休克分型

各型休克的特点山西医科大学第一医院急诊医学科冯贵龙按病因分类1.失血性休克2.创伤性休克3.烧伤性休克4.感染性休克5.心源性休克6.过敏性休克7.神经源性休克心源性休克指心搏出量减少而致的周围循环衰竭。病死率颇高，大约半数病人死于休克发生后10h之内。冠状动脉型休克/非冠状动脉型休克心输出量急剧降低的原因:5类?或是由于心脏排血能力急剧下降；心肌因素梗阻因素或是心室充盈突然受阻。心源性休克本身：心肌本身：心衰、心梗、心肌病、心肌炎、心肌挫伤心律失常：室颤、房颤、传导阻滞梗阻性：二尖瓣返流、室间隔破裂、左房粘液瘤心外：心脏外压迫性（张力性气胸、心包填塞等）大血管梗阻性（肺栓塞、腔静脉压迫（机械通气）、夹层动脉瘤1心源性休克原因2心源性休克主要特点2.1一般休克临床表现：①血压降低，＜90mmHg，原高血压幅度＞30mmHg；②心率增加、脉搏细弱；③面色苍白、肢体发凉、皮肤湿冷有汗；④有神志障碍；⑤尿量每小时少于20ml；⑥肺毛细血管楔压（PCWP）低于20mmHg、心脏指数（CI）低于2L/（min·m2）；急性心肌梗死后的数小时至2～3天内均可发生休克；2.2主要特征心脏病的依据如急性心肌梗死病人第一心音减弱:左心收缩力下降；出现奔马律:左心衰竭的早期衰竭现象；新出现的胸骨左缘收缩期杂音，提示有急性室间隔穿孔或乳头肌断裂所致急性二尖瓣返流，如杂音同时伴有震颤或出现房室传导阻滞，都支持室间隔穿孔的诊断。2心源性休克主要特点2心源性休克主要特点2.3血液动力学的测定①左室功能衰竭：心输出量急剧减少，血压降低；②中心静脉压和心室舒张期末容量和压力升高；③较早出现严重的肺淤血和肺水肿，加重心脏的负担和缺氧，促使心泵衰竭。④外周阻力变化不一致：儿茶酚胺增多，小动脉、微动脉收缩，外周阻力增加；但有少数病人是降低的（可由于心室容量增加，剌激心室壁压力感受器，反射性地引起心血管运动中枢的抑制）；3心源性休克病程监测1.心电图或心电监护2.测定肺毛细血管楔压或肺动脉舒张压有以下重要意义。（1）估计左心室前负荷，了解心脏功能（2）判断有无可能有肺水肿、肺充血；（3）鉴别心源性休克和低血容量的低血压。（4）估计病情预后3．尿量、血气、血乳酸、PH监测4心源性休克治疗4.1早期识别，早期开始病因治疗。在不可逆损害之前，病因治疗：心梗：止痛、吸氧，溶栓、抗凝、扩冠等；应用全身或冠状动脉局部溶纤维治疗、急性冠状动脉旁路手术、急性心瓣膜置换术、急性室间隔穿孔修补术等。4心源性休克治疗如果没有病因治疗的条件，则紧急维持生命功能。达到以下指标：动脉平均压维持在70～80mmHg；心率90～100次/min；左室充盈压（LVFP）20mmHg，心脏作功降低。最好的指标是心搏出量提高，动脉血氧分压（PO2）和血压、尿量可以做为病情转归的判定指标。平均动脉压＝舒张压＋1/3脉压差4心源性休克治疗4.2输液并结合临床肺水肿体征适当掌握输液量和速度首先可以20ml/min的速度静注5%葡萄糖200～300ml，每3min测定一次尿量、静脉压。嗣后，或静脉压明显上升达15～20cmH2O以上，肺毛细血管楔压控制在20～24mmHg，或有明显肺水肿外，调整点滴速度（可依尿量、静脉压、血压、肺部体征或肺毛细血管楔压、心排血量）4.3通气及纠正酸中毒首先保持上呼吸道通畅、供氧5～8L/min。当PCO2在46mmHg以上，Ph7.35以下时，需采用人工呼吸机通气。另一方面，由于休克引起PCO2降低和呼吸肌过度活动，也可以用呼吸机加以抑制。对于肺水肿病人，采用呼吸机正压呼吸，有减轻和防止肺水肿的作用。静注碳酸氢钠（5%或8.4%），可以纠正组织低氧引起的酸中毒，剂量可按下列公式计算。开始给半量，以后根据血气分析的结果决定用药4心源性休克治疗4.4药物治疗1．儿茶酚胺类去甲肾上腺素、间羟胺：升压。低浓度去甲肾上腺素，可通过提高心肌血流量而改善心肌供氧。肾上腺素:在低血压的情况下，可以提高血压和心脏指数,能短期应用，待血流动力学稳定后，尽快改用较弱的升压药。但也有人认为肾上腺素不适用于急性心肌梗死后心源性休克的治疗。异丙肾上腺素虽可提高心排血量，但由于扩血管作用降低血压，而使心肌氧供减少。4心源性休克治疗4.4药物治疗1．儿茶酚胺类多巴胺是具有正性心力作用，用药后心率增加不明显。对肾脏和内脏血管有扩张作用，引起肾血流量增加，尿量增加。适于明显的心动过速和末梢循环阻力低下的休克患者，有时往往与异丙肾上腺素并用。多巴酚丁胺，正性心力作用，有轻微的增加心率和收缩血管的作用，用药后可使心脏指数提高，升压作用却很弱。4心源性休克治疗4.4药物治疗2．强心甙除特殊情况不应使用，因为洋地黄不能增加心源性休克时的心排血量，却可引起周围血管总阻力增加，反而减少心搏出量。还可诱发心律失常，因此只有在伴发快速性心律失常时方考虑应用。4心源性休克治疗4.4药物治疗3．血管扩张剂对急性二尖瓣返流和室间隔穿孔时的血流动力学障碍有调整作用。4.其他药物高血糖素、皮质激素、极化液疗效不确切。给于抗凝治疗，可防止发展为消耗性凝血病，降低血栓栓塞并发症的发生率，预防左心室内腔梗死部位的附壁血栓形成，并可防止冠状动脉内的血栓增大，如肝素。4心源性休克治疗4.5溶血栓治疗尿激酶、链激酶及重组链激酶组织型纤溶酶原激活剂对于早期急性心肌梗死，冠状动脉内或周身采用溶血栓治疗，可使缺血心肌的血供恢复。目前认为在动脉闭塞后3～6h内，溶血栓治疗，或是利用机械方法，使血管再通，减少心肌坏死的程度。4心源性休克治疗4.6辅助循环4.6.1主动脉内气囊反搏（IABP），疗效不一，存活率为11%～70%。把前端带气囊的导管从股动脉插到锁骨下动脉，舒张期、气囊扩张，使主动脉压上升；收缩期气囊收缩，则主动脉压减小4心源性休克治疗4.6辅助循环主动脉内气囊反搏对心脏有如下四个优点：①由于收缩期压力减小，使心工作量减少；②心肌耗氧量减少；③由于舒张压力上升，使冠状动脉血量增加；④保持平均动脉压。禁忌证：如主动脉瓣关闭不全，盆腔动脉栓塞性病变4心源性休克治疗4.6辅助循环4.6.2体外反搏（ECP）4心源性休克治疗4.7外科治疗急性心肌梗死并发室间隔穿孔或乳头肌断裂而致急性二尖瓣返流者，急性心肌梗死心源性休克，经保守治疗病情稳定12h后，作冠状动脉搭桥手术，其病死率也明显低于保守治疗者。4心源性休克治疗创伤性休克创伤性休克机体遭受严重创伤后，由于大出血、剧烈疼痛、组织坏死分解产物的释放和吸收、创伤感染等有害因素作用，可致机体正常生理功能紊乱，严重时就导致休克。创伤患者休克的原因气道或肺损伤：缺氧张力性气胸：减少回心血量心包填塞心脏损伤：泵功能出血脊髓损伤：血管张力下降、泵功能中毒：细胞损害、血管张力感染：细胞代谢、血管张力创伤性休克1.失血失液：成人股骨干一处骨折可失血500～1500ml，严重骨盆骨折失血量可达2500～4000ml。此外，大量血浆和细胞间液外渗，如严重挤压伤2.神经--内分泌功能紊乱严重创伤及所伴随发生的症状，如疼痛、恐惧、焦虑及寒冷、神经麻痹等，强烈而持续时都可对中枢神经产生不良刺激。影响神经内分泌功能，导致反射性血管舒缩功能紊乱，大量血液瘀滞在微血管网中，有效循环量减少。创伤性休克3.组织破坏组织缺血和坏死、释放大量酸性代谢产物和钾磷、血管活性物质等物质、引起局部毛细血管破裂和通透性增高、血管舒缩功能损害，可导致大量隐性出血和血浆渗出和瘀滞在微血管内，组织水肿，有效循环量下降。4.细菌毒素作用创伤后感染，细菌内、外毒素，引起中毒反应，并通过血管舒缩中枢或内分泌系统，直接或间接地作用于周围血管，从而使血循环紊乱，循环量减少，导致中毒性休克。此外，毒素直接损害组织及增加毛细血管的通透性，造成血浆的丢失，使创伤性休克加重。创伤性休克临床表现休克+创伤+组织损伤及感染创伤性休克治疗方法救治原则为消除创伤的不利因素；弥补创伤所造成机体代谢的紊乱。1.一般急救处理（1）平卧，安静，避免过多的搬动，注意保温（2）对创口止血、包扎，对骨折要作初步固定。（3）适当给予止痛剂（4）保持呼吸道通畅、吸氧：解除梗阻；昏迷患者头应侧向，置鼻咽管或气管插管、气管切开。创伤性休克治疗方法2.创伤处理和有效止血（1）进一步保护通气气切、血气胸、机械通气局部处理如清创、修补、引流留置尿管，有无血尿、肾及泌尿系损伤气道或肺损伤：张力性气胸心包填塞心脏损伤出血脊髓损伤中毒感染2.创伤处理和有效止血补充血容量----X等检查----手术时机进一步检查胸腹部隐蔽出血源，手术血气、酸碱、尿、血、心电图、X线创伤性休克治疗方法创伤性休克治疗方法2.创伤处理和有效止血（2）有效止血对外出血要给予加压包扎，或上止血带。有条件时行钳扎或缝合止血。内脏出血，则需在大量输血输液的同时，积极准备手术探查止血。止血药云南白药、安络血、止血敏、止血芳酸等。创伤性休克治疗方法3.补充血容量①全血、血浆②胶体液：706代血浆、右旋糖酐均可选用。③葡萄糖和晶体液补液的速度和液量，根据实际而定，结合中心静脉压。注意：存在潜在活动性出血、代谢性酸中毒、细菌感染、心肺功能不全或弥漫性毛细血管内凝血因素4.其他疗法（1）纠正酸中毒，静脉滴注5％的碳酸氢钠250ml。选用乳酸钠、三羟甲基氨基甲烷等，先一半。（2）血管活性药物的应用①血管扩张剂：②血管收缩剂：去甲肾上腺素、多巴胺、间羟胺（3）内脏功能衰竭的防治创伤性休克治疗方法过敏性休克过敏性休克是外界某些抗原性物质进入已致敏的机体后，通过免疫机制发生的一种强烈的全身性速发变态反应，引起急性微循环障碍并累及多脏器的症群。————————————————除引起休克的表现外，常有喉头水肿、气管痉挛、肺水肿，不及时处理，常可致命。通常都突然发生且很剧烈；50%5分钟内发生。过敏性休克超敏反应I型1机体受到过敏原剌激后易产生抗体（IgE）2再次遇到过敏原，细胞膜上的IgE与过敏原结合→激发组织胺、5-羟色胺、补体系统3微循环：大量毛细血管开放，通透性增加，大量血液淤积在微循环内，回流量和心输出量急剧减少，血压降低。过敏性休克超敏反应另外，组织胺还能引起支气管平滑肌收缩，气管痉挛，造成呼吸困难。(喉头水肿、肺淤血水肿)过敏性休克的表现与程度，依机体反应性，抗原进入量及途径等而有很大差别。过敏性休克过敏原（抗原性物质）药物：抗生素(青霉素，头孢霉素，两性霉素B，硝基味喃妥因)，局部麻醉药(普鲁卡因，利多卡因)，维生素(硫胺，叶酸)，诊断性制剂(碘化X线造影剂，碘溴酞)多糖类例如葡聚糖铁。过敏性休克过敏原（抗原性物质）异种(性)蛋白内泌素(胰岛素，加压素)，酶(糜蛋白酶，青霉素酶)，花粉浸液(猪草，树，草)，食物(蛋清，牛奶，硬壳果，海味，巧克力)，抗血清(抗淋巴细胞血清或丙种球蛋白)，职业性接触的蛋白质(橡胶产品)，蜂类毒素。职业性接触的化学制剂(乙烯氧化物)。过敏性休克临床表现过敏性休克有两大特点：休克+之前或同时：1.皮肤粘膜：过敏的前驱症状皮肤潮红或一过性皮肤苍白，畏寒等；周身皮痒或手掌发痒，皮肤及粘膜麻感，多数为口唇及四肢麻感，继之，出现各种皮疹，多数为大风团状，重者见有大片皮下血管神经性水肿或全身皮肤均肿，此外，鼻，眼，咽喉粘膜亦可发生水肿，而出现喷嚏，流清水样鼻涕。过敏性休克临床表现2.循环：休克3.呼吸：喉痉挛，音哑，呼吸道分泌物多，呼吸困难，胸闷，喘鸣，紫绀等，窒息等，4.意识状态：烦躁不安，头晕，视力障碍;意识不清，反射减弱或丧失。5.胃肠道腹痛腹泻，伴以恶心，呕吐等。过敏性休克辅助检查过敏性休克处理就地抢救。忌转运1.立即停止进入并移走可疑的过敏原、或致病药物。更换滴管和液体；结扎注射或虫咬部位以上的肢体以减缓吸收，也可注射或受螫的局部以0.005%肾上腺素2～5ml封闭注射。过敏性休克处理2.药物①立即给0.1%肾上腺素，先皮下注射0.3～0