诊断为DKA。DKA的严重程度分级重度轻度pH＜7.3或碳酸氢根＜15mmol/L中度pH＜7.2或碳酸氢根＜10mmol/LpH＜7.1或碳酸氢根＜5mmol/LDKA治疗-目的和原则目的：纠正急性代谢紊乱；防止并发症；降低病死率。原则：及时、合理、个体化。DKA治疗-补液（首要、极其关键）•低血容量是无并发症的糖尿病酮症酸中毒最主要的死亡原因，因此积极有效的补液十分重要；•补液的原则：先快后慢，先盐后糖DKA治疗-补液（首要、极其关键）•立即补充生理盐水，按体重10%，先快后慢；•如无心功能不全，在前2小时内输入1-2L液体，以后根据血压、心率、尿量及末梢循环情况，决定补液速度，一般每4-6小时补液1L。•如高龄、心功能不全者，则应减慢不也速度或在中心静脉压监护下调节输液速度；•当血糖降至13,9mml/L左右时改用5%葡萄糖或5%糖盐水加胰岛素继续静脉滴注；•根据血糖监测结果及时调整胰岛素用量。DKA治疗-胰岛素•生理盐水加小剂量普通胰岛素静脉滴注，常用量为4-6u/h，血糖下降速度以每小时3.9-6.1mmol/L为宜，根据血糖下降速度调整胰岛素用量；•如血糖下降幅度小于治疗前血糖水平，胰岛素剂量可加倍；•血糖＜13,9mml/L，减少胰岛素的用量，改为胰岛素2-3u/h+5%葡萄糖输入。DKA治疗-胰岛素静脉滴注胰岛素直到酮体转阴为止，仅仅酸中毒的纠正是不够的，只要酮体存在就说明肝脏促进游离脂肪肝生产乙酰乙酸、β-羟丁酸的酶类活性还没有降低，仍需要胰岛素治疗。一般来说，血糖降至13.9mmol/L左右需要4-5h，而酮体的消失需要约12-24h。DKA治疗-补钾•DKA患者因呕吐、多尿等原因可有不同程度缺钾；治疗前因血液浓缩、酸中毒等原因，钾从细胞内转移至细胞外，故血钾可正常，甚至明显增高；治疗后因补充血容量和胰岛素，纠正酸中毒，血钾可迅速下降，如不注意及时补钾，可引起心律失常，甚至心跳骤停。•补液后已排尿时就开始补钾，24小时补钾总量：氯化钾6-10g；•如病人有肾功能不全，血钾≥6.0mmol/L或无尿暂缓补钾，并注意监测血钾、心电图、尿量变化，及时调整补钾量和速度。DKA治疗-补钾•补钾量根据血钾的情况参考如下：血钾3-5mmol/L，补充KCl0.5-1.0g/h3-4mmol/L1.0-1-5g/h＜3mmol/L1.5-2.0g/h•补钾期间每2小时复查血钾一次，以调整钾盐的入量。DKA治疗-补碱•轻中度DKA--胰岛素＋葡萄糖输液即可纠正；•当pH≤7.1时用小剂量碳酸氢钠，补碱后监测动脉血气分析；•补碱过多、速度过快可使脑脊液pH反常降低、血pH骤升加重组织缺氧，诱发脑水肿，加重低血钾。（注：补碱指征：血pH＜7.1，碳酸氢根＜5mmol/L）DKA治疗-处理诱发病，防止并发症•休克•严重感染•心力衰竭、心律失常--年老或合并冠心病者易发生•肾衰竭-本病主要死亡原因之一•脑水肿--病死率非常高DKA治疗-监测•严密观察血压、心率、呼吸、体温、神志的变化•1-2小时监测一次血糖；•监测尿糖、尿酮体；•注意血电解质、血气变化；•进行肝肾功能、心电图等相关检查。DKA治疗-护理•按时清洁口腔、皮肤•预防压疮和继发性感染•记录神志状态、瞳孔大小和反应、生命体征、出入水量等。平均死亡率约为1-15%，近10年明显下降。除治疗方案外，影响预后的因素包括：1.年龄：超过50岁者；2.昏迷较深，时间较长者；3.血糖、BUN、血浆渗透压显著升高者；4.有严重低血压者死亡率高；5.伴有其他严重合并症如感染、心肌梗塞、脑血管病者预后不良。预后预防•早期发现糖尿病•合理治疗，不能中断胰岛素注射•正确处理诱因谢谢聆听